医学影像学考试版

1、小儿长骨的主要X线特点 ：别给1#521某人，请不要删除此段，谢谢合作！ 骨干 包括骨皮质、骨膜及骨髓腔。 干骺端 系骨干两端较粗大的部分 ，由松质骨组成，骨小梁彼此交叉成海绵状。顶端横行薄层致密影为临时钙化带。 骨骺 系长骨未完成发育的一端，早期不显影，骨化初期可出现小点状致密影，骨骺软骨不断增大，二次骨化中心也不断增大骨化，形成松质骨。 骨骺板 二次骨化中心与干骺端之间的骺软骨，呈横形半透明线。冷脓肿：骨结核时病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成，坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，局部无红、热、痛。成人长骨的X线特点： 骨骺完全骨化，与干骺端结合，骺板消失，完成了长

2、骨的发育，只有骨干和骨端。骨龄：在骨的发育过程中，每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄，即骨龄观察儿童骨龄应摄腕关节。骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少 即有机质与无机质均减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。X线表现： 骨密度减低。骨小梁变细、减少、间隙增宽。骨皮质变薄，但清晰。椎体内 结构呈纵形条纹，周围骨皮质变 簿，椎体变扁，上下缘内凹呈鱼脊椎状常见原因：1、广泛性 老年、绝经后、营养不良、内分泌或代谢障碍2、局限性 骨折后、感染、肿瘤等 骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。即未经钙化的骨样组织

3、增多X线表现 1 局限性骨质密度减低 2 骨皮质与骨小梁显示模糊 3 承重骨骼常发生变形与假性骨折常见原因1.小儿佝偻病 2.骨软化症 3.代谢性和氟中毒4.甲状旁腺功能亢进 骨质破坏：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线表现 1.局限性骨密度减低， 骨质缺损2.骨质结构完全消失3.骨皮质呈虫蚀样或筛孔状破坏。常见原因 1.炎症（特异性与非特异性） 2.肿瘤及肿瘤性病变3.肉芽肿注意事项1. 在分析骨质破坏时应了解破坏的部位、大小、数目、形状、边界、骨膜、软组织的反应，病变发展的速度，全身情况。2. 破坏区边界清楚表示病变是良性、慢 性、 修复期3. 破坏区边界模糊表示病变是恶性、

4、急性、 进展期骨膜增生：因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现 1.与骨皮质平行的细线状致密影。2.也可表现为分层状、花边状、放射针状常见原因 1.急性炎症2.恶性肿瘤3.外伤4.骨膜下出血 Codman三角 （骨膜三角）：骨膜增生痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。如引起骨膜反应的病变进展。已形成的骨膜新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。 影像学检查图像观察要点：1.疾病部位2.病变范围3.病变边缘4.病变的特征 5.数目骨 折：骨的完整性及连续性的中断，骨骼发生断裂。 骨折类型：据骨碎片的情况分为撕脱性、粉碎性、嵌入性。嵌入性骨折多见于股骨颈骨折。X

5、线表现-直接征象：1.密度减低的线形阴影 2.密度增加的线形阴影3.骨小梁纹理扭曲或紊乱4.外形改变5.碎骨片脱落6.骨痂生长 X线表现-间接征象：1.骨、关节的正常划线或角度发生改变2.软组织变化 关节囊积血 软组织血肿对位不良：骨折断端移位的内外、前后和上下移位 称对位不良。对线不良：骨折的成角移位及旋转移位称为对线不良儿童骨折的特点：1.骺离骨折：儿童长骨由于骨骺与干骺端尚未结合，外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离。X线表现 骺线增宽，骺与干骺端对位异常2.青枝骨折：由于儿童的骨骼柔韧性较大，外伤后骨质不易完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，不见骨折线脊椎骨折：1、正位片显示椎体

6、变扁，侧位片椎体可呈楔形。2、由于断端嵌入，看不到骨折线，反而显示为横行不规则线形致密影。3、可伴有椎体附件骨折，在椎体的前上方见有分离的碎骨片。4、严重时常并发脊椎后突成角、侧移，甚至椎体错位，压迫脊髓而引起截瘫。5、椎间隙一般保持正常。CT 表现：1.可以充分显示脊椎骨折及骨折类型，多为爆裂骨折，单纯压缩骨折2.了解骨片移位程度，椎管变形和狭窄以及椎管内骨碎片或血肿等3.较容易发现各种附件骨折和椎间小关节脱位4.CT检查重点是观察骨折对脊髓和神经根的影响，了解有无骨折片突入椎管以及骨折移位对脊髓的压迫情况Colles骨折 ：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2、3cm以内的横行或粉碎性骨折

7、，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折椎间盘突出的CT表现：1.直接征象是突出于椎体后缘局限性的弧形软组织影，其内可出现钙化2.间接征象是硬膜外脂肪受压、变形，甚至消失3.一侧神经根被推压移位4.硬膜囊受压移位化脓性骨髓炎：致病菌 金黄色葡萄球菌 感染途径 血行感染 、 附近软组织或关节直接延伸、 开放性骨折或火器伤进入 临床表现 高热、寒颤、惊厥 患肢活动障碍和深部疼痛 局部红、肿、热、痛2岁内婴幼儿骨髓炎特点：骨膜 疏松，易形成骨膜下脓肿，骨膜反应明显。骨修复迅速。骺板对感染有阻碍作用，炎症多不侵及骨骺及关节。成人化脓性骨髓炎特点：2周内无明显变化；骺板愈合，感染可侵入

