环境与健第2章环境中常见化学污染物

1、优秀精品课件文档资料优秀精品课件文档资料主要学习内容（32学时）1234657893第二章第二章 环境中常见典型污染物环境中常见典型污染物v第一节、重金属元素概述第一节、重金属元素概述v第二节、典型重金属元素的毒性机理第二节、典型重金属元素的毒性机理v第三节、有机污染物第三节、有机污染物兴趣是最好的老师兴趣是最好的老师v1、环境中所研究的重金属元素主要指哪几种？、环境中所研究的重金属元素主要指哪几种？v2、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？v3、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？v4

2、、重金属在人体蓄积的主要特点？、重金属在人体蓄积的主要特点？v5、能举例说明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。、能举例说明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。v6、汞在人体的排泄途径有哪些？、汞在人体的排泄途径有哪些？v7、汞的毒理作用的三大症状是什么？、汞的毒理作用的三大症状是什么？v8、镉污染的来源举例说明，至少列出两种。、镉污染的来源举例说明，至少列出两种。v9、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？v10、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？v11、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每

3、年排入环境的铅占所使用铅量的比例、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每年排入环境的铅占所使用铅量的比例是多少？是多少？v12、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？v13、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？v14、铬离子哪个价位的污染危害最大？、铬离子哪个价位的污染危害最大？v15、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？v16、举例说明砷污染的至少三种来源？、举例说明砷污染的至少三种来源？v17、最典型的临床症

4、状是砷性皮肤损伤，称为？、最典型的临床症状是砷性皮肤损伤，称为？v18、典型有机污染物有哪几大类？、典型有机污染物有哪几大类？兴趣是最好的老师兴趣是最好的老师v 19、卤代烃的主要环境污染表现是什么？、卤代烃的主要环境污染表现是什么？v 20、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的污染表、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的污染表现特点是什么？现特点是什么？v 21、pcbs在大气中的损失途径？在大气中的损失途径？pcbs在土壤中的主要损失途径？在土壤中的主要损失途径？v 22、pcbs污染的典型案件是？污染的典型案件是？v 23、举例说出两种以上二噁英的产生来源？、举例

5、说出两种以上二噁英的产生来源？v 24、二噁英的环境表现性质？、二噁英的环境表现性质？v 25、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？v 26、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？v 27、联合国环境规划署国际公约首批控制的有多少种、联合国环境规划署国际公约首批控制的有多少种pops？v 28、pops来源有哪些？污染范围有哪些？来源有哪些？污染范围有哪些？v 29、三致性毒物的含义是什么？分别举出两种以上三类毒物？、三致性毒物的含义是什么？分别举出两种以上三类毒物？v 30、环境

6、激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？、环境激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？v 31、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。v 32、环境激素进入人体的途径有哪些？、环境激素进入人体的途径有哪些？v 33、环境激素的主要人体危害表现有哪些？、环境激素的主要人体危害表现有哪些？第一节第一节 重金属元素概述重金属元素概述一、概述一、概述金属：元素周期表中从硼（金属：元素周期表中从硼（b）砹（砹（at）连接线）连接线 左左侧除氢之外所有元素的总称。侧除氢之外所有元素的总称。第一节、重金属元素概述第一节、重金属元素概述二、重金属基本概念二、

7、重金属基本概念v比重4.0: 60种元素v比重5.0: 45种元素v环境科学中所研究的重金属，主要是指汞、镉、铅、铬、砷等元素，还有银、锡、钴、镍、硒等。砷、硒的毒性和某些性质与重金属相似，归入重金属。 三、环境中重金属的来源三、环境中重金属的来源1）施用农药（含pb、hg、cd、as）2）采矿、冶炼3）使用重金属的工业生产过程4）煤、石油燃烧排放出pb、ni等废气。v总之，工业“三废”的排放、城市垃圾、污泥和含重金属的农药、化肥等。土壤重金属污染的主要来源土壤重金属污染的主要来源来源来源污染物污染物矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣cr、hg

8、、as、pb、ni、mo煤和石油燃烧过程中排放的飘尘煤和石油燃烧过程中排放的飘尘cr、hg、as、pb 等等电镀工业废水电镀工业废水cr、cd、ni、pb、cu、zn 等等塑料、电池、电子工业排放的废水塑料、电池、电子工业排放的废水hg、cd、pb、ni、zn燃料、化工制革工业排放的废水燃料、化工制革工业排放的废水cr、cd汽车尾气汽车尾气pb农药、化肥农药、化肥as、cu、cdl重金属污染的土壤，涉及的元素主要有汞、镉、铬、重金属污染的土壤，涉及的元素主要有汞、镉、铬、铅、铜、砷、氟等。铅、铜、砷、氟等。四、环境中重金属的迁移、转化、代谢四、环境中重金属的迁移、转化、代谢v主要通过水体，少量

