病生题库答案

1、1-1d1-2 e1-3 e1-4 c1-5 b1-6a1-7 b1-8 b1-9 c1-10 d1-11a1-12 a1-13 e1-14 c1-15c1-16d1-17 a1-18 b1-19 a1-20 d1-21 d1-22 b1-23 a1-24d1-25c1-26 d1-27 b1-28 a第一章绪论1-31 b1-32 a 2-11-29 d 1-30 ca,b,c,d,e2-2 a,b,c,d2-3 a,b,c2-4 a,b,c,d2-7 a,b,c,d2-5 c,d,e2-8 a,c,d,e2-6 a,b,c,d2-9 a,b,c机体在机能、代谢和结构上的障 碍完全消失，机体

2、内环境平衡和 机体与环境之间的相对平衡已 恢复正常，劳动力完全恢复。不 完全恢复健康是指损害性变化 得到了控制，主要症状已经消 失，但体内仍存在着某些病理变 化，只是通过代偿反应才维持着 相对正常的生命活动。如果不适 当地增加机体的功能负荷，就可 因代偿失调而导致疾病的再现。如果疾病时的各种严重损害占 优势，而防御和代偿等抗损害反 应相对不足，或者自稳调节的严 重紊乱，不能建立新的平衡，又 无及时和正确的治疗， 患者可发 生死亡。3-6病理生理学是研究疾病发 生发展规律和机制的科学，是基 础医学理论学科之一， 它的任务 是研究疾病发生的原因和条件， 并着重从机能和代谢变化的角 度研究疾病过程中

3、患病机体的 机能、代谢的动态变化及其发生 机理，从而揭示疾病发生、发展 和转归的规律，阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论基 础。病理生理学的内容包括疾病 概论、基本病理过程以及各系统 病理生理学三大部分。疾病概论 主要讨论疾病的概念、疾病发生 发展中的普遍规律，如疾病发生 的原因和条件，疾病时稳态调节 的紊乱及其规律，疾病的转归 等。基本病理过程主要讨论不同 疾病中可能出现的共同的病理 变化。各系统病理生理学的主要 内容是各系统的疾病在其发展 过程中可能出现的一些常见的 共同的病理生理变化。3-7基本病理过程或称典型病 理过程。主要是指多处疾病中可 能出现的、共同的、成套的机能、 代谢和结

4、构的变化。例如：水、 电解质、酸碱平衡紊乱，发热， 缺氧，休克和弥散性血管内凝血 等。2-10 a,b,c 2-11 a,b,c,d,e 2-12 a,c,e2-13 a,d 2-14 a,b,c 2-15 b,c,e 2-16 a,b,c,d3-1植物状态的主要特征包括：自己不能移 动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识 物；对指令不能思维；发音无语言意义。具 有上述表现，经各种治疗无效，病程超过 3 个月以上者，即可确定为植物状态。3-2病理生理学是一门研究疾病发展规律和 机制的科学是一门医学基础理论课。它的任 务是以瓣证唯物主义为指导思想，从机能和 代谢的角度揭示疾病本质，为疾病的防治提

5、 供理论基础。3-3分子病理学包含有广义的分子病理学和 狭义的分子病理学。广义的分子病理学是研 究所有疾病的分子机制。狭义的分子病理学 则是生物大分子（特别是核酸、蛋白质和酶） 受损伤所致的疾病。3-4并非一切心跳、呼吸停止者均能复苏成 功，一般在以下情况时，复苏可能成功： （1） 在各种原因导致的心跳、呼吸骤停的数分钟 （56分钟）内，脑没有发生不可逆性损伤之 前；（2）虽然物质代谢降至最低水平，但尚未 耗竭。心肺复苏时在基础生命支持阶段所采 取的措施主要以重建呼吸和循环为目的，包 括开放气道、人工通气及建立人工循环等。后续生命支持阶段采取的主要措施主要有： 借助器械控制气道和施行人工通气；

6、借 助器械建立人工循环；心室颤动时电击除 颤；药物治疗。心肺复苏后应加强治疗与 监护。3-5疾病的转归是疾病过程的发展趋向和结 局。通常有恢复健康或死亡两种情况。根据 恢复的程度又可分完全恢复健康和不完全恢 复健康两类。完全恢复健康，亦称痊愈，是 指疾病过程中致病因素已消失或不起作用，3-8病理生理学是一门与多种学科密切联系的 理论性较强的综合性边缘学科，它和生物学、遗 传学、人体解剖学、生理学、生物化学、病理学、 药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生 虫学等各种医学基础学科都有密切联系。同时， 病理生理学的知识为临床医学的学习和发展打 下了坚实的理论基础，是连接基础医学与临床医 学各学

7、科的桥梁学科。病理生理学又是一门实践 性较强的学科，需要做一定的流行病学调查及一 些必要的临床实验研究，特别是需要利用动物复 制人类疾病的模型，人为的控制各种条件，从机 能、代谢角度进行深入的动态观察，并且对复制 的疾病进行治疗并探索其疗效的机制。病理生理 学的大量研究结果，主要是来自实验研究，特别 是来自动物实验研究。3-9脑死亡是全脑功能的完全丧失，并不意味着 全脑髓的一切细胞都同时死亡。 必须通过下列指 标综合观察才能做出脑死亡的判断：（1）持续深昏迷，对外界刺激无反应；（2）呼吸停止，行人工呼吸15分钟后仍无自主呼吸；（3）无自主运动， 肌肉无张力；（4）脑干反射消失，包括瞳孔散大、