8、关节。骨膜薄且附着致密，病变多在髓腔内发展。骨膜反应较轻，骨皮质坏死也较轻。X线表现：软组织肿胀：肌肉间隙模糊，皮下组织与肌肉间分界不清。骨质破坏：早期为局限性骨质疏松。约2周后出现不规则骨质破坏区，边缘模糊。同时可出现骨质增生。死骨：小片条状高密度致密影。可并发病理性骨折。由于骨皮质供血中断。骨膜增生：葱皮状，花边状或放射状骨膜增生。骨膜新生骨围绕骨干即称骨包壳。CT表现：密度分辨率高，易发现小的骨侵蚀破坏，为小片状低密度区，骨皮质中断，髓腔内高密度碎块。周围软组织肿胀，中心为低密度脓腔，周围状软组织密度影，增强有强化。常难以发现早期薄层骨膜反应。MRI：可诊断骨质破坏前的早期感染 T1W破

9、环表现为中或低信号。 T2W脓液呈高信号，死骨为低信号，其周围组织呈高信号。骨膜反应为细线状高信号。 T2W周围软组织水肿呈高信号。慢性化脓性骨髓炎X线：广泛骨质增生硬化。髓腔变窄甚至闭塞。有脓腔和死骨存在，脓腔形态规整，周围有明显增生硬化。小的死骨片可为明显的骨硬化所掩盖，CT易于发现死骨。软组织以增生修复为主，形成局限性软组织包块。急性发作时出现急性骨髓炎X线征象，溶骨性骨破坏和新生骨膜反应。骨关节结核：基本病变：骨质破坏、疏松、软组织肿物脊椎结核分型：多见于腰椎 分四型：中心型（椎体型）、边缘型（椎间型）多见、 韧带下型（椎旁型）、附件型影像学表现：椎体骨质破坏常累及相邻椎体，附件较少累

10、及，以下胸椎、腰椎多见 椎间隙变窄软骨板和椎间盘破坏 椎旁冷脓肿形成，可有不规则形钙化。 相邻椎体嵌入融合，后期呈后突畸形短骨骨干结核 ： 好发于五岁以下儿童，常多发早期骨质疏松，后在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，呈“骨气鼓” 可见分层状骨膜增生,骨干增粗,呈纺锤状良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性 生长情况 生长缓慢，无转移 局部骨变化 呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利， 与正常骨界限清晰，骨皮质变 薄、膨胀、保 持其连续性 骨膜新生骨 一般无骨膜 新生骨,病理骨折后 可有少量，无Codman三角 周围软组 织变化 不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，其边缘清楚恶性 生

11、长迅速， 可有转移 呈侵润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏欲缺损多出现不同形式的骨膜新生骨 ，可见Codman三角 易侵及邻近组织，器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清 骨巨细胞瘤：病因 ：是起于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤特点：1 常见于2040岁，好发于长骨骨端 2 临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛 3 肿瘤局部破坏性较大，有良性、生长活跃与恶性之分 X线表现：1 长骨骨端呈偏心性 膨胀性骨质破坏，其内可见骨嵴，呈皂泡征 2 骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围仅留一薄层骨性包壳 3 肿瘤内无钙化或骨化致密影，邻近无反应性骨增生骨肉瘤 ： 最常见的原发性的恶

12、性骨肿瘤 起源于原始成骨组织，形成肿瘤性骨及骨样组织 多见于青少年(10-20岁），男性多于女性 好发于长骨干骺端，膝关节周围（50%）及肱骨上端的干骺端临床症状：进行性肿痛、功能障碍、静脉怒张 实验室检查：碱性磷酸酶增高病变进展快，常转移至肺影像学表现：骨破坏、肿瘤骨形成、骨膜增生及骨膜新生骨破坏-Codman三角、软组织肿块及其中的肿瘤骨（云絮状、针状和斑块状致密影）成骨型骨肉瘤：1、 以瘤骨形成为主2、早期骨皮质完整，后期可被破坏3、骨膜增生明显，骨膜新生骨破坏4、软组织块中多有瘤骨形成溶骨型骨肉瘤：1、以骨破坏为主，大片状溶骨性骨质破坏，边界不清，很少有瘤骨形成2、骨膜增生易被肿瘤破坏

13、，易形成骨膜三角3、软组织块中多无瘤骨形成4、破坏广泛有病理性骨折混合性骨肉瘤：兼有成骨型及溶骨型表现骨转移性肿瘤1 它是恶性骨肿瘤中最常见者，主要经血液、淋巴液和直接侵犯三种途径2 常见原发肿瘤为乳癌、肺癌、甲状腺 癌、前列腺癌（成骨型最常见）、肾癌和鼻咽癌3 临床表现为进行性疼痛、病理性骨折和截瘫 4 X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型 骨髓瘤好发于扁骨和不规则骨佝偻病：婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中骨样组织缺血钙盐沉积而致骨化异常，骨质软化和变形X线的表现：1.临时钙化带变得不规则，模糊、变薄，以至消失2.干骺端远端凹陷变形，明显者呈杯口状，其它缘呈毛刷状致密形，干骺端增

14、大3.骨与干骺端距离增宽4.骨骺出现延迟，密度低，边缘模糊，甚至不出现5.承重长骨常弯曲变形呈O形腿或X形腿6.肋骨前端呈宽的杯口状,形成串珠肋关节脱位 ：正常关节结构的错位或脱离。 分完全脱位和半脱位两种常见原因 1.外伤性（最常见于肩关节）2.先天性3.病理性关节外伤性脱位大多发生在活动范围大、关节囊和周围韧带不坚强、结构不稳定的关节 在四肢以肩和肘关节常见化 脓性关节炎与结核性关节炎鉴别要点 化脓性关节炎结核性关节炎1.起病2.关节软骨3.关节面破坏部位4.骨质改变5.后遗改变急、进展快以日计数早期受侵，间隙狭窄关节承重面，广泛破坏，增生同时存在以增生为主骨性强直 慢，以月年计

