病理生理学：休克

1、shockshock12休休 克克q 概述概述q 病因与分类病因与分类q 发展过程和发病机制发展过程和发病机制q 功能与功能与代谢变化代谢变化q 防治的病生基础防治的病生基础3概述概述认识过程认识过程 症状描述阶段症状描述阶段* *面色苍白面色苍白* *四肢湿冷四肢湿冷 * *脉搏细速脉搏细速 * *尿量减少尿量减少* *神志淡漠神志淡漠* *血压下降血压下降4概述概述认识过程认识过程 症状描述阶段症状描述阶段急性循环紊乱的认识阶段急性循环紊乱的认识阶段休克的关键是血压休克的关键是血压5概述概述认识过程认识过程 症状描述阶段症状描述阶段微循环学说阶段微循环学说阶段急性循环紊乱的认识阶段急性循环

2、紊乱的认识阶段6概述概述认识过程认识过程 症状描述阶段症状描述阶段微循环学说阶段微循环学说阶段急性循环紊乱的认识阶段急性循环紊乱的认识阶段细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子体液因子全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症7休克概念休克概念概述概述强烈致病因子强烈致病因子细胞损伤及器官功能障碍细胞损伤及器官功能障碍有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少全身微循环障碍全身微循环障碍共同基础共同基础共同发病环节共同发病环节8病因病因病因与分类病因与分类失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克 失液性休克失液性休克血容量血容量大量失

3、血大量失血 大量失液大量失液 有效循环血量有效循环血量9烧伤性休克烧伤性休克烧伤烧伤创伤创伤感染性休克感染性休克感染感染内毒素作用内毒素作用病因病因病因与分类病因与分类失血与失液失血与失液失血性休克失血性休克 失液性休克失液性休克创伤性休克创伤性休克10过敏性休克过敏性休克 过敏过敏神经源性休克神经源性休克强烈神经刺激强烈神经刺激血管床容积血管床容积 心源性休克心源性休克心脏和大血管病变心脏和大血管病变心输出量心输出量病因病因型变态反应型变态反应血管床容积血管床容积 病因病因11分类分类按病因分类按病因分类-hemorrhagic shock (失血性休克失血性休克) -burn shock

4、(烧伤性休克烧伤性休克)-traumatic shock (创伤性休克创伤性休克)-infectious shock (感染性休克感染性休克)-anaphylactic shock (过敏性休克过敏性休克)-neurogenic shock (神经源性休克神经源性休克)-cardiogenic shock (心源性休克心源性休克)病因与分类病因与分类病病因因有效有效循环循环血量血量休休克克共同基础共同基础全身全身微循微循环障环障碍碍12按发生起始环节分类按发生起始环节分类分类分类病因与分类病因与分类起始环节起始环节？13维持正常有效循维持正常有效循环血量环血量的条件的条件血容量正常血容量正常心

5、泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常14病病因因血容量血容量血管床容积血管床容积心泵功能心泵功能有效有效循环循环血量血量休休克克起始环节起始环节按发生起始环节分类按发生起始环节分类分类分类病因与分类病因与分类15按发生起始环节分类按发生起始环节分类-心源心源性休克性休克(cardiogenic shock)-血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)-低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)分类分类病因与分类病因与分类16按发生起始环节分类按发生起始环节分类-低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)分类分类病因与分类

6、病因与分类典型表现：典型表现：“三低一高三低一高” * 中心静脉压中心静脉压 * 心输出量心输出量 * 动脉血压动脉血压 * 总外周阻力总外周阻力17按发生起始环节分类按发生起始环节分类-血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)-低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumic shock)分类分类病因与分类病因与分类感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克血管床容积血管床容积微血管淤血微血管淤血有效循环血量有效循环血量18按发生起始环节分类按发生起始环节分类-心源心源性休克性休克(cardiogenic shock)-血管源血管源性休克性休克(v

7、asogenic shock)-低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumic shock)心泵功能心泵功能心输出量心输出量分类分类病因与分类病因与分类19- -低低排高阻排高阻型休克型休克- -高高排低阻排低阻型休克型休克- -低排低阻低排低阻型休克型休克按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类(p178)分类分类病因与分类病因与分类20特点：特点：心心排排血量血量低低，外周外周阻阻力力高高又称低动力型休克又称低动力型休克( (hypodynamic shock)又称又称冷休克冷休克低血容量性休克低血容量性休克心源心源性休克性休克 见于：见于：部分感染性休克部分感染性休克病因与分类病因