8、固定、对光反射消失，动眼反射、角膜及咽喉反 射、睫反射等均消失；（5）出现平波或等电位脑 电图，即大脑电沉默；或脑电图波幅不超过 2mv, 24小时后复试仍无反应；（6）结合心搏停止前情 况进行判断，并排除抑制脑功能的可能因素，包 括低温、严重代谢和内分泌紊乱、肌肉松弛药、 中枢神经抑制药和其他药物的作用。有时需观察 抖一48小时方能做出结论。在条件许可和需要 时应进行以下检查：（1）阿托品实验；（2）变温实 验；（3）头颅超声；（4）头颅扇形扫描；（5）四条脑 血管造影或同位素闪烁扫描；（6）其他：如脑ct、 颈动脉氧差测定、脑脊液乳酸测定等。在所有检 查方法中，能证明脑循环停止是确诊脑死亡

9、最可 靠的指征。3-10致病因素若通过了外部屏障，沿着一定的 途径蔓延，又克服内部屏障到达一定的部位被机 体感受，就发生疾病。致病因素的蔓延途径有三 种：组织性蔓延：致病因素由病灶直接向邻近 的健康组织的连续性蔓延；神经蔓延：致病因 素沿着神经组织蔓延； 体液蔓延：致病因素随 着血液、淋巴液、尿液等体液在管腔内的移动而 蔓延。4-1 （1）疾病时自稳调节的紊乱：正常机体在神经 一内分泌一免疫体系的网络调节下，维持内环境 的相对的动态稳定性，使机体在不断变动的内外 环境因素作用中维持各器官系统的机能和代谢阿琪制作的正常进行，保持内环境稳定。疾病发生发 展的基本环节就是病因作用于机体后使体内 自稳

10、调节的某一个方面发生紊乱，而自稳调 节任何一个方面的紊乱，不仅会使相应的机 能或代谢活动发生障碍，而且往往会通过连 锁反应，牵动其他环节，使自稳调节的其他 方面也相继发生紊乱，从而引起更为广泛的 严重的生命活动障碍。(2)疾病过程中的因果转化：病因使机体某一 部分发生损害后，这种损害又可以作为发病 学原因而引起另一些变化，后者又可作为新 的发病学原因而引起新的变化。原因和结果 如此交替不已，促进疾病不断发展。有时候 疾病一旦发生以后原始病因已经不能再起作 用了，但疾病按照机体内部变化的因果交替 规律继续发展。(3)疾病时的损伤和抗损伤反应：病因作用于 机体后，机体首先通过其生理性防御屏障如 皮

11、肤、血脑屏障、胎盘屏障、巨噬细胞和白 细胞等消除病因对机体的不利影响。同时机 体内源性细胞保护物质合成及释放增加，内 源性细胞保护物质一方面可激活和加强机体 防御屏障的防御能力，另一方面可直接作用 于细胞，提高细胞抗坏死及抗凋亡的能力， 或抑制细胞损伤性物质诱发的细胞坏死或凋 亡。其次，机体也可通过各种代偿和适应反 应来对抗病因对机体的损伤作用。同样，机 体内源性细胞保护物质也参与代偿和适应性 反应。损伤与抗损伤的斗争是推动疾病发展 的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方 向。损伤较轻，而抗损伤力量较强时，疾病 就以良性循环向康复方向发展；反之，损伤 较强，而抗损伤能力不足时，则疾病沿恶性 循

12、环的方向发展，病情恶化。可见，损伤和 抗损伤反应之间的对比往往影响着疾病的发 展方向和转归。应当注意的是有些变化可以 既有抗损伤意义又有损伤作用；而且，随着 条件的改变和时间的推移，原来以抗损伤为 主的变化可以转化为损伤性变化。正确区分 疾病过程中的损伤性变化和抗损伤性反应， 有重要的临床意义。在临床实践中，原则上 应充分调动机体内源性防御的抗损伤能力。4-2 条件是指在疾病的病因作用于机体的前 提下，能够促进或阻碍疾病发生发展的各种 因素，包括性别、年龄、营养状况、免疫功 能、生理状态等内在因素和气候、自然环境等外在因素。在许多情况下，仅有病因对机稳态，或称内环境稳定。5-3 衰老是机体随着

13、增龄而发生的退行性变化的总和， 表现为机体功能活动的进行性下降， 机体维持内环境恒定和对环境的适应能力逐渐降低。 按衰老发生的机制可分为生理性衰老与病理性衰老。5-4 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。 脑死亡的人， 其作为人的身份已丧失， 不能行使权利义务和职责， 所以既是临床死亡又是社会死亡， 是人的全部生命活动的终结。5-5 健康不仅是没有疾病或病痛， 而且是一种躯体上、 精神上以及社会上的完全良好状态。 即完整的健康概念包括生理、 心理和社会上三方面的完全良好状态，并不仅仅是“体格健全” 。5-6 主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。例