9、通过大气。主要通过水体，少量通过大气。v也可以通过食物链（网）。也可以通过食物链（网）。 逐级浓缩放大逐级浓缩放大水生藻类水生藻类陆生植物陆生植物动物器官动物器官人体人体环境中重金属的转化环境中重金属的转化v环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能性。可能性。无机汞甲基汞毒性增加三价砷甲基砷酸毒性降低螯合物金属离子金属离子+腐殖酸腐殖酸溶解度增加重金属的代谢重金属的代谢v吸收：消化道吸收：消化道 呼吸道呼吸道 皮肤皮肤食物、饮水食物、饮水悬浮颗粒悬浮颗粒和气体和气

10、体脂溶性的金属脂溶性的金属及其化合物及其化合物v转运：介质：血液转运：介质：血液 形态：游离，结合，吸附形态：游离，结合，吸附v分布：随元素的不同而异，取决于血流分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。量和靶器官。v排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分 泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲 毛发。毛发。v蓄积：吸收量蓄积：吸收量 排出量排出量 金属的储存库（如骨骼）金属的储存库（如骨骼） 金属蓄积机制（与金属巯蛋白结金属蓄积机制（与金属巯蛋白结 合而沉积在细胞内）合而沉积在细胞内）重金属的代谢重金属的代谢第二节、典型重金属元素毒性机理

11、第二节、典型重金属元素毒性机理v汞汞 hghgv镉镉 cdcdv铅铅 pdpdv铬铬 crcrv砷砷 asas必需营养元素：k, na, ca, mg, cu, zn, fe, mn, v, ni, mo, cr, co污染元素：hg, cd, pb, cr, asv 环境元素丰度控制生物体内原始丰度；v 健康状态下，生物体内元素丰度保持严格的稳态；v 环境元素与生物体内元素保持动态平衡，平衡失调，则出现健康损害。重金属对人的危害宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度 一方水土养一方人，环境一方水土养一方人，环境和我们人体状态密切相关和我们人体状态密切相关一、汞污染的

12、来源一、汞污染的来源（一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活（一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活（二）（二） 环境中汞甲基化和生物富集环境中汞甲基化和生物富集1 1、 汞的甲基化，毒性变大汞的甲基化，毒性变大2 2、 汞生物富集，积累汞生物富集，积累汞汞hghg汞的人为释放量已经超过了天然释汞的人为释放量已经超过了天然释放量的放量的1.5倍，约倍，约4.5106kg/y。 自然来源自然来源地热活动火山爆发岩石风化人人 为为 来来 源源人人 为为 来来 源源 （二）分布（二）分布 汞汞肝细胞、红细胞肝细胞、红细胞hghg2 2 血浆蛋白血浆蛋白结合型汞结合型汞 含含shsh小分子化合物小分子

13、化合物gshgsh扩散型汞扩散型汞 汞的分布：肾肝血液脑末梢神经汞的分布：肾肝血液脑末梢神经 甲基汞：肝脑肾血液甲基汞：肝脑肾血液 肾：皮质中较高肾：皮质中较高 脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障汞汞hghg二、汞的代谢二、汞的代谢（一）吸收（一）吸收 金属汞金属汞蒸汽形式，经呼吸道，速度很快蒸汽形式，经呼吸道，速度很快 无机汞无机汞消化道吸收消化道吸收1515 有机汞有机汞消化道（甲基汞达消化道（甲基汞达9090）、呼吸道（）、呼吸道（80%80%）、皮肤吸收、皮肤吸收（三）排泄与蓄积（三）排泄与蓄积排泄：排泄：肾肾由尿排泄由尿排泄肝肝胆汁胆汁粪便肠粘粪便肠

14、粘膜脱落膜脱落各种腺体、毛发、指甲各种腺体、毛发、指甲蓄积：蓄积：hghg总半衰期总半衰期70d70d甲基汞：血甲基汞：血50d50d脑脑240d240d无机汞：无机汞：40d40d金属汞：金属汞：58d58d汞汞hghg四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用（一）金属汞（一）金属汞 主要造成脑损伤。主要造成脑损伤。 机理：主要是机理：主要是hghg2 2与蛋白质、酶中与蛋白质、酶中shsh结合结合形成硫汞键形成硫汞键shgshg。 三大特异症状：三大特异症状：1 1、 汞毒性汞毒性“易兴奋易兴奋”2 2、 “震颤震颤” 3 3、 “口腔炎口腔炎”：汞线：汞线汞汞hghg（二）无机汞化合物（二）无机

15、汞化合物 包括包括hghg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。子态可被吸收。hghg2 2不易通过血脑屏障，对脑危不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。害。（三）有机汞化合物（三）有机汞化合物 苯基汞、烷氧汞苯基汞、烷氧汞降解成降解成hghg2 2，类似无机汞，类似无机汞 烷基汞烷基汞甲基汞、乙基汞、丙基汞甲基汞、乙基汞、丙基汞 甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒急性中毒、慢性中毒汞汞hghg1 1、 神经系统损

16、害：神经系统损害： 可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。碍、向心性视野缩小、听力障碍。 毒性作用： 机制：机制：（1 1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导（2 2） 溶解细胞膜溶解细胞膜（3 3）与脑组织中的缩醛磷脂结合）与脑组织中的缩醛磷脂结合 2 2、 致畸作用致畸作用（四）毒作用机理（四）毒作用机理1 1、 与含与含