8、与分类低低排高阻排高阻型休克型休克21特点：特点：心心排排血量血量高，高，外周外周阻阻力力低低又称高动力型休克又称高动力型休克( (hyperdynamic shock)又称又称暖休克暖休克见于：见于：部分感染性休克部分感染性休克神经源性休克神经源性休克病因与分类病因与分类高排低阻高排低阻型休克型休克22特点：特点：心心排排血量血量低低，外周，外周阻阻力力低低见于：见于： 部分心源性休克部分心源性休克过敏性休克过敏性休克病因与分类病因与分类低低排低阻排低阻型休克型休克23- -低低排高阻排高阻型休克型休克- -高高排低阻排低阻型休克型休克- -低排低阻低排低阻型休克型休克按血流动力学特点分类按

9、血流动力学特点分类分类分类病因与分类病因与分类有利于合理选择药物进行治疗有利于合理选择药物进行治疗24休休 克克q 概述概述q 病因与分类病因与分类q 发展过程和发病机制发展过程和发病机制q 功能与功能与代谢变化代谢变化q 防治的病生基础防治的病生基础25休克发展过程与发病机制休克发展过程与发病机制强烈致病因子强烈致病因子细胞损伤及器官功能障碍细胞损伤及器官功能障碍有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少全身微循环障碍全身微循环障碍共同基础共同基础？26正常微循环正常微循环(microcirculation )-微动脉与微静脉之间微血管的血液循环微动脉与微静脉之间微血管的血液循环七个单位、三条

10、通路、两个闸门七个单位、三条通路、两个闸门27小动脉小动脉A-VA-V短路短路后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌小静脉小静脉微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.直捷通路直捷通路-microcirculation七个单位七个单位28A-VA-V短路短路后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.直捷通路直捷通路-microcirculation三条通路三条通路小动脉小动脉小静脉小静脉29A-VA-V短路短路后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.直捷通路直捷通路-microcircula

11、tion前闸门前闸门后闸门后闸门小动脉小动脉小静脉小静脉30微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌微静脉微静脉前闸门前闸门后闸门后闸门毛细胞血管网毛细胞血管网毛细血管前阻力毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管后阻力正常微循环31正常时，正常时，毛细血管呈交替开放毛细血管呈交替开放受神经体液调节受神经体液调节正常微循环正常微循环(microcirculation )交感神经交感神经血管收缩血管收缩 受体受体体液因素体液因素血管舒张血管舒张32毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后微动脉收缩真毛细血管真毛

12、细血管网血流减少网血流减少局部代谢产物局部代谢产物及组胺增多及组胺增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张真毛细血管真毛细血管网血流增加网血流增加局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高33休克动因休克动因 血容量血容量血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 全身微循环障碍全身微循环障碍细胞损伤及器官功能障碍细胞损伤及器官功能障碍神经神经-体液机制体液机制34休克动因休克动因 血容量血容量血管床容积血管床容积 心输出量心输出量

13、 有效循环血量有效循环血量 全身微循环障碍全身微循环障碍细胞损伤及器官功能障碍细胞损伤及器官功能障碍？35根据微循环改变可分为三期根据微循环改变可分为三期期期(缺血性缺氧期缺血性缺氧期)期期(淤血性缺氧期淤血性缺氧期) 期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)可逆性失代偿期可逆性失代偿期休克进展期休克进展期代偿期代偿期休克早期休克早期休克难治期休克难治期休克晚期休克晚期休克的分期休克的分期( 以失血性休克为例以失血性休克为例 )36缺血性缺氧期缺血性缺氧期各种各种休克休克病因病因交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋微循环改变的机制微循环改变的机制儿茶酚胺儿茶酚胺 皮肤、内脏皮肤、内脏

