定--异常Q波的诊断与鉴别诊断

1、异常Q波的诊断与鉴别诊断青岛大学医学院附属医院陈清启随着电生理学的不断深入，目前认为Q波的产生并非心肌梗死所独有的表现。心电图中Q波的产生，除了心肌坏死瘢痕形成的某个部位心肌电活动能力严重降低或丧失而处于“电静止”状态之外，还有许多疾病可引起一过性和非梗死型Q波。现对于它们各自的产生机制、心电图表现特征及鉴别方法讨论如下：一、异常Q波的概念和标准判断异常Q波包括三个因素：1. Q波时限超越正常值标准；2. Q波深度达到异常标准；3. 不应该出现Q波的导联产生了电静止区域。异常Q波包括下列条件：1. V2导联任何程度或表现的Q波。2. V3导联上几乎所有的 Q波。3. V4导联上如果Q波深度1m

2、m或者大于V5导联的Q波，或者Q波时间达0.2 秒（0.5 mm）4. 除了 III、aVR和VI导联（这些导联在正常情况下，可以出现深、宽Q波）， 任何 0.03 秒（30 ms,0.75 mm）的 Q波。5. aVL导联：在P波直立的情况下，Q波 QRS复合波振幅的50%或Q波 0.04 秒）。6. III 导联：Q波A0.04秒。Q波深度 日波高度的25%对诊断具有提示作 用；Q波的宽度比其深度更为重要。7. 当QRSM合波电轴为垂直时，在下壁导联 II、III和aVF导联上更可能出现Q波。（注意：除非有别的解释，上述所有Q波都应归类为异常 Q波）。可归纳为：除aVR导联外，其他导联 Q

3、波宽度大于0.03 s , Q波深度在胸导联大于R波高度的25%在aVL导联大于R波高度的50% aVF导联大于R波高度的60%均称 异常Q波。Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s,深度大于R波高度的25%也视为异常Q波。胸导联Vi、V2导联不管Q波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈 QS 型，则应结合临床进行具体分析。在VlV4导联上，R波应该逐渐增高；如增高趋势不存在，说明R波失去进展。当VIV4R波振幅降低时，说明存在反向性 （reverse） R 波进展。二、出现异常Q波的常见原因（一）生理性或体位性因素正常变异型间隔性 Q波Vl、V2、aVL、山、aVF导联正常变异性 Q波左

4、侧气胸（急性侧壁 R波递增消失）右位心（慢性侧壁 R波递增消失）（二）心肌损伤或浸润1. 急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症2. 慢性病程：心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病（三）心室肥厚或扩大：1. 左室肥厚（R波递增不良）2. 右室肥厚（R波反向递增）或递增缓慢（尤其伴慢性阻塞性肺病）3. 肥厚性心肌病：可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死）（四）传导异常1. 左束支阻滞（R波递增缓慢）2. WP修合征三、异常Q波的鉴别诊断（一）心脏病变引起的 Q波1.心肌病变引起的 Q波 心肌病不论是原发性还是继发性，心电图均可出现非梗死型Q波，类似心肌梗死。心肌病引起异常Q

5、波的机制，主要是室间隔肥厚，引起起始向量变化，以及心肌由于变性、 纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常 Q波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。（1）肥厚心肌病心肌病生肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出现异常Q波的机会最多。异常Q波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常Q波。如果手术切除肥厚室间隔，Q波即可消失。心电图特征如下：异常Q波多出现在I、 aVL、V5- V6导联，而V1 V2导联出现高R波；Q波深而不宽，但也可增宽伴 挫折，出现深Q波的导联T波多数直立，而不倒置；异常Q波只出现在病变早期， 当病情发展，左心室明显肥大，异常

6、Q波反而会消失。以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁 心肌梗死，与心肌梗死的鉴别关键是观察Q波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的Q波宽度很少大于0.04 s，而心肌梗死 Q波时限必须大于0.04 s。肥厚性心肌病出现异常 Q波时， 与陈旧性心肌梗死很难鉴别，年龄仅是一个参考条件，但并不可靠，因为两病的年龄可以交 叉。除了以上Q波鉴别外，两者发病也是鉴别的重要方面：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重；而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速。另外，心电向量图横面 QR聊起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。(2) 扩张性心肌病扩张性心肌病也可产生非梗死型Q波。发生机制多数是由于左心室某一