17、-sh-sh的蛋白质和多肽结合的蛋白质和多肽结合2 2、 与酶蛋白中的与酶蛋白中的-sh-sh结合结合3 3、 与细胞膜中一些组分的与细胞膜中一些组分的-sh-sh结合结合4 4、 甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障汞汞hghg一、镉污染的来源一、镉污染的来源大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气; ;燃煤含镉燃煤含镉1 12mg2mgkg;kg;一般的市区大气中镉的含量为一般的市区大气中镉的含量为0.02ug0.02ugm m3 3; ;水和土境中的水和土境中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。

18、镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。二、镉的理化性质二、镉的理化性质 银白色能延展的重金属银白色能延展的重金属, ,其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性非常大非常大. .三、镉的代谢三、镉的代谢 （一）吸收（一）吸收 消化道：吸收率消化道：吸收率16%； 呼吸道呼吸道1040； 皮肤皮肤镉溶液。镉溶液。 消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，zn、维生素维生素d可影响镉的吸收。可影响镉的吸收。镉镉cdcd（二）含量和分布（二）含量和分布 镉在体内的含量随年龄而增加。镉在体内

19、的含量随年龄而增加。 吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（随血流分布于肾（1/3）、肝（）、肝（1/6）, 其次脾、胰其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。、肉中含量很少。毛发中浓度较高。 血液中的镉含量很低，小于血液中的镉含量很低，小于10g/l，大部分在，大部分在红细胞中。红细胞中。镉镉cdcd（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积 排泄：排泄： 未吸收未吸收 粪便粪便 吸收吸收 经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出

20、蓄积蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。 全身镉生物半衰期全身镉生物半衰期1030年。镉长期蓄积的主年。镉长期蓄积的主要原因是镉与要原因是镉与mt结合力强，大多数镉以结合力强，大多数镉以cdmt的形式长期存在。（的形式长期存在。（mt由微生物和植物产生的金属结合蛋白，由微生物和植物产生的金属结合蛋白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性，清除自由基富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性，清除自由基 ）镉镉cdcd四、镉的毒理作用四、镉的毒理作用（一）毒性（一

21、）毒性1 1、急性毒性、急性毒性 口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍肾功能障碍 吸入：呼吸系统症状肺炎、肺水肿；呼吸困吸入：呼吸系统症状肺炎、肺水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。镉镉cdcd2 2、慢性毒性：、慢性毒性： （1 1）肾损害肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。尿、血尿，肾小球功能不受影响。（2 2）呼吸系统呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化季节变化

22、（3 3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：影响人体对钙的吸收和成骨作用；影响人体对钙的吸收和成骨作用；妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。镉镉cdcd 3 3、 其他损害其他损害（1 1）高血压高血压：原因：原因对血管的局部作用；抗利尿作用，对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、导致水、nana滞留；提高肾上腺素活性。滞留；提高肾上腺素活性。（2 2）睾丸损害睾丸损害：精子数量下

23、降、活性下降、畸形率上升。：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。（3 3）致癌作用致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制dnadna损伤后修复，损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。（4 4）致畸作用致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和dnadna蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。（5 5）贫血贫血（6 6）骨质疏松

24、骨质疏松镉镉cdcd（二）毒作用机理（二）毒作用机理1 1、酶活性受到抑制酶活性受到抑制2 2、肾脏毒性肾脏毒性 对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。3 3、贫血贫血（1 1）镉在肠道内阻碍铁的吸收）镉在肠道内阻碍铁的吸收（2 2）镉的大量摄入使尿铁增加）镉的大量摄入使尿铁增加（3 3）抑制血红蛋白的合成）抑制血红蛋白的合成镉镉cdcd 4 4、 干扰钙的代谢，引起钙紊乱干扰钙的代谢，引起钙紊乱 （1 1）通过影响维生素）通过影响维生素d3d3的生成妨碍肠对钙的吸的生成妨碍肠

25、对钙的吸收和镉在骨质中的沉着收和镉在骨质中的沉着 （2 2）竞争钙离子通道）竞争钙离子通道 （3 3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加 （4 4）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。镉镉cdcd一、铅污染的来源一、铅污染的来源铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂爆剂(含铅汽油含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。对土壤、水源和大气的污染。铅铅pdpd4040用于蓄电池用于蓄电池2020以四甲基铅和四乙基

26、铅的形式加入汽油中用作防爆剂以四甲基铅和四乙基铅的形式加入汽油中用作防爆剂1717用于其他方面用于其他方面6 6用作电缆外套用作电缆外套5 5用于制造弹药用于制造弹药1212用作建筑材料用作建筑材料全世界每年使用铅约全世界每年使用铅约400400万万t-1/4t-1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。二、铅的代谢二、铅的代谢（一）吸收（一）吸收 主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。 消化道：吸收率消化道：吸收率5-10，主要