14、微血管收缩微血管收缩 -R-R 动动- -静脉静脉短路开放短路开放 -R-RAngAng,VP,ETVP,ET等等37微循环改变微循环改变F小血管收缩或痉挛小血管收缩或痉挛FA-V短路开放短路开放真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭毛细血管毛细血管后阻力后阻力 毛细血管前毛细血管前阻力阻力缺血性缺氧期缺血性缺氧期38A-VA-V短路开放短路开放后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌小静脉小静脉微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.缺血性缺氧期缺血性缺氧期直捷通路直捷通路小动脉小动脉前闸门阻力前闸门阻力后闸门阻力后闸门阻力 微循环灌流特点？微循环灌流特点？ 39后闸门后闸门稍稍关小关小前

15、闸门前闸门明显明显关小关小缺血性缺氧期缺血性缺氧期微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌微静脉微静脉毛细血管网毛细血管网少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流前阻力后阻力前阻力后阻力40微循环灌流特点微循环灌流特点少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流组织细胞组织细胞缺血性缺氧缺血性缺氧微循环灌流微循环灌流毛细血管毛细血管明显缺血明显缺血缺血性缺氧期缺血性缺氧期41F血液重新分布血液重新分布微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义该期又称为该期又称为休克的代偿期休克的代偿期皮肤、腹腔内脏皮肤、腹腔内脏 和和肾等血管肾等血管收缩收缩脑动脉和冠脉脑动脉和冠脉无明显改变无明显改变 交感交感

16、-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 -受体受体密度高密度高“移缓救急移缓救急”缺血性缺氧期缺血性缺氧期42缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义该期又称为该期又称为休克的代偿期休克的代偿期F血液重新分布血液重新分布F“自身输血自身输血”F“自身输液自身输液”保证心、脑血供保证心、脑血供43回心血量回心血量 血管床容积血管床容积 缺血性缺氧期缺血性缺氧期微、小静脉收缩微、小静脉收缩肝脾储血库紧缩肝脾储血库紧缩交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋前阻力前阻力后阻力后阻力 微循环微循环灌少于流灌少于流毛细血管流体静压毛细血管流体静压 组织液入血管组织液入血管

17、“自身输血自身输血” “自身输液自身输液” 44缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环改变的微循环改变的代偿意义代偿意义该期又称为该期又称为休克的代偿期休克的代偿期F血液重新分布血液重新分布F“自身输血自身输血”F“自身输液自身输液”保证心、脑血供保证心、脑血供回心血量回心血量 维持维持BP F心肌收缩力心肌收缩力, 外周血管阻力外周血管阻力45临床表现临床表现缺血性缺氧期缺血性缺氧期46交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋病病 因因皮肤皮肤 内脏内脏血管收缩血管收缩CNSCNS兴奋兴奋汗腺汗腺分泌分泌 心率心率 心收缩心收缩 缺血性缺氧期缺血性缺氧期临床表现临床表现血压？血压？47根据微循

18、环改变可分为三期根据微循环改变可分为三期期期(缺血性缺氧期缺血性缺氧期)期期(淤血性缺氧期淤血性缺氧期)可逆性失代偿期可逆性失代偿期休克进展期休克进展期代偿期代偿期休克早期休克早期休克的分期休克的分期( 以失血性休克为例以失血性休克为例 )48微循环改变的机制微循环改变的机制淤血性缺氧期淤血性缺氧期F酸中毒酸中毒血管对儿茶酚胺反应性血管对儿茶酚胺反应性 F舒血管代谢产物舒血管代谢产物 组胺、组胺、激肽、激肽、腺苷及腺苷及 K+等等F内毒素等内毒素等内毒素内毒素 其他毒素其他毒素NO激活巨激活巨 噬细胞噬细胞49淤血性缺氧期淤血性缺氧期F酸中毒酸中毒血管对儿茶酚胺反应性血管对儿茶酚胺反应性 F舒

19、血管代谢产物舒血管代谢产物 组胺、组胺、激肽、激肽、腺苷及腺苷及 K+等等F内毒素等内毒素等F体液因子体液因子PGI2, TNF, 内啡肽等内啡肽等微循环改变的机制微循环改变的机制50F酸中毒酸中毒F舒血管代谢产物舒血管代谢产物 F内毒素等内毒素等F体液因子体液因子F血液流变学改变血液流变学改变微血管微血管舒张舒张前阻力前阻力 淤血性缺氧期淤血性缺氧期微循环改变的机制微循环改变的机制51白细胞黏附于微静脉白细胞黏附于微静脉缺氧、酸中毒、感染等缺氧、酸中毒、感染等炎症因子和细胞表面粘附分子炎症因子和细胞表面粘附分子白细胞滚动效应和黏附白细胞滚动效应和黏附后闸门阻力增加，血流瘀滞后闸门阻力增加，血