7、部位电动力丧失而引起，当电动力增大时VV4导联可出现 QS波，类似前间壁心肌梗死。异常 Q波出现在H、m、 aVF导联，类似下壁心肌梗死；异常Q波出现在I、 aVL、V5 M导联，又类似前侧壁心肌梗死。以上心电图变化改变患者体位，可使异常Q波出现动态变化，这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常Q波的要点。(3) 继发性心肌病缗发性心匚1队发生异常Q波的机制多数是心肌变性、 纤维化、瘢 痕形成，致电动力显著降低或丧失，常见有以下几种：1.心肌淀粉样变性ViV4导联出现异常Q波，类似前间壁心肌梗死，同时伴有QRS皮群低电压，心电轴左偏，并常伴有房颤与传导阻滞。2 Frederich氏共济失调

8、 V 5、V6与口、m、aVF导联出现异常 Q波，类似下侧壁心 肌梗死。本病异常 Q波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。3进行性肌萎缩 异常Q波出现在V5M导联，类似前壁心肌梗死，也可能出现在H、 m> aVF导联，类似下壁心肌梗死。4 心肌肿瘤 .心山-1爪发性或地移性I”.慌笏无特蚌性凸屯图变化。最常见的变化有F<异常，S飕变化，房室传导阻滞，束支传导阻滞，心律失常。心包炎引起的低电 压等，偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为ST段抬高，S飕抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症，也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常

9、CM,但罕见穿壁性 Q皱，这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。5 心脏外伤 由于钝加回心!卖开般性外伍，可引虻心皂们忡、心皂炎、乳头皿断裂，冠状动脉损害，以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为ST T变化，低电压，偶可出现QS型的穿壁性心肌梗死心电图改变。 当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时， 除了心肌本身挫伤外，也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。6 急性心肌炎 急性心.肌炎右2也可引，匡席梗死型Q波。关于其发生机制，有的学者 提出用“电静止”的理论进行解释。目前可能出现 QS型的急性心肌炎病毒有白喉、产褥热 细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形，应考虑心肌炎的

10、可能。2. 心室肥大引起的 Q波(1) 左心室肥大 左、室肥大压八询型联产兰Q波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下， 左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。心电图特征：Vi V2导联出现非梗死型 Q波，左室壁电压显著增高，原发与继发性ST T变化共存。鉴别诊断：与前间壁心肌梗死的不同点是左胸导联仍呈QR波，但不会单独出现起始向量的Q波。另外，Vi V2导联QS波一般不出现切迹与挫折。左室肥大时，在低一助描记 ViV2导联可能出现rS波，而心肌梗死时低一肋描记Vi、V2导联Q

11、S波持续不变。(2) 右心室肥大"土室把大上、胸导-联产三Q波的机制可能与以下因素有关：由于心脏呈顺钟向转位，右胸导联反映了心脏背面的 QRSM群电压变化。由于室间隔除 极方向自左向右转为自右向左，使右胸导联面向扩大的右心房，反映了室间隔上部除极，产生了 QR波。心电图特征：右心室肥大时，右胸导联出现QR波，貌似前间壁心肌梗死；右胸导联出现高R波，貌似正后壁心肌梗死。鉴别诊断：右心室肥大出现非梗死型Q波，V V5导联无异常Q波出现。V导联R的增高，MR、V4R导联均可能出现 Q或qR波，而前间壁心肌梗死， V4甚至V5导联也可出现异常 Q波，Vi导联R波不增高。右心室肥大与正后壁心肌

12、梗死的鉴别：前者Vi导联T波倒置，V5M、口、m、aVF导联不出现异常 Q波，而后者 V导联T波高耸。3. 心肌缺血引起的 Q波心绞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一区域心肌失去除极 与复极能力，丧失电活动，出现心肌静电区。由于静电区心肌处于机械性静止状态，无收缩机能，在心电图中I、aVL导联出现Q波及ST段抬高，很容易误诊心肌梗死。对此类异常 Q波要作动态观察，特 别是当心绞痛和休克消除后心电图异常 Q波能迅速消失，这充分表明此类异常 Q波不是由心 肌坏死所致，而是与严重休克引起的心肌缺血有关。4. 束支传导阻滞引起的 Q波(i)左束支传导阻滞左q 传导阻涪m，室闩隔除拔常相反，韦向左后，由于