27、在十二指肠。经门静脉到肝，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁脏，分别进入血液和胆汁肠道肠道 呼吸道：吸收率呼吸道：吸收率25-30，其余随气体呼出。，其余随气体呼出。（二）分布（二）分布 血铅红细胞血铅红细胞 非扩散铅（非扩散铅（90） 血浆蛋白血浆蛋白 结合性铅（可扩散铅结合性铅（可扩散铅) 铅铅pdpd（二）分布（二）分布 初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅、牙齿，以磷酸铅pb3（po4）2形式沉积下来。形式沉积下来。 铅铅90以上在骨骼内，以上在骨骼内，2在血液中。一般认为软组织铅在血液中。一般

28、认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积 主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。 蓄积：半衰期蓄积：半衰期血铅血铅18d，软组织，软组织20d，骨骼，骨骼21y。铅铅pdpd四、铅的毒理作用四、铅的毒理作用（一）急性中毒（一）急性中毒 症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等害等（二）慢性中毒（二）慢性中毒 主要症状：主要症状：1、血液：、血液：（1）贫血，面色黄或灰白色（）贫血，面色黄或灰白色（“铅容铅容”），心悸气

29、短，疲），心悸气短，疲劳。劳。（2）点彩红细胞点彩红细胞增多。（尚未完全成熟的红细胞）增多。（尚未完全成熟的红细胞）铅铅pdpd2、神经系统：、神经系统： 早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。 严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。症。3、消化系统、消化系统：典型病状腹绞痛：典型病状腹绞痛4、其他、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线铅线-在口腔里在口腔里:沿着牙龈乳头边缘上发生一条约沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm 的蓝灰色或蓝黑色的蓝灰色或蓝黑色

30、铅铅线线,铅铅pdpd（三）生殖毒性与致畸作用（三）生殖毒性与致畸作用 据动物实验，据动物实验，pb可引起小鼠生殖腺异常，流产可引起小鼠生殖腺异常，流产等等 致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多（四）致癌作用（四）致癌作用 可引起肺癌肝癌等。可引起肺癌肝癌等。（五）环境铅污染引起铅中毒症状（五）环境铅污染引起铅中毒症状铅铅pdpd（六）毒作用机理（六）毒作用机理1、影响卟啉代谢、影响卟啉代谢贫贫血血。卟啉代谢紊乱是铅。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变中毒主要的和较

31、早的变化化 贫血的机制：贫血的机制：（1）铅抑制血红素合成）铅抑制血红素合成低色素贫血低色素贫血（2）溶血溶血：铅抑制红细：铅抑制红细胞膜上的胞膜上的atp，引起红，引起红细胞细胞na、k+、h2o流流失。失。铅铅pdpd 2、 损害神经系统损害神经系统 伸肌麻痹伸肌麻痹：铅抑制肌磷酸激酶，磷酸肌酸含量下降或：铅抑制肌磷酸激酶，磷酸肌酸含量下降或神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。 脑部损伤脑部损伤：（1）损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致）损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。脑水肿和脑出血。（2）对

32、神经递质的影响：）对神经递质的影响： 铅可影响神经递质的合成、释放、摄取，还可影响受体铅可影响神经递质的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响神经功能。结合，从而影响神经功能。 铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。铅铅pdpd 3、引起血管痉挛：、引起血管痉挛： 4、对消化系统的损害、对消化系统的损害 腹绞痛腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和：可能是肠壁碱性磷酸酶和atp酶活性酶活性受抑制，引起受抑制，引起k+、谷氨酸代谢紊乱。、谷氨酸代谢紊乱。 肝损害肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。 原因：原因：

33、（1）铅可直接损害肝功能；）铅可直接损害肝功能；（2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。铅铅pdpd5 5、钙对无机铅中毒的缓解、钙对无机铅中毒的缓解 钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。五、铅在环境中的卫生标准五、铅在环境中的卫生标准 对人群还没有血铅标准。对人群还没有血铅标准。who建议儿童血铅建议儿童血铅标准标准25g/l，美国为，美国为10g/100ml。铅铅pdpd一、污染来源一、污染来源化工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的化

34、工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。二、特点二、特点是银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。三价铬是人体必需的微量是银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。三价铬是人体必需的微量元素，但过量的摄入也会产生毒害。六价铬的毒性比三价铬大元素，但过量的摄入也会产生毒害。六价铬的毒性比三价铬大100倍。倍。三、代谢三、代谢（一）吸收：（一）吸收： 消化道：消化道：cr3小于小于3，cr6较易吸收，结合型较易吸收，结合型cr 10-25 呼吸道：呼吸道：cr640，cr3沉积于肺不被利用沉积于肺不被利用 皮肤：皮肤：cr6经