14、如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，发热，缺氧，休克等。5-7 是指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。5-8 死亡是生命活动由量变到质变的突变， 也是生命活动发展的必然结局， 是机体作为一个整体的功能的永久性停止。 死亡分为生理性和病理性两种。 生理性死亡是由于机体各器官的自然老化所致，又称老死亡(衰老死亡 ) 。病理性死亡是指因疾病而造成的生命终结。5-9 病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的科学， 是基础医学理论学科之一， 它的任务是研究疾病发生的原因和条件， 并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、 代谢的动态变化及其发生机理， 从

15、而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 病理生理学的内容包括疾病概论、 基本病理过程以及各系统病理生理学三大部分。疾病概论主要讨论疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律， 如疾病发生的原因和条件， 疾病时稳态调节的紊乱及其规律， 疾病的转归等。 基本病理过程主要讨论不同疾病中可能出现的共同的病理变化。 各系统病理生理学的主要内容是各系统的疾病在其发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化。5-10 是指在疾病的病因作用于机体的前提下，能够促进或阻碍疾病发生发展的各种因素， 包括性别、年龄、营养状况、免疫功能、生理状态等内在因素和气候、自然环境等外在因素

16、。5-11 疾病发生的原因，即病因，是指引起某一疾病必不可少的、决定疾病特异性的致病因素。体的作用， 往往还不足以引起疾病发生。 但是， 在具备一定条件，而无相应病因存在时， 相应的疾病就不可能发生。 同一因素对一种疾病来说是病因，而对另一种疾病则可能为条件。一种疾病所引起的机体的某些变化， 可以成为另一疾病或另一些疾病发生的条件。例如，结核杆菌是结核病发生的病因， 只有存在结核杆菌时，才有可能发生结核病，没有结核杆菌感染时， 结核病是不可能发生的， 但并不是所有感染结核杆菌的人都发生结核病， 只有在机体抵抗力下降， 不能清除结核杆菌时才有可能导致结核病的发生， 而机体抵抗力增强的情况下， 机

17、体自身可清除或限制结核杆菌，从而不发生结核病。同时，即使机体抵抗力极低，但没有结核杆菌感染时， 也不会发生结核病。在这里，结核杆菌是导致结核病发生的特异性病因，而机体抵抗力是结核病发生的条件，它可以促进结核病的发生， 但并不能决定结核病是否发生。所以，病因是决定疾病特异性的因素， 而条件则是促进或阻碍疾病发生的因素。再如，链球菌感染是扁桃体发炎的病因， 同时又是肾小球肾炎发生的条件，它可以促进肾小球肾炎的发生发展。5-1 是指用人工的方法帮助机体重建生命活动的过程。 一切挽救生命的措施都可称之为复苏，即广义的复苏生命复苏。 对呼吸心跳停止的抢救措施称为心肺复苏，为狭义的复苏。临床上惯称的“复苏

18、” ，一般指后者而言。5-2 正常机体在神经内分泌免疫体系的网络调节下， 维持内环境的相对的动态稳定性， 使机体在不断变动的内外环境因素作用中维持各器官系统的机能和代谢的正常进行， 这就是自素。没有病因，相应的疾病就不 可能发生。可将病因分为疾病发 生的外因和内因两大类。7 .是指能够加强某一疾病或病 理过程的病因的作用， 从而促进 疾病或病理过程发生的因素。8 .是指在疾病的病因作用于机 体的前提下，能够促进或阻碍疾 病发生发展的各种因素， 包括性 别、年龄、营养状况、免疫功能、 生理状态等内在因素和气候、自然环境等外在因素。9 .正常机体在神经一内分泌一 免疫体系的网络调节下，维持内 环境

19、的相对的动态稳定性，使机 体在不断变动的内外环境因素 作用中维持各器官系统的机能 和代谢的正常进行，这就是自稳 态，或称内环境稳定。10 .死亡是生命活动由量变到质 变的突变，也是生命活动发展的 必然结局，是机体作为一个整体 的功能的永久性停止。 死亡分为1-12 d1-13 d1-14 d1-15 c1-16 c1-17 a1-18 d1-19 c1-20 c1-21 d1-22 d1-23 c1-24 d1-25 b1-26 d1-27 c1-28 c1-29 b1-30 a1-31 d1-32 a1-33 b1-34 c1-35 a1-36 d2-1 a,b,c,d 2-2a,b,c,d

20、2-3 a,b2-4电解质、酸碱平衡紊乱，发热，缺氧，休克3?11康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种生理性和病理性两种。生理性死 亡是由于机体各器官的自然老3-4根据传统的观念，死亡是一个过程，包括濒 死期、临床死亡期和生物学死亡期。但是近年来化所致，又称老死亡（衰老死亡）随着复苏技术的普及提高、器官移植的开展，对躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 即完整的健康概念包括生理、心理和社会上 三方面的完全良好状态，并不仅仅是“体格病理性死亡是指因疾病而造成的生命终结。11.是指用人工的方法帮助机体死亡有了新的认识。目前一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是不意味各器官组织同时均

