东莨菪碱用于感染性休克

1、东莨菪碱用于感染性休克感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物 （ 内毒素、外 毒 素 ） 导致机体免疫抵制、失调、微循环障碍及细胞、器官功能损害的综合征。死亡率高达 40 好 85 %以上，其术中各重要器管 的保护和功 能纠正，将严重影响术中及术后病员的存活及预后。 而消化系统引起 感染休克， 如胆道感染、 胃肠穿孔引起的全腹膜 炎、胰腺炎等须外 科手术治疗。1 感染性休克的病理生理感染休克的病理生理极为复杂， 不仅全身所有的细胞、 组织 及 器官都受到影响， 而且参与其发生发展的生化及分子机制错综 复杂、 细胞效应、细胞因子、体液因子、各种介质和免疫系统互 相影响，终 致机体内稳态失衡，导

2、致休克。1.1 感染性休克对血管的影响 心血管系统， 血管舒缩控制 失调， 由一氧化氮的过度产生而引起广泛的全身血管扩张， 并使 血液丧失对 儿茶酚胺的反应，心脏的收缩和舒张速度下降。1.2 血液方面 可引起急性弥散性血管内凝血和血小板减少 延长 凝血时间，低纤维蛋白血症，导致出血和凝血并发症。1.3 肝血流减少 可发生肝功能损害，表现轻度的高胆红素 血症 和中毒肝酶增高。1.4 肾脏 肾血液的低灌注，内皮素、血栓素 A2 以及中性粒 细胞 和凝血因子的影响，导致肾损害及肾衰竭。细胞1.5 代谢 糖代谢增加，蛋白质分解的加剧，脂代谢加剧，内无氧代谢和微血管组织缺血、 缺氧导致乳酸生成。 组织器

3、 官缺血、 缺氧或血管内皮细胞的损伤是器官功能的主要矛盾， 微 循环的作用是 将营养物质和氧气送到组织器官， 并将代谢产物从 组织器官带走，组 织器官缺血、缺氧，造成微循环淤血和血液的再分配；血栓素和白三烯也促使小血管收缩， 长时间缺血、 缺氧 以及致炎因子均损内皮细胞， 并激活因子，X、H 启动内源性凝血途径，微血栓形成阻塞微循环，长时间缺氧、缺血、酸中毒， 使血 管内皮细胞肿胀，微血管通透性增高，组织水肿，氧弥散障 碍。线粒 体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，ATP合成减少，细胞功能障碍。2 东莨菪碱的药理作用2.1 自主神经调节剂 全身内脏器官功能大多受到互相拮抗 调节， 即交感神经

4、与副交感神经，机体在不同状态下，不同剂量 的东莨菪碱 发挥作用明显不同。 在迷走亢进时可耐受大剂量， 大 剂量还有拮抗 肾上腺素能作用。 如小剂量东莨菪碱透皮给药， 因 增加急性心肌梗 死的迷走神经张力，可改善自主神经失衡。2.2 非神经性乙酰胆碱系统作用 其广泛存在于上皮、 内皮、 间 皮和循环系统的细胞支各种非神经支配的组织或器官中。 它通过相应的受体参与细胞基本功能调 节， 如对细胞因子的释放和全身急性炎性反应等有重要调节作 用。2.3 微循环疏通剂 东莨菪碱首先明显改善微循环流速、流 态、 流量，改善组织的缺血、缺氧状态，从用于治疗多种微循环 障碍性疾 病和某些疑难杂症。 对微血管主要

5、作用： 调节微血管 舒缩，东莨 菪碱有明显的解痉作用即解除平滑肌痉挛，扩张血管，开放闭锁的微循环后闸门，使阻隔淤积在微 循环 的血液进入循环，重新恢复灌流，改善血液病理性分布。改善微循环流态，东莨菪碱能降低全血黏度、血浆黏度、红细胞 比容，红细胞 电泳时间， 抑制红细胞和血小板聚集及白细胞附壁。 增强红细胞变形 性是改善红细胞流变性的重要基础。 减少微血 管渗漏。增强微血 管自律运动。2.4 调节神经体液因子 大剂量东莨菪碱明显抑制肾上腺 素， 5- 羟色胺和组胺所致的肺小血管收缩。 在内毒素和休克动物， 预先给予 东莨菪碱明显减少组胺释放，减弱组胺降压作用。2.5 细胞保护作用 东莨菪碱的细

6、胞保护作用即稳膜作用， 使细 胞膜、溶酶体、线粒体等亚细胞结构保持完整，减少相关酶 和细胞因 子的产生。 其机制在于东莨菪碱阻断钙离子内流， 抑制 细胞膜的脂 质过氧化， 阻止发生四烯酸从细胞膜脱落、 代谢、 生 成多种活性物质， 减少和消除多种细胞因子和氧自由基等的毒性 介质作用。2.6 改善心功能和抗心律失常 东莨菪碱能增加心肌营养性 血流 量， 预防缺血性心肌损伤和再灌注心肌损伤， 解除迷走神经 对心脏 抑制，降低心脏后负荷，改善心功能。评价心肌供氧不能 仅看其增加 心率而耗氧， 应考虑增加血功的净效应。 东莨菪碱对 动脉粥样硬化 形成有抑制作用， 对冠心病和某些心律失常的治疗 也是可供选择的药 物。2.7 其他作用 调节免疫作用，类肾上腺皮质激素样和“载 体” 样作用，中枢神经系统作用，较大剂量可兴奋呼吸中枢。3 东莨菪碱用于感染性休克的方法及用量 在综合治疗感染 休克 时，首先静脉推注 0.02 mg/kg ，再以 5%葡萄糖 250 mL+0.05 mg kg 静 脉滴注。通过临床观察，东莨菪碱组治疗的