20、流瘀滞微循环改变的机制微循环改变的机制F血液流变学改变血液流变学改变52血液浓缩血液浓缩缺血、缺氧、酸中毒等缺血、缺氧、酸中毒等组胺、激肽组胺、激肽毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩红细胞血小板聚集，加重血液泥化瘀滞红细胞血小板聚集，加重血液泥化瘀滞白细胞黏附于微静脉白细胞黏附于微静脉微循环改变的机制微循环改变的机制F血液流变学改变血液流变学改变53F酸中毒酸中毒F舒血管代谢产物舒血管代谢产物 F内毒素等内毒素等F体液因子体液因子F血液流变学改变血液流变学改变灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流后阻力后阻力白细胞贴壁、嵌塞白细胞贴壁、嵌塞红细胞血小板聚集红细

21、胞血小板聚集血浆外渗血液浓缩血浆外渗血液浓缩微血管微血管舒张舒张前阻力前阻力 淤血性缺氧期淤血性缺氧期微循环改变的机制微循环改变的机制54F微血管舒张微血管舒张微循环的改变微循环的改变 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网开放真毛细血管网开放 毛细血管后阻力毛细血管后阻力?F血液流变学改变血液流变学改变毛细血管后阻力毛细血管后阻力淤血性缺氧期淤血性缺氧期55A-VA-V短路短路后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌小静脉小静脉微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.小动脉小动脉淤血性淤血性缺氧期缺氧期前闸门开放前闸门开放后闸门开放后闸门开放微循环灌流特点？微循环灌流特点？ 56

22、 前闸门前闸门开放开放 后闸门后闸门开放开放微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌微静脉微静脉毛细血管网毛细血管网淤血性缺氧期淤血性缺氧期灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流前阻力后阻力前阻力后阻力57淤血性缺氧期淤血性缺氧期灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流毛细血管淤血毛细血管淤血组织细胞组织细胞淤血性淤血性缺氧缺氧微循环微循环有效灌流有效灌流微循环灌流特点微循环灌流特点58微循环改变的后果微循环改变的后果淤血性缺氧期淤血性缺氧期F“自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停止停止回心血量和循环血量进一步减少回心血量和循环血量进一步减少动脉血压进行性下降动脉血压进行性下降心

23、、脑血管对血流量的自身调节丧失心、脑血管对血流量的自身调节丧失冠脉和脑血管灌流明显减少冠脉和脑血管灌流明显减少59微循环改变的后果微循环改变的后果淤血性缺氧期淤血性缺氧期F“自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停止停止Cap后阻力后阻力前阻力前阻力血管内流体静压升高血管内流体静压升高自身输液停止，甚至血浆外渗自身输液停止，甚至血浆外渗60微循环改变的后果微循环改变的后果淤血性缺氧期淤血性缺氧期交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋缺血缺氧、酸中毒缺血缺氧、酸中毒微循环淤血微循环淤血血管床大量开放血管床大量开放回心血量回心血量 F“自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停止停止体液因子

24、体液因子血管通血管通透性透性血管流体静压血管流体静压 血浆渗出血浆渗出心输出量心输出量 （+）恶性循环恶性循环61微循环改变的后果微循环改变的后果F恶性循环形成恶性循环形成F“自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停止停止F血浆渗出到组织间隙血浆渗出到组织间隙回心血量回心血量 淤血性缺氧期淤血性缺氧期代偿代偿 失代偿失代偿62血压进行性下降血压进行性下降微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 皮肤苍白皮肤苍白发凉加重发凉加重动脉血压动脉血压脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷淤血性缺氧期淤血性缺氧期临床表现临床表现脉快而弱脉快而弱肾血流肾血流 少尿无尿少尿无尿静脉塌陷静脉塌

