copd与机械通气PPT课件

1、COPD与机械通气与机械通气1重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科 第1页/共50页2COPD防治评估和监测疾病评估和监测疾病减少危险因素减少危险因素稳定期治疗稳定期治疗AECOPD治疗 长期氧疗，支气管舒张剂，糖皮质激素，抗生素，机械通气，呼吸兴奋剂及其他第2页/共50页COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础COPD慢性炎性反应累及全肺，中央气道 (内径2-4mm)杯状细胞和鳞状细胞增生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍外周气道 (内径2mm)管腔狭窄，气道阻力增大，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加3第3页/共50页肺实质组织 (呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏，弹性回缩力下降，使

2、呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH)4第4页/共50页5第5页/共50页COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压 (内源性呼气末正压，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，增大了吸气负荷6第6页/共50页COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处

3、于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，P（跨膈压）=2T（膈肌收缩力）/R，促使辅助呼吸肌参与呼吸，容易发生疲劳，同时增加氧耗量COPD急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭7第7页/共50页8COPD呼吸衰竭的诱因 感染 气道阻塞 呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗（化学感受器）诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯MV更重要第8页/共50页9COPDCOPD呼吸衰竭的发生机制 COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(VQ)失调所致 COPD高碳酸血症型呼吸

4、衰竭主要由肺泡通气量不足引起，VQ失调也有一定作用 呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响 弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大 COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重第9页/共50页COPD机械通气的作用有效地增加肺泡通气量，排出CO2改善因 V/Q比例失调，使血氧分压上升替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量建立人工气道，通畅主气道，引流痰液缓解呼吸功能不全的病理生理状态纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常10第10页/共50页机械通气的原则11 在尽量避免MV相

5、关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命 发挥MV的治疗作用 为原发病和诱发因素的治疗提供时间第11页/共50页12使疲劳的呼吸肌得到充分休息维持适当的通气量，避免进一步“过度通气”，使动脉血pH值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的特点，并间断应用大潮气量或高压力通气适当控制吸入氧浓度，避免因PaCO2升高导致的通气负荷增加COPD患者比较容易接受MV，一旦人机对抗，应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂尽量避免气道的污染和感染COPDCOPD机械通气的原则第12

6、页/共50页NIPPV 还是 IPPV？13第13页/共50页NIPPVNIPPV应用指征应用指征 至少符合以下一项： （1）严重呼吸困难并出现呼吸肌肉疲劳或呼吸功耗增加的表现：如动用辅助呼吸肌肉或胸腹矛盾运动 （2）血气异常（PH，PaCO245mmHg,或氧合指数200 mmHg）时，尤其是动脉血pH在之间，没有禁忌证严重呼吸性酸中毒（pH）可以在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气 对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐使用NPPV第14页/共50页NIPPVNIPPV 对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25pH45

7、mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NIPPV。推荐级别：C级 对于严重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PCO2降至基础水平； 血流动力学稳定； HR20%持续5分钟以上血气；CO2 增加量 10mmHg；PaO235次/分,持续5分钟以上 分泌物引流困难 严重呼酸，PaCO2进行性升高， 危及生命的低氧血症 有明显呼吸肌疲劳的征象 呼吸微弱或停止 嗜睡、意识改变 其他严重并发症第25页/共50页26人工气道的选择 气管切开：一般不采用气管切开建立人工气道 肺功能损害严重，反复发生呼吸衰竭的患者 预计需较长时间保留人工气道者 呼吸道分泌物引流困难的拔管困难患者 经口

8、气管插管：操作方便、快捷，可采用较大内径的导管(一般8号或号)，有利于急救和呼吸道分泌物的引流。但患者痛苦较大，护理不方便，容易发生吸人性肺感染，故用于窒息、严重呼吸衰竭的急救；也可作为气管切开或经鼻气管插管的过渡措施。用橡胶导管一般不超过3日，塑料导管和硅胶导管可延长至1周 经鼻气管插管第26页/共50页27通气模式AC（Assist/Control）：辅助/控制通气 特点：保证最低通气；病人做功较少 缺点：易肌肉萎缩，呼吸机依赖；不利于下肺开放和黏液腺分泌 适用于：无自主呼吸或较弱患者；需镇静患者；严重呼吸肌疲劳；氧合较差患者第27页/共50页28PSet PC levelControle

