急性冠脉综合征的诊断及治疗

1、急性冠脉综合征的诊断及治疗概念 不稳定性心绞痛（UA） 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） Q波型急性心肌梗死（QAMI） 心脏缺血性猝死（CISD） 第1页/共50页病理生理基础 稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第2页/共50页病理生理基础 急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例 女性中

2、50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例第3页/共50页病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第4页/共50页转归 急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI第5页/共50页STEMISTEMI的诊断标准的诊断标

3、准 必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第6页/共50页心电图演变第7页/共50页尽可能作出相关诊断尽可能作出相关诊断 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第8页/共50页鉴别诊断鉴别诊断 ST段抬高时：早期

4、复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等第9页/共50页STEMISTEMI的处理一般处理的处理一般处理 吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制； 充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复； 镇静 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂， 饮食少量多餐，清淡为主第10页/共50页STEMISTEMI的处理抗血小板治疗的处理抗血小板治疗 应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹

5、林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日） 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷，第一天300mg，以后75mg/d； 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂（如替罗非班）第11页/共50页STEMISTEMI的处理肝素的处理肝素第12页/共50页STEMISTEMI的处理抗心肌缺血的处理抗心肌缺血 硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂

6、量200ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药； 禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者第13页/共50页STEMISTEMI的处理抗心肌缺血的处理抗心肌缺血 -受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。第14页/共50页STEMISTEMI的

7、处理抗心肌缺血的处理抗心肌缺血 钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。 适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。第15页/共50页STEMISTEMI的处理的处理ACEIACEI的应用的应用 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）时； EF50%，无心衰表现，46周后停药；第16页/共50页他汀类调脂药物应用他汀类调脂药物应用 作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、

8、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。 药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次； 近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；第17页/共50页STEMISTEMI的处理溶栓目的的处理溶栓目的 尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉 尽可能抢救缺血濒临死亡的心肌，保存左室功能 降低死亡率，改善远期预后 预防缺血或梗塞的延展、复发第18页/共50页STEMISTEMI的处理溶栓适应症的处理溶栓适应症 持续性胸痛30分钟，含NTG不缓解 心电图：ST段相邻两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞 症状出现时间：最好6小时，次之

9、612小时,12小时依情况定第19页/共50页STEMISTEMI的处理溶栓禁忌症的处理溶栓禁忌症 出血性脑卒中史 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 3周内有头部外伤史 颅内肿瘤 一月内有消化道出血 主动脉夹层 10分钟） 晚期肝脏疾病第21页/共50页STEMISTEMI的处理溶栓的处理溶栓高危人群 高龄：75岁 ：70%剂量 高血压：数值 病程 控制情况 女性：月经期 低体重者（70Kg） ：70%剂量第22页/共50页纤溶过程 激活物（溶栓剂） 纤溶酶原 纤溶酶 抑制剂 纤维蛋白（纤维蛋白原）降解产物第23页/共50页纤溶剂的分类 按对纤溶酶激活方式分为 直接： rt-PA ,UK , s

10、cu-PA 间接：SK 按对纤维蛋白的选择性分为 选择性：rt-PA, scu-PA 非选择性：SK，UK第24页/共50页链激酶 由C组溶血性链球菌产生 半衰期1033分钟 需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用） 抗原性(抗体持续约10年)，过敏反应，低血压 FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原 用法：150万U，60分钟静滴第25页/共50页尿激酶 肾脏产生，可从尿中提取 血管内皮细胞可产生uPA，因而无抗原性 UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，半衰期1822分 非FIB特异性纤溶激活剂 使用方法：150万单位 30分钟内滴入第26页/共50页rt-PA 人血管内皮

11、合成 丝氨酸类蛋白酶 有纤维蛋白特异性 半衰期48分钟 使用方法：总剂量100mg,先静脉注射15mg，随后30分钟内滴注50mg，然后60分钟滴注35mg，即90分钟100mg（加速法）. 第27页/共50页溶栓再通临床标准溶栓再通临床标准 ST段2小时内下降50以上 胸痛2小时缓解70以上 2小时内出现再灌注心律失常，有室性早搏，加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失 酶峰提前：CKMB14小时；CK高限两倍）。 UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别第36页/共50页NSTEMI/UANSTEMI/UA的处理原则的处理原则 1、一般内科治疗 2、药物

12、治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、替格 瑞洛） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、介入治疗 注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！第37页/共50页PCI的适应症 UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI -尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者 -TnT/TnI浓度升高 -新出现的ST段下移 -复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全第38页/共50页出院后长期药物治

13、疗出院后长期药物治疗 无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/d 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月 无禁忌症时使用-blocker ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C130mg/dl（1mg/dl=0.02586mmol/L），控制饮食并口服他汀类降脂药 充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI第39页/共50页消除危险因素消除危险因素 控制高血压130/85mmHg 戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食 他汀药物治疗LDL-C130mg/dl（

14、3.36mmol/L） 如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物 糖尿病患者严格控制血糖水平 重视患者的健康教育第40页/共50页第41页/共50页概念 不稳定性心绞痛（UA） 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） Q波型急性心肌梗死（QAMI） 心脏缺血性猝死（CISD） 第42页/共50页病理生理基础 稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小

15、板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第43页/共50页STEMISTEMI的处理抗血小板治疗的处理抗血小板治疗 应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日） 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷，第一天300mg，以后75mg/d； 静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂（如替罗非班）第44页/共50页STEMISTEMI的处理抗心肌缺血的处理抗心肌缺血 钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。 适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。第45页/共50页STEMISTEMI的处理溶栓的处理溶栓高危人群 高龄：75岁 ：70%剂量 高血压：数值 病程 控制情况 女性：月经期 低体重者（70Kg） ：70%剂量第46页/共50页链激酶 由C组溶血性链球菌产生 半衰期1033分钟 需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