35、汗腺吸收，真皮内还原为经汗腺吸收，真皮内还原为cr3铬铬crcr（二）分布（二）分布 在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、球蛋白结合球蛋白结合 红细胞：红细胞：cr6可通过红细胞膜与血红蛋白结合，可通过红细胞膜与血红蛋白结合，cr3不不能进入红细胞能进入红细胞 cr以输铁球蛋白结合的形式分布于肺、脾、肝、心、肾以输铁球蛋白结合的形式分布于肺、脾、肝、心、肾、胰腺、脑、睾丸中。经消化道吸收的分布于肝、肾、脾；、胰腺、脑、睾丸中。经消化道吸收的分布于肝、肾、脾；经呼吸道吸收的分布于肺、脾。经呼吸道吸收的分布于肺、脾。（三）排泄与蓄积（三）排泄与蓄积 排泄排泄：8

36、0由肾经尿排出，由肾经尿排出，360g/d。小部分由粪便、。小部分由粪便、乳汁、毛发排出。乳汁、毛发排出。 蓄积蓄积：生物半衰期为：生物半衰期为27天，在肾、肝及骨内有明显蓄积天，在肾、肝及骨内有明显蓄积。除肺外其余内脏含铬量随年龄增加而减少除肺外其余内脏含铬量随年龄增加而减少。铬铬crcr四、铬的毒理作用四、铬的毒理作用（一）毒性（一）毒性 cr0、cr2+无毒或毒性很小无毒或毒性很小 cr3难吸收，毒性不大难吸收，毒性不大 cr6毒性比大毒性比大cr3100倍倍1、急性毒性、急性毒性 主要表现为主要表现为皮肤和粘膜的损害皮肤和粘膜的损害（1）消化道吸收：）消化道吸收：a、消化系统症状、消化

37、系统症状消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛b、肾损害，脑水肿、肾损害，脑水肿（2）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩（3）皮肤：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎）皮肤：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎铬铬crcr2、亚急性、慢性毒性、亚急性、慢性毒性（1）呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、）呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔鼻中隔糜烂甚至穿孔（2）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮铬疮（3）眼结膜）眼结膜（4）全身性影响）全身性影响铬铬crcr3、三致作用、三致作用（1）

38、致癌：）致癌：cr3、cr6均可致癌均可致癌铬癌。铬癌。肺道、上呼吸道癌；肺道、上呼吸道癌；（2）致畸：）致畸：cr3可通过胎盘屏障；可通过胎盘屏障；（3）致突变：）致突变：cr6有较强致突变作用，有较强致突变作用，cr3很弱，很弱，cr3、cr6可诱发染色体畸变；可诱发染色体畸变；铬铬crcr（二）毒作用机理（二）毒作用机理1 1、氧化生物大分子和其他生物分子、氧化生物大分子和其他生物分子2 2、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码3 3、与蛋白质、与蛋白质coohcooh结合，抑制酶的活性结合，抑制酶的活性4 4、致敏作用：、致敏作用：crcr6 6在真皮

39、还原为在真皮还原为crcr3 3，crcr3 3与蛋与蛋白质形成抗原抗体复合物白质形成抗原抗体复合物铬铬crcr经常接触或过量摄入者，易经常接触或过量摄入者，易得鼻炎、结核病、腹泻、支得鼻炎、结核病、腹泻、支气管炎、皮炎等。气管炎、皮炎等。 铬铬crcr一、污染来源一、污染来源其化合物用途广泛：如五氧化二砷被用做杀菌剂；砷其化合物用途广泛：如五氧化二砷被用做杀菌剂；砷酸盐与亚砷酸盐衍生物被用做除草剂，砷酸被用于木酸盐与亚砷酸盐衍生物被用做除草剂，砷酸被用于木材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。 含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。含砷的肥料、农药

40、以及含砷废水灌溉等。当土壤砷含量为当土壤砷含量为60mg/kg时，水稻和小麦中的砷含量时，水稻和小麦中的砷含量有较高的蓄积性有较高的蓄积性二、特点二、特点是银灰色半金属是银灰色半金属 ，化合物多为白色粉末或结晶，均，化合物多为白色粉末或结晶，均有毒，毒药有毒，毒药“砒霜砒霜”即是三氧化二砷。即是三氧化二砷。有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。 砷砷asas三、代谢三、代谢（一）吸收（一）吸收 消化道：不溶性砷化合物不易被吸收。无机砷消化道：不溶性砷化合物不易被吸收。无机砷的吸收程度取决于溶解度和物理状态；砷酸盐在的吸收程度取决于溶解度和物理状态；砷酸盐在肠道中的吸收

41、方式与肠道中的吸收方式与磷酸盐类似磷酸盐类似；有机砷的吸收；有机砷的吸收主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。 呼吸道：可被完全吸收，但量很少呼吸道：可被完全吸收，但量很少 皮肤：可被吸收皮肤：可被吸收砷砷asas砷砷asas 砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。等。黑脚病砷砷asas（二）分布（二）分布 无机砷分布于红细胞中（无机砷分布于红细胞中（9599），大部分），大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结与血红蛋白上的珠