15、数侵犯晚，间隙狭窄出现晚边缘性，上下对称主要为骨质破坏及疏松纤维性强直成像技术与临床应用造影检查：对于缺乏自然对比的结构和器官，可将密度高于或低于该结构或器官的物质人为地引入器官内或其周围间隙，使之产生对比以显影的方法，称之为造影检查，引入的物质称为对比剂或造影剂。自然对比：人体组织结构的密度不同，这种组织结构密度上的差别，是产生X线影像对比的基础，称之为自然对比。人工对比：对于缺乏自然对比的组织或器官，可人为地引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称之为人工对比。自然对比 和 人工对比 是X线检查的基础 CT检查分平扫、对比增强扫描（CE）和造影扫描X线成像基本原理：1、X线

16、的穿透性、荧光效应和感光效应2、基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。弛豫：是指磁化矢量恢复到平衡状态的过程。磁化矢量越大，MRI探测到的信号就越强。包括纵向弛豫和横向弛豫。纵向弛豫（T1弛豫）：纵向磁化矢量恢复到原来大小的过程，恢复到最大值的63%所需的时间为T1时间。横向弛豫（T2弛豫）：新建立起来的横向磁化矢量逐渐消失的过程。降低到最大值37%所需的时间为T2时间。密度分辨力CT高于X线平片，空间分辨力X线平片高于CT，软组织分辨力MRI高于CT。密度分辨力与空间分辨力成正比。肿瘤实质多表现为T1WI低信号和T2WI高信号；含水囊肿在T1WI上为均匀低信号而在T2WI上为均匀高信号；钙

17、化和骨骼在T1WI、T2WI上均为低信号。脑功能成像：1、扩散成像（DWI）：早期脑梗塞2、灌注成像（PWI）：计算血流灌注功能（脑肝肾心）3、脑活动功能成像：血氧水平依赖性MR成像。图像解读的内容：1、部位2、数目与分布3、形状4、大小5、边缘6、密度、信号、回声的改变7、邻近器官与结构的变化流空效应：流动的液体，例如心血管内快速流动的血流，在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影，即流空效应。呼吸系统肺纹理：在充满气体的肺野，可见自肺门向肺外带呈放射状分布的树枝状影，称之肺纹理。组成：肺动、静脉、支气管组成，主要 成分为肺动脉分支。肺纹理多少、粗细、分布，有无扭曲变形等，结合临床分析，对多种

18、心肺疾病诊断有重要意义空气支气管征或支气管气象：当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影。MRI在肺内肿块的诊断中肿块与阻塞性肺炎或肺不张的鉴别较CT具有优势。在正位X线胸片上右肺中叶与右肺下叶下部重叠。常规层厚CT扫描肺裂表现为无肺纹理的透亮带，好分辨力CT扫描则为高密度线状影。良性肿瘤有包膜、边缘光滑锐利，生长慢，一般不坏死。含液囊肿随呼吸运动形态发生改变。恶性肿瘤无包膜，边缘毛刺、分叶，脐凹切迹征，胸膜凹陷征，可出现空洞支气管扩张症X线表现：肺纹理改变：纹理增多，紊乱或呈网状。有时可见管状透亮影，杵状致密影，薄壁空腔。肺内炎症：小斑

19、片状模糊影。肺不张：密度不均三角形致密影，多见于中叶及下叶，膨胀不全可见肺纹理聚拢。HRCT表现：柱状：轨道征、戒指征囊状：多个扩张的囊，状如葡萄串。曲张型：管腔粗细不均，呈念珠状。大叶性肺炎影像学表现 ：早期充血期（12-24h）：病变区纹理增多，透明度减低或密度稍增高的模糊影。实变期（红（2-3天）、灰（4-6天）肝样变期）：病变范围不一的致密影。如病变累及一部分则边缘模糊，有时在实变区可见透明的含气支气管影。炎症累及肺段表现为 三角形致密影。肺叶实变时，呈大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，形态与肺叶的轮廓一致。消散期(1周)：实变区的密度逐渐下降，先从边缘开始。密度不均匀，表现为散

20、在，大小不等和形态不规则的斑片状致密影。病变多在两周内吸收，少数延迟12个月，偶尔机化，形成机化性肺炎。CT表现：充血期：磨玻璃样阴影，边缘模糊，血管隐约可见。实变期：大叶或肺段分布的致密影，可见空气支气管征。消散期：实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状阴影最后可完全吸收。支气管肺炎X线表现：两肺中、下野的内、中带纹理增多，增粗和模糊。沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，密集病变可融合成较大的片状病变，并广泛累及多个肺叶。小儿患者见肺门影增大，模糊，有局限性肺气肿。CT表现：两肺中下部支气管血管束增粗，可见大小不同的结节状及片状阴影，大小约1-2cm，边缘模糊，多个小片状阴影之间掺杂

21、有含气肺组织。肺结核影像学表现（原发综合征）：多见于儿童、青少年，一般为初次感染肺结核。典型X线表现：哑铃状原发浸润灶：多位于中上肺野胸膜下；淋巴管炎；肺门、纵隔淋巴结肿大。CT易于显示肺门、纵隔淋巴结肿大，增强时可见淋巴结环形强化。原发病灶吸收纵隔淋巴结结核血行播散型肺结核： 急性：两肺弥漫性粟粒状阴影，粟粒特点：三均匀：分布均匀、大小均匀、密度均匀；12mm大小；边缘清晰亚急性和慢性：双肺大小不一、密度不等、分布不均的粟粒结节。浸润性肺结核：常见于成人，以一种性质病灶为主或多种性质病灶混合存在。影像表现有：局限性斑片阴影：两肺上叶尖段、后段和下叶背段；大叶性干酪性肺炎：肺段或肺叶性实变，常