21、死亡。因此，近年来提出以脑死亡4 .传统疾病观认为疾病是由致病因子作用于 机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、 功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应 与致病因子及损伤做斗争的过程。分子医学 的疾病观认为，疾病是由致病因子作用于机 体后，由于相应基因突变或缺失，或基因调 控失常，使细胞核中相应基因借助细胞受体 和细胞中信号转导接收信号后做出应答（表达），导致某种或某些特定蛋白质结构或功能 变异的结果。5 .衰老是机体随着增龄而发生的退行性变化 的总和，表现为机体功能活动的进行性下降， 机体维持内环境恒定和对环境的适应能力逐 渐降低。按衰老发生的机制可分为生理性衰 老与病理性衰老。6 . k

22、病发生的原因，即病因，是指引起某一 疾病必不可少的、决定疾病特异性的致病因重建生命活动的过程。一切挽救 生命的措施都可称之为复苏，即 广义的复苏一一生命复苏。 对呼 吸心跳停止的抢救措施称为心肺复苏，为狭义的复苏。临床上 惯称的“复苏”，一般指后者而和为死亡的判断标志。3-5诱因是指能够加强某一疾病或病理过程的 原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因 素，或称疾病发生的条件。3-6所谓基因病主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。 包括有单基因病和言。多基因病。丧失，不能行使权利义务和职责，所以既是临床死亡又是社会第三章水、电解质代谢紊乱1-1 c 1-2 e 1-3 d 1

23、-4 d 1-5 c 1-6死亡，是人的全部生命活动的终 结。第二章疾病概论1-1 c1-2 c1-3 d1-4 d1-5 b1-6 b1-7 d1-8 c1-9 d 1-10 c 1-11 cc1-7 c1-8 d1-9 a1-10 a1-12d1-13 b1-14 b1-15 e1-17b1-18 e1-19 c1-20 c1-22c1-23 a1-24 b1-25 c1-27b1-28 d1-29 b1-30 d1-32a1-33 e1-34 d1-35 c1-11 c1-16 c1-211-26 b1-31 d1-36 c没有病因，相应的疾病就不可能发生。可将 病因分为疾病发生的外因和

24、内因两大类。5-12传统疾病观认为疾病是由致病因子作 用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体 代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损 伤反应与致病因子及损伤做斗争的过程。分 子医学的疾病观认为，疾病是由致病因子作 用于机体后，由于相应基因突变或缺失，或 基因调控失常，使细胞核中相应基因借助细 胞受体和细胞中信号转导接收信号后做出应 答（表达），导致某种或某些特定蛋白质结构 或功能变异的结果。5-131 .病理生理学是研究疾病发生发展规律和机 制的科学，是基础医学理论学科之一，它的 任务是研究疾病发生的原因和条件，并着重 从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患 病机体的机能、代谢的动态变化及其发

25、生机 制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律， 阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基 础。2 .加要是指多种疾病中可能出现的、 共同的、 成套的机能、代谢和结构的变化。例如：水、b,c,d 2-5 a,d 2-6 a,c,d 2-7 b,c,d 2-8 a,b,c,d 2-9 a,b,c,d 2-10 a,b,c,d 2-11 b,c 2-12 a,b,d 2-13 a,b,d 2-14 a,b,d 2-15 a,b,c 2-16 a,b,c 2-17 a,b,d 2-18 a,b,c,d 2-19 a,c 2-20 a,b 3-1发病原因简称病因，又可称为致病因素。经 是指作用于机体的众多

26、因素中，能引起某一疾病 并赋予该病特征性的因素。有时病因必须在一定条件下发挥致病作用。3-2疾病是指机体在一定条件下由病因与机体 相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有 规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改 变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3-3分子病是指由于 dna的遗传性变异引起的 一类以蛋白质异常为特征的疾病。如镰状红细胞 性贫血。1-37 d1-38 d 1-39 b 1-40 a 1-41b 1-42a 1-43 c 1-44 a 1-45 c1-46 a 1-47 b 1-48 b 1-49 a 1-50b1-51c1-52a1-53c1-5

27、4b1-55 b |1-56 c 1-57 a 1-58 a 1-59 d1-60a1-61d1-62a1-63c1-64 b 1-65 b 1-66 c 1-67 d 1-68 d1-69e1-70a1-71d1-72ba 1-78 c 1-79 a 1-80 c1-81 c1-82 d 1-83 a 1-84 c 1-85 b1-861-73 a 1-74 d 1-75 c 1-76 c 1-77c 1-87 d 1-88 d 1-89 b 1-90 b 1-91 c 1-92 c 1-93 e 1-94 a 1-95a1-96 d1-97 d1-98 c1-99 a1-100c1-101

28、b1-102b1-103b1-104a1-105d1-106c1-107c1-108d1-109a1-110c1-111c2-1 a,b,c,d 2-2 a,b,c 2-3 b,c,d2-4 a,c,d,e 2-5 b,d 2-6 c 2-7 b,c,e2-8 a,b,c,d,e 2-9 a,b,c,d 2-10a,b,c,d 2-11 a,b,c,d 2-12 a,b,c,d2-13 c,d,e 2-14 a,c,e 2-15 a,c,d2-16 a,b,c,d 2-17 a,b,c,d,e 2-18 a,c2-19 a,b,c 2-20 a,c,e 2-21 a,b,c,d,e2-22 a

