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文档简介
1、1 实验十三 失血性休克模型的复制及治疗 【实验目的】 1.1. 复制失血性休克的动物模型。 2.2. 观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。 3.3. 探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的急性微循环障碍,使全身组织血液灌流量严 重不足,导致细胞损伤,各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。 休克的病因有许多种,本实验采用股动脉放血的方法,直接减少有 效循环血量,复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环 血量不足,静脉回心血量减少,血压下降,通过压力感受器反射,引起 交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量急剧减少,导致失血性休克。 通过
2、输液,补充血容量,同时使用不同血管活性药物,抢救休克。 【实验材料】 1.1. 实验对象 家兔。 2.2. 实验器材 BLBL- -420420 生物机能实验系统,手术器械一套,气管插管, 动脉插管,股动脉插管,呼吸流量换能器。 3.3. 实验药品 20%20%乌拉坦, 1%1%肝素,生理盐水。 【实验步骤】 1. 1. 取家兔 1 1 只,称重,从耳缘静脉注射 20%20%乌拉坦 5ml/kg 5ml/kg 进行麻醉, 将家兔仰卧位固定于兔台上,用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛,注意勿 伤及皮肤。 2.2. 做颈部手术,分离气管并插管,连接呼吸流量换能器,记录呼吸 2 曲线。右侧颈外静脉分离并插
3、管用于输液。再做颈总动脉插管,用于描 记动脉血压。 3.3. 分离股动脉进行插管,放血的途径。 4. 4. 肝素化 从耳缘静脉注射 1%1%肝素 2ml/kg2ml/kg。 5.5. 松开动脉夹,从股动脉处缓慢放血,速度小于 2ml/min 2ml/min ,放血量约 为全血的 1/101/10,家兔的全血量按 707080ml/kg80ml/kg 来计算,边放血,边观察血 压的变化。继续放血,当放血量约为全血量 1/51/51/41/4,血压稳定在 3030 40mmHg40mmHg 之间,维持 101015min15min,观察动物各项生理指标的改变。 6.6. 根据失血性休克的病理生理变
4、化, 按休克发病学的防治原则进行 纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗,自行设计抢救 方案,观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。 建立耳缘静脉通路, 5%5%葡萄糖生理盐水输液(输液量应根据失血 量自行确定)。 血液回输 注射器内的血液快速从颈外静脉输回。 去甲肾上腺素 0.5mg0.5mg 去甲肾上腺素溶于 25ml25ml 生理盐水中,静脉 滴注(30min30min 输完),与放血前所测得的收缩压高度作比较。 654654- -2 2mg6542 2mg654- -2 2 溶于 25ml25ml 生理盐水中,静脉滴注(30min30min 输完), 观察血压和微循环的
5、变化。 待抢救恢复后,结扎右侧迷走神经,在结扎处远心端剪断迷走神 经,观察血压有何变化?刺激右侧迷走神经外周瑞, 观察血压有何变化? 处死动物耳缘静脉注射空气。 【注意事项】 1.1. 保护耳缘静脉,注射时应从耳尖部进针,如不成功再向耳根部 移位 3 2.2. 实验过程中,均需保持动脉插管与血管平行,以免刺破血管。 3.3. 本实验手术操作多,应尽量减少手术性出血和休克。如失血过多 时可先插颈外静脉或耳缘静脉输液。 【结果分析】 休克的发生、发展一般要经历微循环缺血期、微循环淤血期和微循 环衰竭期三个时期。在休克早期,各种原因引起交感 - -肾上腺髓质系统兴 奋,儿茶酚胺大量释放,皮肤、腹腔内
6、脏、肾小管上的a受体结合,使 这些脏器微血管收缩, 毛细血管前阻力明显升高, 微循环灌流急剧减少。 动- -静脉短路B受体结合,动- -静脉吻合支开放,组织发生严重的缺血性缺 氧。病情继续发展,进入淤血缺氧期,由于长时间缺血缺氧,引起组织 氧分压下降,二氧化碳、乳酸堆积,发生酸中毒,导致平滑肌对儿茶酚 胺的敏感性下降,局部血管扩张,代谢产物增多,如组织胺释放增多, 腺苷增多,钾离子增多,这些物质都可以造成血管扩张,微循环血管床 大量开放,血液淤滞,有效循环血量减少,回心血量减少,心输出量和 血压进行性下降。 家兔正常收缩压为 105mmHg 105mmHg (14kPa14kPa)左右,本实验使家兔失血收 缩压降至 40 40 mmHg mmHg 时,相当于中、重度休
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