9、d ModeAssisted ModeSet PC level第28页/共50页 自主性模式：（最用PSV模式）适用于自主呼吸能力较强的患者；病情相对稳定；撤离呼吸机前过渡，困难脱机患者的脱机训练第29页/共50页SIMV模式：同步间歇指令通气定义：两次机控通气间允许自主呼吸的存在，机控通气与自主呼吸同步进行，不相叠加。特点：保证最低通气；保留一定自主呼吸，可通过改变f，来改变支持力度缺点：需要病人同时适应机控呼吸和自主呼吸，人机配合要求高第30页/共50页31参数 MV时强调潮气量位于PV曲线的中间陡直段 发生呼吸衰竭后，病人用力呼气，等位点上移，FRC显著增大，陡直段减少PVP-V曲线第3

10、1页/共50页固此类病人初始通气时，不易较高的压力去追求较大的潮气量，1015cmH2O为宜，RR可稍快；随着患者呼吸困难稍缓解，过度充气的减轻而逐渐改为深慢呼吸 若降PaCO2的速度过快，导致碱中毒 在呼吸性酸中毒明显代偿或合并碱中毒的患者，应逐渐增加通气量，使PaCO2逐渐下降，pH维持在正常或略高于正常的水平，动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要第32页/共50页33基础PaCO2PaCO2水平 通气的最终目标是使PaCO2达到或接近本次发病前的水平 若强行使PaCO2恢复正常，将导致通气量超过通气需求，从而抑制自主呼吸能力，一旦停机将导致呼吸肌疲劳，PaCO2的上升

11、和呼吸性酸中毒；与碱中毒相反，此时脑脊液酸中毒更明显，导致呼吸驱动增强和呼吸困难，最终导致撤机困难和呼吸机依赖第33页/共50页34 最佳PEEP水平是正好抵消气道陷闭，又不会增加肺组织过度充气，通过对抗PEEPi和降低气流阻力减少呼吸功；改善人机配合COPD传统PEEP一般设在PEEPi的75-80%最新研究：通过呼吸力学的测定，滴定最佳PEEP第34页/共50页35其他方法： 在V-C模式，逐渐增加PEEP后气道峰压和平台压不变或略有降低，达一定水平后开始升高，则升高前的PEEP为最佳PEEP 在P-C模式，逐渐增加PEEP，开始潮气量稳定或略有增加，达一定水平后潮气量开始减小，则减小前的

12、PEEP为最佳PEEP第35页/共50页消除PEEPi的方法在一定范围内降低呼吸频率，延长呼气时间外源性PEEP减少气道阻力：抗炎、解痉36第36页/共50页37触发灵敏度：压力触发为-2 cmH2O，流量触发水平为13 LminI：E一般在1：20 1： 30，深慢呼吸FiO2： SaO2在9095之间，不宜超过96第37页/共50页38 控制性氧疗，最低的FiO2维持基本氧合 Fi0240以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸 过高的Fi02容易使PaCO2升高,必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸

13、，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，撤机困难 高氧是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平第38页/共50页39COPDCOPD患者镇静剂的应用COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂第39页/共50页力学监测Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT气道峰压主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(40cmH2O)平台压：

14、吸气末暂停后肺泡压，主要受胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(60mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，；血流动力学稳定，90 SBP 180 mmHg,无需或仅需要5ug/kg/min的多巴胺维持血压；HR=130次/分，体温=13分；血红蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(气切） 35次/分持续时间大于5分钟； 临床上呼吸肌疲劳的表现：A.明显的辅助呼吸肌运动，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹症, 大汗淋漓； 烦躁不安； 患者精神状态改变：意识变差。 HR 130次/分或者增加量20%持续时间大于5分钟； HR 180mmHg,或者20%，且持续时间大于5分钟; SPO210mmHg； ；第46页/共50页47护理呼吸道