22、伴有虫蚀样空洞；增殖性病变：边缘较清晰的斑点状、梅花瓣状、树芽状阴影；结核球:直径23cm的圆形、椭圆形阴影；边缘清晰，轮廓光滑；内部常有斑点状、环形钙化；周围常有纤维增殖性病灶；结核性空洞；支气管播散：沿肺纹理分布的斑片状阴影；条索状影及硬结钙化。慢性纤维空洞性肺结核影像学表现：纤维空洞：上中肺野的厚壁空洞，内壁光整；空洞周围：大片渗出、钙化、纤维粘连；肺叶变形：肺叶收缩、变小；肺门上提，呈垂柳状；代偿性肺气肿；胸膜肥厚、粘连；纵隔向患侧移位。中央型肺癌： X线表现 直接征象：早期：支气管壁增厚、支气管腔狭窄、支气管腔内结节。中晚期：肺门肿块、支气管腔狭窄。间接征象：阻塞性肺气肿（早期）、

23、阻塞性肺不张、 阻塞性肺炎:相应部位炎性实变，反复发作吸收缓慢。CT表现1）支气管壁增厚、不规则。2）支气管腔狭窄，管腔内软组织肿块。3）肺门肿块：分叶状，边缘不规则，伴有阻塞性肺炎或肺不张。4）侵犯纵隔结构：脂肪界面消失。增强扫描可显示肿瘤与心脏大血管的关系。5）纵隔淋巴结转移：肺门纵隔淋巴结增大，直径15mm或肺门淋巴结10mm。周围型肺癌： X线表现：（1）早期直径在2厘米以下，密度较高，轮廓模糊结节状病灶；（2）磨玻璃样密度；（3）中晚期：分叶状肿块，边缘毛糙带有细短毛刺状。（4）较大的肿块边缘可锐利光滑，中心也可发生坏死而形成空洞。CT表现：CT扫描可分析结节或肿块的边缘、形态、内部

24、结构特点及密度变化等。早期直径在3cm以下，可出现小圆形及管状低密度影（空泡征）。边缘分叶、毛刺，可见胸膜凹陷征。3-6cm肿块，边缘分叶、毛刺，密度均匀，可形成偏心性厚壁空洞；增强扫描呈密度均匀或环形中等增强。结核球与周围型肺癌鉴别：结核球多数为圆形，边界整齐，无毛刺，少有胸膜凹陷征，内部常有环形、弧形或斑片钙化，周围多有卫星灶。周围型肺癌多为分叶状肿块，有短细毛刺钙化少见，多有胸膜凹陷征结核性空洞与癌性空洞鉴别：前者通常壁薄。壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的结核病灶。癌性空洞由肿瘤发生坏死液化后形成，多为厚壁空洞，常为偏心型，外壁多呈分叶状，可有毛刺，壁内缘多高低不平，有结节状突起

25、。各纵隔肿瘤和瘤样病变有特定的好发部位：1、胸腔入口区，成年多为甲状腺肿块，儿童常为淋巴管瘤2、前纵隔，常见为胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。3、中纵隔，由于淋巴组织丰富，因而淋巴瘤最常见，其次为支气管囊肿。4、后纵隔，由于神经组织丰富，因而神经源性肿瘤多见，主要有神经纤维瘤、神经鞘瘤或节细胞神经瘤等，可伴有局部脊柱骨质异常。循环系统在后前位上，正常心脏大血管形态可分为横位心、斜位心和垂位心。心脏整体形态异常的分型：二尖瓣型、主动脉型、普大型。心胸比率：是心影最大横径与胸廓最大横径之比，正常人心胸比率<0.5。肺泡性肺水肿：亦称实质性肺水肿，表现为两肺广泛分布的边缘

26、模糊的斑片状阴影重者两肺大片影聚集在肺门区形成“蝶翼状”阴影，短期内变化较大是肺泡性肺水肿的重要特征。Kerley氏B线：间质性肺水肿时，出现间隔线（即Kerley氏线），以B线最常见，为肋膈角区长2-3cm、宽1-3mm的水平线。肺门舞蹈征：又称"肺门搏动。肺门的肺动脉及其分支明显扩张增粗，肺动脉瓣相对关闭不全，心室收缩时，肺动脉及肺门血管明显扩张，在X线透视下的明显搏动。主要见于自左向右分流的先心病。 冠状动脉粥样硬化性心脏病：X线表现1、大部分冠心病X线平片表现正常。2、心影不同程度增大，以左室增大为主。3、心力衰竭时，可有肺淤血、肺水肿。4、心包积液、胸腔积液、肺下叶渗出性改

27、变。5、室壁瘤左心缘局限性膨凸二尖瓣狭窄（MS）：X线表现· LA（左房）大 RV（右室）大 梨形心 肺动脉段突出 LV、主动脉缩小，肺瘀血，间质性肺水肿，含铁血黄素沉着，二尖瓣膜钙化一般来说心脏明显增大而肺动脉段凸出和肺动脉高压征象轻度多见于MI；而心增大不显而肺动脉段凸出和肺动脉高压征明显多见于MS。左室增大常见的原因为高血压病、主动脉瓣关闭不全或狭窄、二尖瓣关闭不全、某些先心病如动脉导管未闭等；右室增大常见的病因为二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、某些先心病如法乐氏四联征等；左房增大常见病因有二尖瓣病变、左室衰竭及某些先心病如动脉导管未闭；右房增大常见病因是右心衰竭、先