42、蛋白结合，少量与血浆蛋白结合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积 排泄排泄：主要由肾经尿排出，其次经胆汁随粪便排：主要由肾经尿排出，其次经胆汁随粪便排出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。 有机砷以原形排出，无机砷甲基化为有机砷后有机砷以原形排出，无机砷甲基化为有机砷后排出。排出。 蓄积蓄积：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长砷砷asas四、砷的毒理作用四、砷的毒理作用（一）毒性作用（一）毒性作用1、急性中毒：主要影响呼吸、消化、心血管、神经和造、急性中毒：主

43、要影响呼吸、消化、心血管、神经和造血系统血系统 吸入吸入：刺激上呼吸道粘膜：刺激上呼吸道粘膜流鼻涕、咳嗽，继而发生流鼻涕、咳嗽，继而发生呕吐、腹痛、腹泻呕吐、腹痛、腹泻 经口经口：胃部、腹部剧烈疼痛、呕吐、腹泻、中毒性肝损：胃部、腹部剧烈疼痛、呕吐、腹泻、中毒性肝损害、皮肤出血等。严重时出现神经系统症状，可因呼吸麻害、皮肤出血等。严重时出现神经系统症状，可因呼吸麻痹而死亡。痹而死亡。砷砷asas最典型的临床症状是最典型的临床症状是砷性皮肤损伤砷性皮肤损伤。（1）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状（2）皮肤色素沉着）皮肤色素沉着（3）皮肤过度角化）皮肤

44、过度角化（4）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱落）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱落（5）末梢神经炎，神经系统症状）末梢神经炎，神经系统症状（6）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞2、慢性中毒、慢性中毒 地方性中毒：饮水型、燃煤型地方性中毒：饮水型、燃煤型 台 湾 乌 脚台 湾 乌 脚病病砷砷asas3、砷的细胞遗传学效应、砷的细胞遗传学效应（1）砷诱发染色体畸变）砷诱发染色体畸变 诱发体外培养的外周血淋巴细胞染色体畸变诱发体外培养的外周血淋巴细胞染色体畸变的能力：的能力：as2o3ascl3，naaso2na2haso4

45、h3aso4、as2o5，三价砷五价砷，三价砷五价砷（2）砷诱发）砷诱发sce和和mn频率增加频率增加sce-能导致基因缺失，发生遗传病。能导致基因缺失，发生遗传病。mn-无着丝粒的染色体片段或因纺锤体受损而丢失的整个染色无着丝粒的染色体片段或因纺锤体受损而丢失的整个染色体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞质内成为微核。体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞质内成为微核。砷砷asas4、砷的分子毒理学效应、砷的分子毒理学效应（1）砷对生物大分子合成的作用：）砷对生物大分子合成的作用： 砷化合物在低浓度下能明显刺激细胞砷化合物在低浓度下能明显刺激细胞dna合成合成作用，在高浓度下显著抑制作用，在高浓度

46、下显著抑制dna合成。合成。as2o3naaso2na2haso4（2）砷对细胞基因扩增的作用）砷对细胞基因扩增的作用 （3）砷对）砷对dna损伤和修复的作用损伤和修复的作用（4）砷对免疫功能的影响）砷对免疫功能的影响 引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。砷砷asas5、砷的三致作用、砷的三致作用 无机砷化学物是确认的致癌物，但不是始发致癌无机砷化学物是确认的致癌物，但不是始发致癌剂，而是辅助致癌剂剂，而是辅助致癌剂促癌剂促癌剂。（1）砷的致突变作用）砷的致突变作用 一般认为砷对人和哺乳动物细胞没有致突变性，一般认为砷对人和哺乳动物细胞没有致突变

47、性，或仅有极弱的致突变作用。一般情况下砷是以辅致或仅有极弱的致突变作用。一般情况下砷是以辅致突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。砷砷asas（2）砷的致畸作用）砷的致畸作用 动物实验表明砷有致畸作用，高剂量的砷对人动物实验表明砷有致畸作用，高剂量的砷对人可能也有致畸作用。阴离子形式的砷可通过哺乳可能也有致畸作用。阴离子形式的砷可通过哺乳动物的胎盘、有机砷难以通过。动物的胎盘、有机砷难以通过。（3）砷的致癌作用）砷的致癌作用 已确认无机砷为人类致癌物。砷暴露与皮肤癌已确认无机砷为人类致癌物。砷暴露与皮肤癌、肺癌和内脏癌（胃癌、膀胱癌）的发生密切相、肺癌和内

48、脏癌（胃癌、膀胱癌）的发生密切相关。关。但动物实验不能证明砷的致癌性。但动物实验不能证明砷的致癌性。砷砷asas（二）毒作用机理（二）毒作用机理1、与、与-sh结合引起酶失活结合引起酶失活 三价砷、五价砷都可与三价砷、五价砷都可与-sh结合，但后者的结合力远小于结合，但后者的结合力远小于前者。这是三价砷毒性大于五价砷的主要原因。砷可抑制三前者。这是三价砷毒性大于五价砷的主要原因。砷可抑制三羧酸循环和其他重要代谢过程的酶。羧酸循环和其他重要代谢过程的酶。2、取代磷酸、取代磷酸 在化学性质和分子结构上，五价砷酸和磷酸相似，在许多生化反应在化学性质和分子结构上，五价砷酸和磷酸相似，在许多生化反应中可

