急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症实用教案

1、12/4/20211一、定义一、定义(dngy)(dngy)：急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALIacute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory acute respiratory distress syndrome,ARDSdistress syndrome,ARDS） 是指由各种非心源性原因是指由各种非心源性原因(yunyn)(yunyn)所所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性透性增高的临床综合征。表现为

2、急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。 第1页/共34页第一页，共35页。12/4/20212一、定义一、定义(dngy)(dngy)：ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂(fz)的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS第2页/共34页第二页，共35页。12/4/20213二、病因二、病因(bngyn)(bngyn)： ALI和ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰

3、腺炎淹溺 大量(dling)输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧第3页/共34页第三页，共35页。12/4/20214三、病理三、病理(bngl)(bngl)生理：生理： 肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC） 肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质(wzh)缺失第4页/共34页第四页，共35页。12/4/20215四、发病四、发病(f (f bng)bng)机制：机制： 目前认为ALIALI、ARDSARDS是全身炎性反应(fny

4、ng)(fnyng)综合征SIRSSIRS 与代偿性抗炎反应(fnyng)(fnyng)综合征CARSCARS的失衡 参与ALIALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8）等； 抗炎因子（IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11)IL-11)等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。第5页/共34页第五页，共35页。12/4/20216五、临床表现：五、临床表现： 症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60

5、次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同(b tn)程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 第6页/共34页第六页，共35页。12/4/20217五、临床表现：五、临床表现： 影像学与实验实检查： X线胸片；常在症状出现后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高(znggo)提示濒危。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。 第7页/共34页第七页，共35页。12/

6、4/20218六、临床六、临床(ln (ln chun)chun)分期分期ARDSARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡(fipo) (fipo) 呼 呼吸窘迫 水肿 第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫 第8页/共34页第八页，共35页。12/4/20219七、诊断七、诊断(zhndun)(zhndun)标准：标准： ALIALI诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/ /或呼吸窘迫； 氧合指数（

7、PaO2/FiO2PaO2/FiO2）300mmHg300mmHg（无论(wln)(wln)是否使用PEEPPEEP）； X X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压力增高的临床证据。 第9页/共34页第九页，共35页。12/4/202110七、诊断七、诊断(zhndun)(zhndun)标准：标准： ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否(sh fu)使用PEEP）； X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。 第10页

8、/共34页第十页，共35页。12/4/202111八、鉴别八、鉴别(jinbi)(jinbi)诊断：诊断： A 心源性肺水肿： 有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰； 有相应的胸部(xin b)X线表现和心电图变化； 在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； 水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解； ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解； 而ARDS吸氧不能奏效； 第11页/共34页第十一页，共35页。12/4/202112八、鉴别八、鉴别(jinbi)(jinbi)诊断：诊断： B B 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病

9、史、临床特征和实验室检查；如输如输液(shy)(shy)过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部X X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正； ARDS ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。 第12页/共34页第十二页，共35页。12/4/202113八、鉴别八、鉴别(jinbi)(jinbi)诊断：诊断： C C 急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2PaO2和PaCO2PaCO2均降低与ARDSARDS相似，但胸部X X线肺内可见典

10、型圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现S S波加深，IIIIII导联出现大Q Q及倒置(dozh)T(dozh)T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊； 第13页/共34页第十三页，共35页。12/4/202114九、治疗九、治疗(zhlio)(zhlio)： 治疗原则： 消除和治疗原发病因(bngyn)(bngyn)； 尽早呼吸支持； 改善循环和组织氧供； 预防并发症； 维护肺和其它器官功能，预防MODSMODS。第14页/共34页第十四页，共35页。（一）控制原发病(f bng)与抗感染治疗 原发病是影响ALIALI、ARDSARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。 遏制

11、全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDSALI/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDSALI/ARDS的第一(dy)(dy)高危因素。12/4/202115第15页/共34页第十五页，共35页。12/4/202116 1. 1.机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分(chngfn)(chngfn)的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支持治疗通气支持治疗第16页/共34页第十六页，共35页。12/4/202117（二）机械通气支持（二）机械通气支持(zhch

12、)(zhch)治疗治疗 （1 1）肺保护性通气策略(LPVS)(LPVS)： 低潮气量通气（6 68ml/kg8ml/kg） 低通气压（平台压35cmH2O7.15)PH7.15) 加用适度(shd)PEEP(shd)PEEP的通气方式(5(515cmH2O)15cmH2O) 1. 1.机械通气(tng q)(tng q)治疗的目的：第17页/共34页第十七页，共35页。12/4/202118（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支通气支持治疗持治疗 （2 2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDSARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正压通气（PEEP)PEEP)是最常用的

13、模式。目前治疗ARDSARDS的呼吸(hx)(hx)模式几乎都与PEEPPEEP联用。为什么使用PEEPPEEP和什么是最佳PEEP?PEEP? 1. 1.机械通气治疗(zhlio)(zhlio)的目的：第18页/共34页第十八页，共35页。12/4/202119（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支通气支持治疗持治疗维持FRCFRC，避免肺泡萎陷，维持小气(xio qi)(xio qi)道开放，促进CO2CO2排除；纠正通气/ /血流比值的失调；能有效提高PaO2PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2FiO2，改善通气效果；（2 2）肺复张策略(cl)(cl)：第19页/共34页第十九

14、页，共35页。12/4/202120 （2 2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤(snshng)(snshng)和避免肺泡的反复开启，AmatoAmato等提出应用最佳PEEPPEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEPPEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。（二）机械通气（二）机械通气(tng q)(tng q)支持治疗支持治疗第20页/共34页第二十页，共35页。12/4/202121（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支通气支持治疗持治疗肺压力肺压力容量容量(rngling)曲线曲线高拐点高拐点(ui din

15、)低拐点低拐点 （2 2）肺复张策略：第21页/共34页第二十一页，共35页。12/4/202122（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用(zuyng)。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。度。（二）机械通气支持（二）机械通气支持(zhch)(zhch)治疗治疗第22页/共34页第二十二页，共35页。12/4/202123（二）机械通气（二）机械通气(tng q)(tng q)支持治疗支持治疗 2.通气模式的选择(xunz)及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多倾向于使用“压力预设通气

16、模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气” “高频振荡通气”第23页/共34页第二十三页，共35页。12/4/202124（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支通气支持治疗持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效(yuxio)改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。第24页/共34页第二十四页，共35页。12/4/202125 2.通气模式的选择及辅助方式：(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换(jiohu

17、n)；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支持治疗通气支持治疗第25页/共34页第二十五页，共35页。12/4/202126（三）药物（三）药物(yow)(yow)治疗治疗 肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好； 目前(mqin)(mqin)认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时

18、机、疗程、给药途径有关。第26页/共34页第二十六页，共35页。12/4/202127（三）药物（三）药物(yow)(yow)治疗治疗一氧化氮（nitric oxide,NOnitric oxide,NO） 可选择性地扩张(kuzhng)(kuzhng)有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/ /血流比值，减少肺内分流，提高PaO2PaO2。 第27页/共34页第二十七页，共35页。 （四）液体(yt)管理 液体管理是ARDSARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并(hbng)(hbng)低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。12/4/202128第28页/共34页第二十八页，共35页。12/4/202129（五）体外膜肺氧合（五）体外膜肺氧合 ECMO ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分(chngfn)(chngfn)休息和修复。第29页/共34页第二十九页，共35页。12/4/202130（六）营养（六）营养(yngyng)(yngyng)代谢支持代谢支持 尽早使用强有力的营养(yngyng)(yngyng)支持治疗。 肠道内营养(yngyng)