28、心病如房间隔缺损等和心房粘液瘤；全心增大常见病因为心衰、心肌病、贫血性心脏病、心包炎等。选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉的“金标准”。房间隔缺损（ASD）：X线表现：1.、心脏呈二尖瓣型，中度增大；2 ·RA、RV增大； 3·肺动脉段突出，搏动增强；4 ·LA增大； 5 ·肺充血后期可出现肺动脉高压。Fallot四联症：肺动脉狭窄、VSD、主动脉骑跨、右室肥厚，其中以前两者为主。X线表现：·木靴型心脏，无明显增大；·RV轻中度大；·LV小；·肺血少；·主动脉增宽。肺动脉栓塞：又称肺栓塞，因内源性或外源性栓

29、子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征，并发肺出血或坏死者称为肺梗死。X线表现：1敏感性和特异性差，仅对典型病例有提示意义。2相应区域肺纹理稀疏、纤细、肺透亮度增加。3并发肺梗死者，可见肺内类楔形或三角形致密影。肺动脉造影：1是诊断肺栓塞最可靠的检查方法。2肺段动脉以上大分支：常表现为腔内半圆形、钝圆形、不规则形的充盈缺损，管腔不规则狭窄。3大分支闭塞，断端呈杯口状。4肺动脉部分分支缺失、粗细不均。5实质期局限性显影缺损或肺动脉分支充盈、排空延迟。MSCT肺动脉成像：1肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损、管腔闭塞2肺动脉分支闭塞缺失。3局限性肺纹理稀疏、楔形或三角形致密影、胸腔积液4主肺动脉

30、增宽主动脉夹层：是由多种病因造成的主动脉内膜撕裂，血流经内膜破口灌入，使主动脉壁中膜分离形成壁内血肿或“双腔”主动脉，即扩张的假腔和受压变形的真腔。临床表现：突发胸背部剧烈疼痛、呼吸困难、心力衰竭、休克、猝死等。X线表现：1纵隔或主动脉影增宽、搏动减弱或消失、主动脉壁钙化内移。2破入心包或伴有主动脉瓣关闭不全时，心影明显扩大。3胸腔积液。主动脉造影：1内膜破口2内膜片和真假双腔3主动脉分支受累情况4其他：主动脉瓣关闭不全、假性动脉瘤等MSCT主动脉成像1平扫可见主动脉钙化内膜内移2内膜破口、再破口以及内膜片、真假双腔等情况；假腔内的血栓情况3主动脉分支的受累情况4有无纵隔血肿、心包积液、胸腔积

31、液等消化系统胃肠钡餐造影：钡水 11用以观察胃肠道粘膜、形态、位置、轮廓及功能。 主要观察：食道、胃至十二指肠。 检查前准备：禁食禁水8小时以上。胃内潴留液多时应抽去胃液。 检查禁忌症：（1）胃肠穿孔；（2）肠梗阻；（3）两周内有消化道大出血。食道两个生理性狭窄：1、与咽交界处2、与贲门交界处。三个压迹：1 主动脉弓压迹2 左主支气管压迹3 左心房压迹对某些老年人可出现四个压迹：降主动脉压迹胃双重对比造影的目的：显示胃小区等微细结构。食管生理性高压区位于食管咽部连接处和食管裂孔处。四种形态胃：（1）牛角型胃：矮胖人，胃上宽下窄，位置高 张力高，角切迹不明显。（2）瀑布型胃：矮胖人较多见。胃大泡

32、向后倾倒，胃体较小，张力高。（3）钩型胃：正常体型，如鱼钩形，张力中 等， 角切迹明显，胃下极位于髂嵴水平。（4）无力型胃：瘦长体型、张力低、上窄下宽 ，犹如水袋，胃下极位于盆腔内。龛影：见于消化道溃疡。由于粘膜、粘膜下层深达肌层局限性破溃缺损后钡剂填充形成的位于胃肠道轮廓之外的含钡影像又称为壁龛。憩室：由于胃肠壁局部薄弱且向外局限性膨出。但可以收缩和排空，粘膜可以进入且达底部。充盈缺损：多见于胃肠道肿瘤、慢性炎症肉芽肿及异物。由于胃肠腔内局限性肿块，使得局部胃肠腔未被钡剂充盈的影像裸区征：由于肝脏的后面直接附着后腹壁，而没有腹膜覆盖，属于裸区；该区阻断腹腔致使腹水不能达到脊柱侧，因此腹水不能

33、贴近脊柱，而胸水则可以积聚在脊柱侧，此种现象称之为裸区征，可用于膈脚附近胸腹水的鉴别。亮灯泡征：肝脏海绵状血管瘤内为缓慢流动的血液，T1时间长T2时间也长，故在T2WI上为极高信号，随T2权重的增加海绵状血管瘤的信号也明显增高，称亮灯泡征。先天性肥厚性幽门狭窄最可靠的X线征象是双肩征。服钡后4小时胃尚未排空胃运动力减低。 服钡后2小时钡剂达回盲部小肠运动力增强。 服钡后超过6小时钡剂达回盲部小肠运动力减弱。 超过9小时小肠尚未排空为运动力减低或排空延迟。 正常：服钡后2-6小时钡剂达回盲部，7-9小时小肠钡剂完全排空。食道静脉曲张：肝硬化门静脉高压重要并发症。由于门静脉高压，消化道及脾大量血液