29、,b,c 2-23 a,b,c 2-24 a,c2-25 c,e 2-26 b,c,d,e 2-27 b,c2-28 a,b,c,d 2-29 a,b,c 2-30 a,b,c2-31 a,b,c 2-32 a,c,d 2-33 b,c,d2-34 a,c,e 2-35 b,d 2-36 b,c 2-37a,b,c,d,e 2-38 a,c,d 2-39 a,b,c,d2-40 a,b 2-41 a,b,c,d,e 2-42a,b,c,d,e 2-43 a,b,c,d,e3-1细胞内细胞外3-2外围循环衰竭或休克脱水3-3更小更小降低肌无力、麻痹3-4低钾低镁 自律3-6血钠细胞外液渗透压3-

30、7酸性碱性3-8减小减小增高肌肉疼痛震颤3-9醛固酮adh 钠水3-10增大增大降低肌无力、麻痹3-11变小心律失常心电图3-12血钠细胞外液渗透压3-13增多降低细胞内细胞水肿3-14变小心律失常心电图 心搏骤停3-15增宽延长增宽4-1 f4-2 f5-1 血清钾浓度高于5.5mmol/l。5-2失钠多于失水，细胞外液渗 透压低于 280mosm/l ,血清钠 浓度低于130mmol/l的脱水，又 称低渗性脱水。5-3是过多液体在组织间隙或 体腔中积聚的一种常见的病理 过程。5-4 血?青 na+浓度 130mmol/l , 血浆渗透压280mmol/l ,但体钠 总量正常，患者有水潴留使

31、体液 量明显增多，称为水中毒。5-5 血清镁浓度高于 1mmol/l(2.5meq/l)时为高镁血 症。5-6 血清钙2.75mmol/l ,并出 现相应临床症状，称为高钙血 症，如原发性甲状旁腺功能亢 进、恶性肿瘤使骨盐溶解，可引 起高钙血症。5-7低容量性高钠血症(高渗性 脱水)为伴有细胞外液减少的高 钠血症，其特征是失水多于失 钠，血清钠浓度150mmol/l ,血 浆渗透压310mmol/l ,又称高渗 性脱水。5-8碱中毒时尿液一般呈碱性， 但在缺钾等引起的缺钾性碱中 毒时，因低血钾而致 na+-h+交 换加强，导致肾泌h+增多，故尿呈酸性，此为反常性酸性尿。5-9由心房组织释放，可

32、增加回 心血量、提高心房内压。其作用 为抑制近曲小管重吸收钠，使尿 钠与尿量增加，作用于肾上腺皮 质球状带而抑制醛固酮分泌，减 少肾小管对钠的重吸收。5-10渗出液其比重1.018,蛋白 质含量30g/l ,可见多量细胞， 常见于炎性水肿。6-1低渗性脱水时以细胞外液 丢失为主，血浆容量减少，使血 液浓缩，血浆胶体渗透压升高， 组织间液回流，故组织间液减少3-5胶体渗透压回流脱水 更为明显。临床表现为皮肤弹性降低，眼窝及婴 儿因门下陷等体征。6-2机体慢性缺钾时，由于远曲小管和集合管上 皮细胞受损，对 adh反应性降低，重吸收水减 少；髓神开支粗段重吸收 na+和cl-不足，肾髓 质渗透压梯度

33、不能形成，影响了水的重吸收，导 致尿浓缩功能障碍。6-3否，容易导致低渗性脱水6-4高渗性脱水低渗性脱水尿量减少早期不减少，中、晚期减少尿比重升高降低尿钠含量早期较高，严重时降低降低6-5低钾血症可引起代谢性碱中毒。此时尿液 ph降低，出现反常性酸性尿。6-6低渗性脱水早期，机体动员一系列代偿反应 使细胞外液恢复等渗，如不饮水，尿量正常或增 多，细胞外水分转向细胞内等， 使细胞外液进一 步减少，其中血容量明显减少，引起休克。6-7低镁血症可造成肌震颤。因为低镁血症使mg+对骨骼肌的抑制作用减弱；ca2+进入神经轴 突增多，神经-肌肉接点乙酰胆碱释放增多；同 时终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏

34、感性 增强，使神经肌肉的兴奋性增强，引起肌震颤。6-8高渗性脱水时以细胞内液减少为主， 出现细 胞脱水。汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸 发水分减少，导致机体散热障碍，引起体温升高。6-9根据血容量的不同可能考虑 3种组合6-10见尿补钾。患者每小时尿量在30ml以上 或每天尿量在500ml以上方可补钾。低浓度、 慢速补钾，必须控制补钾总量。密切观察病情 变化，以防高血钾发生。7-1 (1)该患者发生了等渗性脱水。(2)根据：根据病史，患者患小肠炎，频繁腹泻导致小肠液大量丢失，而小肠液钠浓度在120140mmol/l ,为等渗性体液。短期内丢失大量等渗性体液可引起等渗性脱水。患者的血浆、 组