25、陷皮肤黏膜皮肤黏膜紫绀花斑紫绀花斑63根据微循环改变可分为三期根据微循环改变可分为三期期期(缺血性缺氧期缺血性缺氧期)期期(淤血性缺氧期淤血性缺氧期)可逆性失代偿期可逆性失代偿期休克进展期休克进展期代偿期代偿期休克早期休克早期 期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克难治期休克难治期休克晚期休克晚期休克的分期休克的分期( 以失血性休克为例以失血性休克为例 )64严重缺氧严重缺氧 酸中毒酸中毒血管平滑肌对血管血管平滑肌对血管活性物质失去反应性活性物质失去反应性微循环改变的机制微循环改变的机制微循环衰竭期微循环衰竭期F微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张65iNOSATP（

26、VSMCs）NOKATP通道激活通道激活细胞内细胞内H+细胞膜超极化细胞膜超极化VDCC抑制抑制Ca2+内流减少内流减少血管收缩反应性血管收缩反应性微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张H+-Ca2+竞争竞争cGMP休克难治期休克难治期66微循环改变的机制微循环改变的机制F微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张微循环衰竭期微循环衰竭期F无复流现象无复流现象输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象流仍不能恢复的现象称无复流现象。 67w白细胞嵌塞黏附白细胞嵌塞

27、黏附w低灌流压低灌流压w血小板激活、血管内凝血血小板激活、血管内凝血w血液粘度增高血液粘度增高w血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀微循环改变的机制微循环改变的机制F微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张微循环衰竭期微循环衰竭期F无复流现象无复流现象68w血液血液高凝状态高凝状态w酸中毒、内毒素启动内凝系统酸中毒、内毒素启动内凝系统w创伤烧伤等，创伤烧伤等，TFTF入血启动外凝系统入血启动外凝系统w血小板激活黏附聚集血小板激活黏附聚集微循环改变的机制微循环改变的机制F微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张F弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）微循环衰竭期微循环衰竭期F无复流现象无复流现象69DIC休克休克

28、恶性循环恶性循环DIC血容量血容量广泛出血广泛出血微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量微血管扩张微血管扩张通透性增加通透性增加 激肽系统激肽系统补体系统补体系统纤溶系统纤溶系统心输出量心输出量 心肌损伤心肌损伤有效循环血量有效循环血量全身微循环障碍全身微循环障碍休克休克70微循环微循环灌流灌流?F微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张F弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）微循环的改变微循环的改变F无复流现象无复流现象微循环衰竭期微循环衰竭期71微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流 血流停止血流停止微循环衰竭期微循环衰竭期后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌

29、微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.Cap.72F循环衰竭循环衰竭F毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象F重要器官功能障碍重要器官功能障碍微循环淤血加重微循环淤血加重DICDICSIRSSIRS、MODSMODS等等微循环改变的后果微循环改变的后果微循环衰竭期微循环衰竭期73F循环衰竭的表现循环衰竭的表现FDICDIC的表现的表现F器官功能障碍的表现器官功能障碍的表现主要临床表现主要临床表现血压进行性顽固性下降血压进行性顽固性下降脉搏细弱而频速脉搏细弱而频速中心静脉压降低中心静脉压降低表浅静脉塌陷表浅静脉塌陷多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)微循环衰竭期微循环衰竭期血浆渗出血

30、浆渗出前阻力前阻力后阻力后阻力 微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧微循环微循环衰竭期衰竭期淤血性淤血性缺氧期缺氧期缺血性缺血性缺氧期缺氧期休克动因休克动因 血容量血容量血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋微血管收缩微血管收缩微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 微血管麻痹微血管麻痹 DIC 器官功能衰竭器官功能衰竭机制小结机制小结体液因子74v 大量输液大量输液 治愈率增高治愈率增高v 纠正血流分布紊乱纠正血流分布紊乱v 血压为血压为90mmHg，血管仍然痉挛者，可，血管仍然痉挛者，可扩血管处理扩血管处理75v 输血、输液后，血流动力学指标恢

31、复，但仍可输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达3080v 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡v细胞膜的变化常发生在血压下降前细胞膜的变化常发生在血压下降前v细胞功能恢复促进了微循环的改善细胞功能恢复促进了微循环的改善v 促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果7677细胞膜损伤细胞膜损伤线粒体损伤线粒体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤细胞损伤细胞损伤器官功能障碍器官功能障碍细胞损伤细胞损伤78炎症介质增多炎症介质增多休克动因及休克过程中的内环境