34、不能进入肝脏，而通过胃冠状静脉和胃短静脉进入食道粘膜下静脉和食管周围静脉丛经奇静脉进入上腔静脉，形成食道胃底静脉曲张X线表现： 1早期食道下段粘膜迂曲增宽、管壁边 缘稍不整齐。2中期食道中下段粘膜迂曲增宽明显，可出现典型串珠状或蛇形状充盈缺损、管壁边缘呈锯齿状。3晚期，上述改变更加明显、蠕动减弱、食管扩张、排空迟缓。此时应与食道癌鉴别：本病的食管柔软而伸缩自如食道癌病理分型：增生型、浸润型、溃疡型。 X线表现：1粘膜中断、破坏。2管腔狭窄：浸润型管腔狭窄较局限，边缘光滑对称环形狭窄。不规则狭窄范围较大、不对称狭窄，多见于增生型。3管腔内不规则充盈缺损增生型主要向腔内生长为主。4溃疡型食道癌可见

35、平行长轴的扁平或长形腔内龛影，周围粘膜破坏，可见宽窄不一的透亮带称之为环堤。5管壁僵硬、蠕动消失，钡剂通过缓慢或受阻。6相应区可见软组织肿块影。7、食道扩张受限胃、十二指肠溃疡X线表现：直接征象龛影、钡斑， 间接征象瘢痕及功能改变胃溃疡：疑胃溃疡最初检查 口服钡剂造影。 X线表现：1龛影直接征象。也是诊断胃溃疡唯 一依据。多发生在胃小弯角切迹附近。（1）切线位呈乳头状、口窄底大急性期 锥形或三角形、口大底小慢性期 龛影边缘光滑、密度均匀、底部平整或 稍不平（2）正位观：可见钡斑。（3）急性溃疡：溃疡周围由于水肿可出现粘膜水肿带-透明带。 为良性溃疡的特征。表现为：1）粘膜线：1 -2mm光滑整

36、齐的透明线 2）项圈征：0.5 -1cm透明带。 3）狭颈征：龛影口部明显狭小。（4）慢性溃疡：可见粘膜皱襞向龛影纠集，这种皱襞如车轮状向龛影口部集中且到达口部边缘并逐渐狭窄，是良性溃疡的又一特征。 2功能性改变（1）痉挛改变：幽门及胃窦痉挛，大弯侧指压痕性痉挛切迹（2）排空可快可慢、蠕动可快可慢（3）分泌液增加、胃空腹潴留（4）相应区可触及压痛 3瘢痕性改变：角切迹溃疡胃角消失、胃小弯缩短 胃体狭窄葫芦胃 幽门狭窄幽门梗阻、胃排空迟缓胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则，扁平，有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于轮廓之内龛影周围和口部粘膜水

37、肿的表现如粘膜线项圈征，狭颈征等。粘膜皱襞向龛影集中直达龛口黏膜皱襞中断，破坏，有不规则环堤，可见指压痕、裂隙征。附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬，峭直。蠕动消失直径<1.0cm>2.0cm十二指肠溃疡：X线表现 1位于球后或前壁的0.5-1cm之内龛影大多为正面观，表现为钡斑、周围可有粘膜水肿带或粘膜纠集。为十二指肠球溃疡的直接征象及诊断依据。 2球部固定性变形：为十二指肠球溃疡瘢痕痉挛、水肿引起间接征象，是该病最常见或主要诊断依据。3球部激惹征象：钡剂通过较快。4相应球部压痛。 5功能改变：幽门痉挛、分泌液增加，蠕动可强可弱胃癌病理分型：增生型、浸润型（局限性、弥漫性）、溃疡型。胃癌

38、：好发部位依次是胃窦、胃小弯、喷门。X线表现：1粘膜中断破坏。2管腔内不规则充盈缺损：增生型为主。3管腔狭窄。局部浸润型：局限性环形狭窄、分界清 晰 呈沙钟胃。 弥漫性浸润型：胃腔缩小、蠕动消失、排空快呈皮革胃或管形胃。 增生型：胃腔不规则狭窄4 半月综合征：又称环堤征，Carman综合征，是恶性溃疡的一个重要征象，指不规则龛影，多呈半月影，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影外围绕以宽窄不等的透明带即环堤，轮廓不规则但锐利，其中常见结节状或指压状充盈缺损，以上统称半月综合征5肿瘤区蠕动消失，通过缓慢。6相应区可触及肿块。肠结核:X线表现1大多发生于回盲部、回盲辨受累。2

39、病变区与周围境界不清、病变范围较广。3溃疡型可出现大小不等小点状或小刺状小龛影肠壁边缘呈锯齿状。4增生型结核肠管内出现多数小息肉样充盈缺损。5粘膜皱壁紊乱消失。6跳跃或细样征典型溃疡型结核表现。“跳跃”征：钡剂到达病变区时，不能正常停留，而迅即被驱向远侧肠管。因此常见到末端回肠、盲肠和升结肠的一部分充盈不良，只有少量钡剂充盈呈细线状，或者完全没有钡剂充盈，称之为“跳跃”征，是溃疡型肠结核较为典型的表现。7肠管狭窄、僵硬、缩短。8末端回肠受累可出现扩张，排空障碍。结肠癌:X线表现1粘膜中断、破坏。2管腔内不规则充盈缺损，结肠袋消失。3肠腔狭窄。4溃疡型可表现于腔内扁平型龛影，周围可有半月综合征。

40、5管壁僵硬，通过受阻。6相应区可出现肿块。急 腹 症:X线检查方法 （一）普通检查： 腹部平片和透视- 首选检查方法 主要观察腹腔有无积气、积液及其具体情况；腹腔内空腔脏器有无积气、积液及管 腔有无扩张；腹内有无肿块影及异常高密度影 （二）造影检查1钡剂或空气灌肠造影：主要用于肠套 叠，乙状结肠扭转，结肠癌所致梗阻及先天性肠旋转不良等疾病的诊断或治疗。2口服碘水（或钡剂）造影：主要用于幽门肥厚、十二指肠以上梗阻等疾病的诊断。胃肠道穿孔:X线表现 （1）膈下新月型游离气体，表现为右侧膈肌与肝脏之间新月型透亮区，且随体位改变而发生位置及形态改变，这是胃肠道穿孔常见X线征象。若位于左膈下游离气体需与