49、发生竞争取代磷酸：中可发生竞争取代磷酸：（1）抑制）抑制atp形成形成（2）dna合成中取代磷酸参入合成中取代磷酸参入dna结构中，造成结构中，造成dna复制和转录错误复制和转录错误。3、砷是毛细血管毒物、砷是毛细血管毒物 可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。砷砷asas6 6、重金属的联合作用、重金属的联合作用v环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入人体内。人体内。v相互作用：相互作用：独立作用、相加作用、协同独立作用、相加作用、协同 作用、拮抗作用。作用、拮抗作用。 拮抗作用机制拮抗作用机

50、制 影响吸收和转运；影响吸收和转运； 相互置换或竞争活性位点；相互置换或竞争活性位点； 诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非 作用部位。作用部位。各种金属的环境卫生标准各种金属的环境卫生标准饮用水饮用水居民区大气居民区大气车间空气车间空气汞汞0.001mg/l0.0003mg/m30.01mg/m3镉镉0.01mg/l0.1mg/m3铅铅0.05mg/l0.0007mg/m30.08mg/m3(铅烟、铅尘铅烟、铅尘)铬铬(六价六价)0.05mg/l0.0015mg/m3砷砷0.05mg/l0.003mg/m30.3mg/m3第三节、 典型有机污染物 有机卤代物有

51、机卤代物 多环芳烃多环芳烃(pahs)(pahs) 表面活性剂表面活性剂 持久性有机污染物持久性有机污染物(pops)(pops) 三致毒物三致毒物 环境激素环境激素有机卤代物有机卤代物 卤代烃卤代烃 多氯联苯（多氯联苯（pcbs） 多氯代二苯并二多氯代二苯并二噁噁英（英（pcdd） 多氯代二苯并呋喃（多氯代二苯并呋喃（pcdf）有机卤代物有机卤代物 卤代烃卤代烃 主要对大气污染有贡献。大气中主要对大气污染有贡献。大气中的转化引起温室效应和大气臭氧层的破坏。的转化引起温室效应和大气臭氧层的破坏。代表性的卤代烃：代表性的卤代烃： 一氯甲烷（一氯甲烷（ch3cl） 天然源主要来自海洋，人为源主要来

52、自城天然源主要来自海洋，人为源主要来自城市汽车尾气和聚氯乙烯塑料、农作物等废物市汽车尾气和聚氯乙烯塑料、农作物等废物的燃烧。的燃烧。 卤代烃卤代烃四氯化碳（四氯化碳（ccl4） 人为排放，工业溶剂、灭火剂、干洗剂、氟人为排放，工业溶剂、灭火剂、干洗剂、氟里昂的主要原料。里昂的主要原料。氟里昂：氟里昂：11(ccl3f),12-(ccl2f2),22-(chf2cl) 除火山爆发有少量释放外，主要是制冷剂、除火山爆发有少量释放外，主要是制冷剂、飞机推动剂、塑料发泡剂等，它们已在大气飞机推动剂、塑料发泡剂等，它们已在大气对流层中大量积累。对流层中大量积累。多氯联苯（多氯联苯（pcbs)+xcl2(

53、cl)x+xhcl根据联苯分子中的氢原子被氯原子根据联苯分子中的氢原子被氯原子(110)取取代的不同方式，代的不同方式，pcbs有有210种同类物种同类物.pcbs的物理化学性质十分稳定，具有良好的的物理化学性质十分稳定，具有良好的化学惰性、抗热性、不可燃性、低蒸汽压、化学惰性、抗热性、不可燃性、低蒸汽压、挥发性弱、高介电常数和对金属无腐蚀作用挥发性弱、高介电常数和对金属无腐蚀作用等优点；等优点；曾被作为热交换剂、润滑剂、变压器和电容曾被作为热交换剂、润滑剂、变压器和电容器内的绝缘介质、增塑剂、石蜡扩充剂、粘器内的绝缘介质、增塑剂、石蜡扩充剂、粘合剂、有机稀释剂、除尘剂、杀虫剂、切割合剂、有机

54、稀释剂、除尘剂、杀虫剂、切割油、压敏复写纸以及阻燃剂等重要的化工产油、压敏复写纸以及阻燃剂等重要的化工产品。品。多氯联苯（多氯联苯（pcbs)大气分布大气分布：多氯联苯挥发性小，所以大气中：多氯联苯挥发性小，所以大气中含量少。含量少。(美国大气中美国大气中pcbs 110ng/l);水中分布水中分布：多氯联苯水中极难溶于水，所以：多氯联苯水中极难溶于水，所以水中浓度低。在水中最大残留量很少超过水中浓度低。在水中最大残留量很少超过2ng/l。但能强烈地分配到沉积物有机质和生。但能强烈地分配到沉积物有机质和生物脂肪中物脂肪中,因此在水生生物体内的浓度仍然很因此在水生生物体内的浓度仍然很高高. 多氯