35、织间液容量均低于正常水平，尤以组织间液容 量水平降低为明显，细胞内液容量在正常水平， 符合等渗性脱水时体液容量变化的特点。(3) 需要检测血钠浓度和细胞外液渗透压，检测结果如血钠浓度为 135 145mmol/l ， 细胞外液渗透压为280310mmol/l ， 则可确诊为等渗性脱水。7-2 高渗性脱水时，由于脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起脑血管扩张或出血，导致中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水时，由于脑细胞水肿，颅内压增高，导致中枢神经系统功能障碍。水中毒时，因大部分水分积聚在细胞内，发生细胞水肿，由于脑细胞水肿，颅内压增高，导致中枢神经系统功能障碍。7-3 (1)大面

36、积烧伤后可发生等渗性脱水。因为大面积烧伤时，丢失大量血浆，等渗性体液大量丢失所引起的脱水在短期内均属等渗性脱水。 (2)可引起高渗性脱水。大面积烧伤后，如不予及时处理，不补充钠水，则可通过皮肤、肺的不感性蒸发继续丢失水分而转变为高渗性脱水。 (3)可引起低渗性脱水。大面积烧伤后如补液方法不当，只补水而不补充钠盐，又可转变为低渗性脱水。7-4 慢性重度低钾血症时，心肌细胞内 k+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外k+ 浓度增高，对ca2+ 内流的抑制作用加强，动作电位2 期ca2+内流减少，心肌细胞内ca2+浓度降低，导致心肌兴奋

37、- 收缩偶联障碍， 心肌收缩性减弱。7-5 两种类型脱水时体液容量变化的比较：高渗性脱水低渗性脱水血浆减少明显减少组织间液减少和血浆相比减少更明显细胞内液明显减少有所增加机制：高渗性脱水时，由于细胞外液渗透压升高， 机体动员一系列代偿反应： 饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分转向细胞外等，使细胞外液恢复等渗；细胞外液容量得到补充。因细胞内水分向细胞外转移，虽然高渗性脱水时细胞内、外液均减少，但以细胞内液减少为明显。低渗性脱水时， 由于细胞外液渗透压降低， 机体动员一系列代偿反应： 不饮水， 尿量正常或增多，肾排钠减少， 细胞外水分转向细胞内等，使细胞外液恢复等渗，但使细胞外液进一步减少

38、， 故血浆和组织间液明显减少。 由于血浆胶体渗透压增高， 组织间液回流，故组织间液减少比血浆明显。由于细胞外液向细胞内转移， 故细胞内液并未丢失甚至有所增加。7-6(1)该患者发生了高渗性脱水。(2)根据： 根据病史， 患者患晚期食道癌， 饮水困难致水人量不足。 高烧数日使皮肤蒸发水分增加；高热时呼吸急促，使肺不断丢失水分，造成失水过多，失水多于失钠， 这是引起高渗性脱水的原因。患者的细胞内、外液均低于正常水平， 尤以细胞内液容量水平降低为明显， 符合高渗性脱水时体液容量变化的特点。(3)需要检测血钠浓度和细胞外液渗透压、 检测结果如血钠浓度高于 145mmol/l ， 细胞外液渗透压高于 3

39、10mmol/l ， 则可确诊为高渗性脱水。7-7 (1)该患者发生了低渗性脱水。(2)根据： 根据病史， 患者大面积烧伤，丢失大量血浆。补液方法不当， 数日来只给予输入葡萄糖溶液而未补充钠盐， 这是引起低渗性脱水的原因。 患者的血浆、组织间液容量低于正常水平， 尤以组织间液容量水平降低为明显，细胞内液容量略高于正常水平，符合低渗性脱水时体液容量变化的特点。(3)需要检测血钠浓度和细胞外液渗透压， 检测结果如血钠浓度低于 135mmol/l ， 细胞外液渗透压低于 280mmol/l 。 则可确诊为低渗性脱水。7-8急性低钾血症时，骨骼肌细胞外k+浓度急剧降低，细胞内 k+ 浓度无明显变化，细

40、胞内外k+浓度比值增大，细胞内k+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大， 需增加刺激强度才能引起细胞兴奋， 即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。急性重度高钾血症时，肌细胞内外 k+浓度比值明显减小，细胞内 k+ 外流明显减少，静息电位负值过小， 接近甚至超过阈电位水平， 细胞膜快钠通道失活， 不易形成动作电位， 使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。8-1 综合分析8-2 综合分析9-1 过多水分在体内潴留致体液容量增大， 细胞内液量增多， 伴血清钠浓度小于130mmol/l ， 血浆渗透压小于280mmol/l ，称为水中毒。9-2 血清蛋白浓度正常

41、时，血清钙浓度低于 2.2 mmol/l 的状态称为低钙血症。9-3 血清蛋白正常时，血清钙大于 2.75 mmol/l 的状态称为高钙血症。9-4 血清钾浓度 <3.5 mmol/l ，称为低钾血症。9-5 血清磷浓度低于0.7 mmol/l 称低磷血症。9-6 高钾血症引起代谢性酸中毒时，肾小管k+na+交换增强，h+ na+交换减弱，尿排出k+增加，排h+减少，排出的尿液呈碱性，称为“反常性碱性尿”9-7 在缺钾等引起的代谢性碱中毒， 因缺钾肾小管上皮细胞 k+ na+交换减少，促进 h+ na+ 交换增强，导致肾泌h+增多，尿液成酸性。此种状况称为反常性酸性尿。9-8 成人血清磷