41、胃泡气体鉴别，可改变体位鉴别二者。 小肠、阑尾穿孔可不出现游离气体影，因其腔内多无气体；胃后壁穿孔因其气体进入网膜囊而局限也不会出现游离气腹症，故膈下无游离气体并不能排除无穿孔可能。 （2 )表现为急性腹膜炎腹腔积液;腹脂线模糊、消失反射性肠郁张。 （3）病程较长者可出现腹腔脓肿:表现为腹腔软组织肿块，其内有时可见含气、液的空腔或气泡征，邻近器官受压移位等改变。肠梗阻X线检查的目的包括以下四个方面1、梗阻存在2、梗阻部位3、梗阻性质4、梗阻原因。麻痹性肠梗阻大小肠均充气扩张。单纯性小肠梗阻X线表现（1）X线表现多在梗阻后3-6小时出现。（2）梗阻近端肠管充气扩张，呈拱门样排列，且小肠、结肠扩张

42、分别大于3cm、6cm。（3）腹部可见长短不一阶梯状排列液平面，早期透视下肠蠕动亢进，液平面上、下波动，后期蠕动减弱，液面增多。（4 ）空肠梗阻扩张肠管内见弹簧状、鱼肋样粘膜，回肠梗阻扩张肠管内粘膜稀少，肠壁光滑。（5）根据扩张肠管及最低液平面位置判断梗阻部位 空肠梗阻（高位） 左中上腹、腔内见有粘膜。 回肠梗阻（低位） 右中下腹、肠腔内少或无粘膜绞窄性小肠梗阻（1）在单纯性梗阻基础上合并有肠壁增厚、粘膜皱襞增粗、肠内积气，液面较高等改变。（2）闭袢性梗阻，可见有“假肿瘤”征。（3）后期可合并腹腔积液改变。非闭袢性肠梗阻可出现串珠征。原发性肝癌的CT与MRI表现1、 肝内肿块：CT平扫多为肝内

43、单发或多发的圆形或类圆形低密度肿块，边界清楚或模糊；巨块型肝癌中央常发生坏死；部分肝癌有环形线状低密度假包膜。2、 增强时表现为“快进快出”特点：动脉期明显强化，门脉期肿瘤密度迅速减低，表现为低密度。3、 肝内肿块：MRI表现：T1WI表现为低信号，境界不清，T2WI表现为高信号，常不均匀，有时肿瘤边缘可见一低信号环的包膜，增强扫描肝癌信号可明显增强，可低于或高于肝脏实质信号，边缘较前清晰，其中的坏死和瘢痕区无强化。4、 门静脉受累和癌栓形成：CT增强表现为门静脉扩张，内有充盈缺损。MRI表现为低信号的门静脉内有高信号的块影。肝硬化：5090%的肝癌合并肝硬化，3050%的肝硬化合并肝癌。腹水

44、、钙化、胆管扩张、淋巴结肿大、远处转移肝动脉造影表现动脉期：供血肝动脉分支扩张；肿瘤内可见病理血管；静脉早期显影（动静脉短路）实质期：肿瘤染色。门脉期有时可见门脉癌栓肝海绵状血管瘤CT表现、平扫为境界清楚的低密度灶。、增强表现为：“早出晚归”动脉期：肿瘤边缘斑片状或结节状强化，接近同层主动脉强化程度。门脉期：强化区相互融合，逐渐向中央扩展。延迟期：整个肿瘤强化，与正常肝实质呈等密度或稍高密度。T1WI均匀低信号，较大肿瘤其中心区结构不均匀且信号更低，为其中的血管和纤维化所致。T2WI为均匀的高信号，随着回波时间延长，肿瘤信号强度增高，表现为“灯泡征”。增强与CT表现相同。肝动脉造影：1动脉早期

45、：肿瘤边缘出现斑点、棉团状染色。2供血动脉增粗，周围血管受压移位，呈“抱球征”。3静脉期，肿瘤染色向中央扩散而达均匀一致，持续时间长。肝转移瘤：CT表现1常多发，少数为单发。2平扫肝内圆形或类圆形低密度肿块。肿块密度均匀、其内可有高密度（钙化、出血）和低密度（坏死、囊变）。3增强：动脉期不规则边缘强化；门脉期整个瘤灶均匀或不均匀强化。4牛眼征：肿瘤边缘强化呈较高密度，中央为坏死无强化的低密度灶。MRI表现：T1WI均匀稍低信号，T2WI为稍高信号。靶环征：部分肿瘤中心坏死囊变而表现为T1WI低信号，T2WI高信号。晕征：部分肿瘤因周边水肿而表现为肿瘤周围有T2WI高信号环。肝动脉造影的表现：血

46、供丰富的转移瘤，表现为多发染色结节，常呈环形。少血供性转移瘤，动脉期表现不明显，肝实质期显示为多发充盈缺损。急性胰腺炎：X线表现平片可显示胰腺增大，密度增高。十二指肠及周围肠充气郁张。膈肌升高，左胸腔积液及肺炎肺不张。钡餐造影显示为十二指肠圈扩大和胃十二指肠受压。CT表现：胰腺弥漫性增大，边缘变模糊，肾筋膜增厚，肾前间隙内液体潴留和胃后壁的局限性增厚。胰腺内高密度出血。胰腺假性囊肿的形成（在胰腺内，更多是在胰腺外）。胰腺脓肿，可含气体和液体MRI表现：胰腺水肿增大，轮廓不清。水肿使弛豫时间延长，T1WI显示为低信号，T2WI为高信号。液体积聚和坏死区T2WI表现为高信号，出血区T1WI及T2W