55、联苯（多氯联苯（pcbs)土壤：土壤：由于由于pcbs 是一类亲脂性化合物是一类亲脂性化合物, 所以一所以一旦进入土壤旦进入土壤,即被土壤有机质牢固吸附即被土壤有机质牢固吸附,很难消失很难消失,从而造成土壤的从而造成土壤的pcbs 污染。污染。 农业区农业区: 1. 256. 63 ng/ g 市区：市区： 2. 693. 12 ng/ g 工业区：工业区：0. 249. 39 ng/ g。多氯联苯（多氯联苯（pcbs)生物中分布：生物中分布：植物可以从水中吸收植物可以从水中吸收多氯联苯，通过食物链的传递，鱼和多氯联苯，通过食物链的传递，鱼和人乳中也能检测出一定量的多氯联苯人乳中也能检测出一定

56、量的多氯联苯多氯联苯（多氯联苯（pcbs)国家国家美国美国英国英国德国德国瑞典瑞典日本日本pcbs含量含量0.030.060.0130.0160.08某些国家人乳中pcbs的含量pcbs污染最初是在赤道至中纬度地区污染最初是在赤道至中纬度地区,然而目前在北极和其它遥远地区都发现然而目前在北极和其它遥远地区都发现了了pcbs的的“足迹足迹” 。多氯联苯（多氯联苯（pcbs）迁移转化）迁移转化pcbs在大气中的迁移在大气中的迁移据报道流入苏必利尔湖据报道流入苏必利尔湖的的pcbs有有85%90%是来是来自大气沉降自大气沉降。（北美洲五大湖。（北美洲五大湖之一水面积之一水面积82414平方公里）平方

57、公里） 直接光解和与直接光解和与oh、no3、o3等自由等自由基作用。这其中尤以基作用。这其中尤以oh基的作用最为基的作用最为显著。显著。 雨水冲洗和干、湿沉降。通过这一雨水冲洗和干、湿沉降。通过这一过程实现了污染物从大气向水体或土壤过程实现了污染物从大气向水体或土壤的转移。的转移。pcbs在大气中的迁移在大气中的迁移pcbs在大气中的损失途径主要有两种在大气中的损失途径主要有两种: 土壤中的土壤中的pcbs主要来源于颗粒沉降主要来源于颗粒沉降,有少量来源于有少量来源于污泥作肥料污泥作肥料,填埋场的渗漏以及在农药配方中使用的填埋场的渗漏以及在农药配方中使用的pcbs等。等。 pcbs的挥发速率

58、随着温度的升高而升高的挥发速率随着温度的升高而升高,但随着土但随着土壤中粘土含量和联苯氯化程度的增加而降低。壤中粘土含量和联苯氯化程度的增加而降低。 研究表明研究表明,生物降解和可逆吸附都不能造成生物降解和可逆吸附都不能造成pcbs的的明显减少明显减少,只有只有挥发挥发过程最有可能是引起过程最有可能是引起pcbs损失的损失的主要途径主要途径,尤其对高氯取代的联苯更是如此。尤其对高氯取代的联苯更是如此。pcbs在土壤中的迁移在土壤中的迁移pcbs是一种疏水性化合物，除一小部分是一种疏水性化合物，除一小部分溶解外，大部分的溶解外，大部分的pcbs都是附着在悬浮都是附着在悬浮颗粒物上，并且最终将依照

59、颗粒大小以一颗粒物上，并且最终将依照颗粒大小以一定的速度沉降到底泥中，然后随之沉积下定的速度沉降到底泥中，然后随之沉积下去。去。因此底泥中的因此底泥中的pcbs含量一般要较上含量一般要较上面的水体高一、两个数量级以上。面的水体高一、两个数量级以上。pcbspcbs在水中的迁移在水中的迁移在水中的迁移在水中的迁移pcbs一般不易被生物降解一般不易被生物降解,尤其是高氯取尤其是高氯取代的异构体。但在优势菌种和其它环境适代的异构体。但在优势菌种和其它环境适宜条件宜条件,pcbs的生物降解不但可以发生而的生物降解不但可以发生而且速率也会大幅度提高。且速率也会大幅度提高。生物转化生物转化动物实验表明：动

60、物实验表明：pcbs对皮肤、肝对皮肤、肝脏、胃肠系统、神经系统、生殖系统、脏、胃肠系统、神经系统、生殖系统、免疫系统的病变甚至癌变都有诱导效免疫系统的病变甚至癌变都有诱导效应。一些应。一些pcbs同类物会影响哺乳动物同类物会影响哺乳动物和鸟类的繁殖和鸟类的繁殖,对人类健康也具有潜在对人类健康也具有潜在致癌性。致癌性。多氯联苯毒性与效应多氯联苯毒性与效应历史上曾有过几次污染教训：历史上曾有过几次污染教训： 1968年日本北部九州县发生的震惊世界的米年日本北部九州县发生的震惊世界的米糠油事件最为严重糠油事件最为严重,1600人因误食被人因误食被pcbs污染污染的米糠油而中毒的米糠油而中毒,22人死