42、浓度 >1.61 mmol/l ，儿童 >1.9 mmol/l 称为高磷血症。9-9 血清镁浓度高于 1.25 mmol/l ，称为高镁血 症。9-10 血清钾浓度 >5.5 mmol/l ，称为高钾血症。9-11 患 者 水 钠 等 比 例 丢 失 ， 血 清 钠 浓 度 在130150mmol/l 的正常范围内，血浆渗透压在280310mmol/l 的等渗状态的脱水称为等渗性脱 水。9-12 血清镁浓度低于0.75 mmol/l ， 称为低镁血症。9-13 失水多于失钠，血清钠浓度 >150mmol/l ，血浆渗透压 >310mmol/l 的脱水称为高渗性脱水

43、。9-14 细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。9-15 失钠多于失水，血清钠浓度 <130mmol/l ，血浆渗透压 <280mmol/l 的脱水称为低渗性脱1-1b1-2 d1-3 d1-4 e1-5 c1-6d1-7 d1-8 b1-9 d1-10 c1-11c1-12 b1-13 d1-14 a1-15水。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱c 1-16 d 1-17 b 1-18 a 1-19 b1-20 c1-21 e1-22 d1-23b1-24c1-25a1-26b1-27c1-28c1-29 a1-30 c1-31 e1-32c1-33d1-34c1-35c | 1-3

44、6c1-37c1-38 c1-39 c1-40 c1-41e1-42c1-43d1-44b1-45c1-46b1-47 c1-48 e1-49 b1-50b1-51d1-52d1-53a1-54b1-55a1-56 c1-57 c1-58 b1-59b1-60b1-61d1-62d1-63b1-64b1-65 c1-66 d1-67 b1-68a1-69b 1-70 d 1-71 e 1-72 d 2-1 a,c,d 2-2 b,c 2-3 a,d,e 2-4 a,b,c 2-5 b,c,e 2-6 b,c,d 2-7 a,b,d 2-8 a,c 2-9 a,b,c,d 2-10 a,b,d

45、2-11 a,d,e 2-12 a,b,c,e 2-13 b,c,e 2-14 a,b 2-15 a,b,c 2-16 b,e 2-17 a,c 2-18 d,e 2-19 b,c,e 2-20 a,b 2-21 a,b,c,e 2-22 b,d 2-23 a,c,d 2-24 a,b,c 2-25 a,b,c,d,e 2-26 a,b,c,d,e 2-27 b,c 2-28 a,d,e 2-29 a,c,d 2-30 a,b,c 2-31 a,b,c,d,e 2-32 c,e 2-33 a,b,c,e 2-34 b,c,d 2-35 b,c,d,e 2-36 a,d,e 2-37 b,d 2

46、-38 a,b 2-39 a,b,c 2-40 a,c,d 2-41 a,b,c,d 2-42 a,b,c 2-43 b,c 2-44 a,b,d 2-45 a,b,c 2-46 a,b,c,d 2-47 a,c 2-48 b,c,d,e 2-49 a,b,d,e 2-50 a,c 3-1 h+h+na+,代谢性碱3-2乳酸代谢性酸增大正常3-3 丫 -氨基丁酸转氨谷氨酸脱竣丫 -氨基丁酸3-4呼吸性酸代谢性碱 3-5不一定降低降低 3-6固定酸代谢性酸混合型 3-7 hco3- 固定酸正常 3-8肾hco3-浓度升高3-9 hco3-代谢性酸正常增加3-10显著升高 降低升高 3-11不一定

47、升高升高 3-12代谢性碱呼吸性酸3-13 血浆 h2co3 浓度(或paco2)原发性增高hco3-3-14不一定不一定不一定3-15代谢 兴奋-收缩偶联3-16血浆 hco3-浓度 血 k+浓度3-17呼吸性碱代谢性酸3-18 sb bb be ab3-19 hco3-增力口3-20代谢性酸呼吸性碱3-21血浆踪hco3-浓度原发性升高paco2升高3-22显著下降升高降低3-23能量供应t-氨基丁酸3-24血浆hco3-浓度原发性降低 paco2 降低4-1浓缩性碱中毒是体内hco3总量没有增加而细胞外液量 减少而发生的一种浓缩碱中毒， 如大量利尿后，细胞外液中水分 减少而溶质包括 hc

48、o 3被浓 缩而浓度升高可形成浓缩性碱 中毒。4-2 ag是指血浆中未测定的阴 离子量与未测定的阳离子量的 差值。ag可用血浆中可测定的 阳离子与可测定的阴离子的差 值算出,即 ag=na+ (hco 3+cl)=140(24+104)=12mmol/l 。4-3碱中毒时尿液一般呈碱性， 但在缺钾引起的碱中毒，因低钾 而na+h+交换加强，导致肾泌 h+增多，故尿呈酸性，此为反常 性酸性尿。4-4正常情况下，机体在代谢过 程中不断产生酸性或碱性物质， 也从食物中摄入一些酸性或碱 性物质，但在衲本的不断调节 下，体液的酸碱度仍然稳定在一 个很窄的范围内(ph7.357.45)。 这种维持体液酸碱