32、休克动因及休克过程中的内环境和血液动力学的改变和血液动力学的改变产生大量炎症因子产生大量炎症因子全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征加速休克进展加速休克进展79休休 克克q 概述概述q 病因与分类病因与分类q 发展过程和发病机制发展过程和发病机制q 功能与功能与代谢变化代谢变化q 防治的病生基础防治的病生基础80物质代谢变化物质代谢变化能量代谢障碍能量代谢障碍水电解质失衡及酸碱紊乱水电解质失衡及酸碱紊乱机体代谢变化机体代谢变化细胞水肿细胞水肿 组织水肿组织水肿 高钾血症高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒81休克时机体功能与代谢变化休克时机体功能与代谢变化细胞损伤细胞损伤

33、细胞代谢障碍细胞代谢障碍器官功能变化器官功能变化细胞损伤细胞损伤器官功能障碍器官功能障碍82肺功能变化肺功能变化 肝功能变化肝功能变化肾功能变化肾功能变化心功能变化心功能变化其它其它休克休克器官功能变化器官功能变化( (以失血性休克为例）以失血性休克为例）83肺功能不全肺功能不全 常最先发生：常最先发生：24 72h内内发生率最高：发生率最高：83% 100%主要表现：急性肺损伤主要表现：急性肺损伤( (ALI) “休克肺休克肺(shock lung)”急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)器官功能障碍器官功能障碍84shock kidney主要表现：急性肾功能衰竭主要表现：急性肾功

34、能衰竭发生率仅次于肺和肝发生率仅次于肺和肝在在病情转归病情转归中起中起关键关键作用作用肾功能不全肾功能不全器官功能障碍器官功能障碍85发生率颇高发生率颇高, ,但但常不被注意常不被注意肝功能不全肝功能不全肝易受损原因肝易受损原因肠源性细菌、毒素先作用于肝肠源性细菌、毒素先作用于肝枯否细胞活化枯否细胞活化释放炎症介质等释放炎症介质等富含富含XO缺血缺血再灌注损伤再灌注损伤表现：肝功能不全表现：肝功能不全 、黄疸、黄疸器官功能障碍器官功能障碍86心功能不全心功能不全表现：心力衰竭表现：心力衰竭发生率较低，发生较晚发生率较低，发生较晚机制机制冠脉灌流冠脉灌流 心肌耗氧心肌耗氧 酸中毒酸中毒 高血钾高

35、血钾 DIC心肌抑制因子心肌抑制因子 内毒素内毒素器官功能障碍器官功能障碍87休克休克器官功能变化器官功能变化多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)Multiple Organ Dysfunction Syndrome88多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MSOF）1975年年Baue提出提出多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)1991年美国胸科和危重医学会建议改为年美国胸科和危重医学会建议改为（multiple organ dysfunction syndrome）（multiple organ failure）多器官衰竭（多器官衰竭（MOF）（multiple

36、system organ failure）89多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)Multiple Organ Dysfunction Syndrome 严重创伤、感染、休克和烧伤严重创伤、感染、休克和烧伤等危等危急重病急重病时时或复苏或复苏后，后，原无器官功能障碍原无器官功能障碍的患者的患者同时或相继同时或相继出现出现两个或两个以上两个或两个以上器官系统的功能器官系统的功能严重严重障碍障碍。概念概念90MODS的病因的病因大手术、严重创伤和休克大手术、严重创伤和休克l 感染性病因感染性病因l 非感染性病因非感染性病因占占MODSMODS病因的病因的70%70%感染感染非菌血症性临床脓毒症非菌血症性临床脓毒症91MODS临床类型临床类型单相速发型单相速发型（一次打击型、原发型）（一次打击型、原发型）双相迟发型双相迟发型（二次打击型、继发型）（二次打击型、继发型） 原发因子原发因子( (第一次打击第一次打击) )缓解缓解炎症介质泛滥炎症介质泛滥( (第二次打击第二次打击) )MODS损伤因子损伤因子 MODS直接直接92Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)