13、整个 QRS向量环偏向左后方。心电图特征：ViV3导联均可出现 QS波形，部分病例在n、m、 aVF导联也可出现 Q澈形，类似前间壁心肌梗死及下壁心肌梗死图形。鉴别诊断：单纯性左束支传导阻滞与心肌梗死鉴别不难，除了非梗死型Q波外，还存在QR破群时限增宽，左胸导联出现高大而挫折的R波及继发性ST- T变化。(2) 左前分支传导阻滞，上前分乂起始向量指向左后下方，其心电图特征：在 V V2导联可能出现QR波群，类似前间壁心肌梗死。鉴别诊断：若在第 3肋间相当于 Vi V2部位描记，Q波更加明显，而在第 5肋间相应部 位描记，Q波即可消失。(3) 右束支传导阻滞右灭如专导阻滞的心1剂特:吐-V、V2

14、导联可出现QR波，类似前间壁心肌梗死。m、 aVF导联也可出现非梗死型 Q波，类似下壁心肌梗死。部分右束支传导 阻滞病例，右胸导联的起 R波不明显，只出现挫折的 R波，类似正后壁心肌梗死。鉴别诊断：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型Q波以外，同时存在镜向变化；而非梗死型Q波往往是单独存在，不存在镜向现象。5. 预激症候群引起的 Q波预激症候群产生非梗死型 Q波，是由于激动通过附加束提早传至心室某部，使该部心 室肌预先除极所引起。如预激波位于左室后底部，可产生向右前起始向量，在I、aVL导联出现非梗死型 Q波，貌似高侧壁心肌梗死； 预激波位于右室前外侧， 可产生向后左起始向量， 在Vi甚至V2

15、V3导联出现非梗死型 Q波，貌似前间壁心肌梗死； 预激波位于左上， 在口、m、 aVF导联出现非梗死型 Q波，貌似膈面心肌梗死。由于预激波容易出现挫折，因此更容易被 误认为心肌损害。鉴别方法：根据预激症候群的 “三联症”、P- R间期缩短，出现预激波与 QRSM群时 限增宽，不难与其他心电图鉴别。 必要时可采用药物使 QR破群正常化，这样可使预激症候 群引起的异常Q波消失，显示出原心电图的本来面目。(二)非心脏原因引起的 Q波1.脑血管意外引起的 Q波 脑血管意外引起 Q波的机制，一般认为与脑交 感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。经尸检病例观察发现，脑

16、出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、孚L酸脱氢酶均呈一时性升高。因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型Q波。心电图特征：发病后立即出现 Q T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大 U波等。病后一天至数日，心电图变化达到高峰,在严重的病例可出现 ST段抬高，“冠状T波”波振幅降低及非梗死型 Q波，以板V5导联最明显，也可波及 M、V& I、n、aVL及aVF导联。心电图变化迅速，多数病例一周左右R波振幅恢复正常，非梗死型 Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独 “冠状T波

17、”可在发病后数月或更长的时间内继续存在。鉴别诊断：脑血管意外非梗死型Q波与心肌梗死颇难鉴别。脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型Q波与ST段偏移在短时间内即可消失；而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化， 梗死Q波不可能于短期内消失。2. 肺部疾病引起的 Q波(1) 肺栓塞 肺栓塞由于存在急性右心室扩张和心脏顺钟向转位，使正常室间隔除极发生明显变化，由原来向右前向量转变为右后，在m、aVF导联出现非梗死 Q波，貌似下壁心肌梗死；右胸导联出现QRM及ST段抬高，貌似前间壁心肌梗死。鉴别诊断：肺栓塞总伴有窦性心动过速，而心肌梗死则不一定发生。肺栓塞时右胸导联ST段抬高不显著，且不会越过 M导联，而急性心肌梗死时 ST段抬高非常显著，可以越过V4导联。肺栓塞可出现 Si Q九心电图独特变化，在II与 aVF导联很少出现异常 Q波。另 外，aVR导联出现QR或qR型，而不出现rS型。肺栓塞时额面 QRS起始向量水平向上， 终末向量指向右上，aVR导联出现QR或qR波形，而在下壁心肌梗死 QR郛起始向量向上， 终未向量向下偏右，所以 aVR导联呈现rS型。(2) 肺气肿 肺气肿病人口：横膈下降1举个QR前量环下移，致使右胸导联面向心基底部。心电图特征：在右胸导联偶尔可出现QS波形，貌似前