49、度相对稳定 的过程称为酸碱平衡。4-5混合型酸碱平衡紊乱是指 同一病人有两种或两种以上酸 碱平衡紊乱同时存在。如果有两 种酸碱中毒同时存在的称为二重型；如果有三种酸碱中毒同时存在的称为三重 型；没有四重型，因呼吸性酸中毒和呼吸性碱中 毒不可能同时存在。4-6酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾引起的 酸中毒和肾小管酸中毒时，因肾小管排泌 h+或 重吸收hco 3发生障碍，尿中h+减少或hco 3增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。4-7 rta是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障 碍而产生酸中毒的疾病，有rta-i型(远端肾小管酸中毒)和rta-ii型(近端肾小骨酸中毒)等多 种类型。4-8 sb是全

50、血在标准条件下(即在38c、hb氧饱 和度为 100%,用 paco2 为 5.32kpa(40mmhg) 的气体平衡下所测定的血浆 hco 3含量，正常 值为 2227mmol/l。4-9在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严 重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸度 的稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。4-10 be 是指在 38 c、paco2 5.32kpa(40mmhg)、hb完全氧合条件下，将 1l全血或血浆滴定至 ph为7.4所需的酸或碱的量。如需用尿滴定， 说明血样有碱剩余，此时用正值表示；如需用碱 滴定，说明血样有碱缺失，此时用负值表示。5-1 ph增高时，血中ca2+浓度降低

51、，使神经肌 肉兴奋性增高，出现手足搐搦。5-2这种说法不对。因为血ph值在正常范围内， 可以表示酸碱平衡，也可以表示代偿性单纯型酸 碱平衡紊乱或酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱 平衡紊乱。5-3如ab升高为原发性变化，paco2升高为 继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。如 paco2升高为原发性变化，ab升高为继发性变 化，则为代偿性呼吸性酸中毒。如两者均为原 发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中 毒。5-4肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。 因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集 合管 h+ na+交换和 k+ na+交换增加， hco3-重吸收增力口，导致血浆hco3-浓度增高和

52、 k+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又 可促进碱中毒的发展与维持。5-5因为hco3-与h+结合生成 h2co3 , h2co3 -co2+h2o, co2必须经肺排出体外。呼吸性 酸中毒本身常常由通气功能障碍co2排出受阻而引起，故应用 nahco3纠正呼吸性酸中毒有 可能引起paco2进一步升高，反而加重病情。5-6糖尿病可引起代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮 体，导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性 酸中毒。5-7慢性呼吸性酸中毒时，paco2升高和h+ 浓度升高可刺激肾小管上皮细胞内碳酸汗酶和谷氨酰胺酶活性，肾泌 h+、泌nh3和重 吸收hco3-增

53、力口，h+随尿排出，血浆hco3- 浓度代偿性增高，使 hco3-/h2co3接近 20/1 ,以维持血浆ph相对恒定。5-8严重腹泻可引起代谢性酸中毒。肠道消 化液中hco3-的含量高于血浆，严重腹泻可 引起hco3-大量丢失，血浆 hco3-浓度降 低，发生代谢性酸中毒。5-9如ab降低为原发性变化，paco2降 低为继发性变化，则为代偿性代谢性酸中毒。如paco2降低为原发性变化，ab降低为 继发性变化，则为代偿性呼吸性碱中毒。 如两者均为原发性变化，则为呼吸性碱中毒 合并代谢性酸中毒。6-1思考6-2我不愿给你答案6-3自己动脑6-4好好想6-5自己想7-1代谢性碱中毒时中枢神经系统功

54、能紊乱 的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、 澹妄等。呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱 中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢 性碱中毒更为明显。其机制为：血浆 ph升高时，脑内谷氨酸脱 竣酶活性降低而 丫-氨基丁酸转氨酶活性增 高，使t -氨基丁酸生成减少而分解增强，丫-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑 制作用减弱，导致中枢兴奋。急性呼吸性碱 中毒时除上述碱中毒对脑细胞的损伤外， paco2降低还可使脑血管收缩，脑血流量减 少，引起脑组织缺氧，故中枢功能障碍更为 明显。7-2 一般应同步检测 na+、k+、cl-。因为： 计算 ag 值的 需要ag=na+-（hco3-+cl-）酸碱

55、平衡紊乱可引起血cl-浓度的变化如ag正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒 时血cl-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸 中毒时血cl-浓度降低。酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切酸中果。7-3代谢性酸中毒时中枢神经 系统功能障碍的主要表现是抑 制，如反应迟钝、嗜睡等，严重 时可出现昏迷。呼吸性酸中毒尤 其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢 性酸中毒更为明显、更为突出。其机制为：h+增多抑制生物氧 化酶类活性，使氧化磷酸化过程 减弱，atp生成减少，脑组织能 量供应不足；h+增多使脑内谷 氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制 性神经递质t-氨基丁酸生成增 多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊 液ph的降低较血液ph降低更 为明显，中枢酸中毒更明显，以 上变化亦更为严重。除此之外， co2潴留可使脑血管明显扩张， 脑血流量增加，引起颅内压增 高。而且co2潴留往往伴有明 显的低氧血症，故急性呼吸性酸 中毒时中枢神经系统功能障碍 更为突出。7