47、I均为高信号胰腺癌X线表现：胰腺癌多位于胰头。主要表现为进行性黄疸、疼痛和肿块。低张十二指肠造影见十二指肠内侧壁的黏膜皱襞平坦、破坏、消失、肠壁僵硬，十二指肠曲扩大，出现反“3”字征。PTC、ERCP可显示胰管的狭窄和闭塞情况。梗阻端可圆钝、尖削或不规则狭窄。CT：4060岁多发，6080%在胰腺头部胰腺肿块，局部或全部增大。Kreel测量 头：体：尾为3.0:2.5:2.0cm胰腺周围脂肪层的消失和胰腺癌侵及附近器官血管和局部淋巴结受累，表现为血管增粗境界模糊，甚至于完全被癌快包埋而消失梗阻性胆管扩张。在胰腺头部水平突然中断消失或变形胰腺导管扩张：呈光滑或串珠样，可出现“双管征”（胰管、胆管

48、扩张形成，为胰头癌常见征象）。继发性囊肿：68%可出现在胰腺体尾 肝转移灶 腹水螺旋CT双期扫描有利于诊断MRI：胰腺局限性增大，多在胰头部，轮廓不规则。¡ T1WI上肿瘤信号稍低于正常胰腺，坏死区信号更低，T2WI上信号稍高且不均匀。¡ 胆管和胰管扩张，T1WI呈低信号，T2WI 为高信号泌尿系统肾上腺嗜铬细胞瘤：临床上有高血压、头痛等表现，VMA高于正常 10%在肾上腺外，10%多发，10%为恶性，（10%为双侧）。 肾上腺肿块，密度不均匀，通常较大，有坏死囊变和出血，边缘清晰，圆形或分叶状。增强后实体部分明显强化，坏死区无明显强化。 恶性与非恶性间影像学表现差异不显著

49、。输尿管三个生理狭窄：与肾盂相连处、通过骨盆缘处（髂血管前方）、进入膀胱处。肾癌：多见于40岁以上的男性，临床上表现为无痛性血尿和肿块。肾癌起于肾小管上皮细胞，肿瘤周围有假包膜，表面血管丰富，常有坏死、出血和囊变钙化。X线表现：1、 平片有时可见肾增大呈分叶状，或局限性隆起，有时可见钙化。2、 IVP示肾盏受压伸长、狭窄或扩张或闭塞，肿瘤较大可形成“手握球”表现，肾盂肾盏破坏。3、 动脉造影：可显示血管移位、分离、聚拢、伸直和网状、不规则杂乱和池状充盈，血管也可狭窄和中断。CT：平扫肾癌表现为肾实质内肿块，较大者突向肾外。肿块密度可较均匀，低于、高于或类似周围肾实质；也可不均匀，内有不规则低密

50、度区，尤见于较大肿块。少数肿块内有点状或不规则形钙化灶。CT增强皮质期，肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化，强化程度类似肾皮质；肾实质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈相对低密度。少数肾癌血供不丰富，增强各期密度均显著低于肾实质。MRI：T1WI上，肿块信号强度常低于正常肾皮质；T2WI上，肿块常呈混杂信号，周边可有低信号带，代表假性包膜。肾盂癌：X线：尿路造影显示肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则，肾盂和肾盏可有不同程度的扩张。当肿瘤侵犯肾实质，可致肾盏移位、变性。CT和MRI：表现为肾窦区肿块，其密度或信号强度既不同于肾窦脂肪，也不同于尿液，肿块较大时可侵犯肾实

51、质；增强，肿块有轻度强化。MRU检查，可清楚显示肿瘤所致的充盈缺损。肾血管平滑肌脂肪瘤：X线：尿路造影，肿瘤小时可无异常所见，大时显示肾盏肾盂受压、变形和移位。CT：表现为肾实质内边界清楚的混杂密度肿块，内有脂肪性密度灶和软组织密度区，前者为瘤内脂肪成分，后者代表病变内血管和平滑肌组织。增强，肿块的脂肪性低密度区无强化，而血管性结构发生较明显强化。MRI：T1WI、T2WI均呈混杂信号肿块，内有脂肪性高信号或中高信号灶，应用脂肪抑制技术，高信号或中高信号的脂肪灶转变为低信号，具有特征。中枢神经系统与头颈部星形细胞肿瘤：是神经胶质瘤中最常见的类型，也是颅内最常见的肿瘤分级及区别比较级别恶度边界形

52、态密度或信号强化程度瘤周水肿占位效应低清除规则均匀，低密度均匀，长T1长T2无或轻度无或轻轻-高 模糊不规则混杂密度，长T1长T2或混杂不规则环形伴壁结节或不均匀强化明显明显脑膜瘤：CT表现：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。 MRI表现：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”，具有一定特性。MRA能明确肿瘤对静脉（窦）的压迫程度及静脉（窦）内有无血栓。垂体瘤：绝大多数为垂体腺瘤，按其是否分泌激素分为非功能性和功能性腺瘤。CT：蝶鞍扩大，鞍内肿块向上突入鞍上池，可侵犯一侧或者两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶，均匀、不均匀或环形强化。局限于鞍内小于10mm的微腺瘤，平扫不易显示，宜采取冠状面薄层增强检查，增强时呈等、低或稍高密度结节。间接征象有垂体高度>=8mm，垂体上缘隆突，垂体柄偏移和鞍底下陷。MRI：对垂体微腺瘤显示优于CT。肿瘤在T1