论机体的免疫系统如何抵御病原微生物的入侵(医学免疫学)五篇范文

1、论机体的免疫系统如何抵御病原微生物的入侵(医学免疫学)五篇范文简介第一篇：论机体的免疫系统如何抵御病原微生物的入侵(医学免疫学)论机体如何抵御病原微生物的入侵 我们生活的环境中，周围充斥着各种病原微生物，而机体却可以抵御病原微生物的入侵，是因为我们的机体的免疫机制的存在。免疫是指机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受。 免疫功能包括：免疫防御，免疫稳定，免疫监视。机体抵御病原微生物的入侵，靠的就是免疫防御功能。接下来将

2、分步骤论述免疫防御功能是如何防御外来病原微生物的。 一、非特异性免疫 当病原微生物入侵机体，首先发挥作用的是非特异性免疫。非特异性免疫又称固有性免疫或先天性免疫，是个体在出生时就具有的天然免疫，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。主要包括解剖学屏障、生理学屏障、吞噬细胞屏障、炎症屏障。机体抵御病原微生物的第一和第二道防线就是属于非特异性免疫。 第一道防线：解剖学屏障 机体的第一道防线是解剖学屏障，属于非特异性免疫，解剖学屏障正是依靠机体完整的皮肤和粘膜组织，阻挡和抑制病原微生物的入侵和生长。 当病原微生物入侵时，皮肤和粘膜有机械阻挡病原体入侵的作用，皮肤的表面

3、酸性环境也可阻止病原体的侵犯，而粘膜表面的正常菌群可抑制某些病原体的生长，呼吸道粘膜纤毛还有排出病原体的作用。 第二道防线：生理学屏障、吞噬细胞屏障以及炎症屏障 机体的第二道防线是由体液中含有的能够抵抗病原体的物质和吞噬细胞构成的。如消化道中的胃酸可杀死大多数吞入的病原微生物，体液中的溶菌酶、干 0944024 蒋瞻 2012/6/2 扰素、补体等也可以发挥非特异性抗菌和抗病毒的作用或者促进吞噬细胞的吞噬。 机体中含有很多种类和数量的吞噬细胞，它们具有内吞和分解生物大分子的作用，可以吞噬、杀死和消化病原体。在这道防线中，入侵机体的病原微生物会被这些细胞非特异性吞噬并分解。 炎症屏障是指在组织损

4、伤局部，由于病原微生物的入侵会发生炎症反应，导致血管渗出，血清中的杀菌物质可在炎症局部发挥杀菌作用，炎症反应性产物可吸引吞噬细胞游出血管并促进其吞噬病原体的功能。 二、特异性免疫 接下来在机体内发挥重要抵御外来病原微生物的作用的是特异性免疫，它是机体的第三道防线，又称适应性免疫或获得性免疫。它是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中建立起来的后天免疫。根据参与的免疫细胞及免疫应答产物的不同，分为细胞免疫和体液免疫。 第三道防线：特异性免疫 1.细胞免疫 细胞免疫是t淋巴细胞介导的特异性免疫应答。主要由tcrt细胞介导。在经过apc处理、递呈之后形成的mhc-ag肽复合体可以

5、被t细胞识别，并使t细胞活化、克隆扩增和分化，产生细胞免疫应答的效应和进行免疫调节等，以排除入侵的抗原对机体的侵害。 特异性细胞免疫应答分为感应阶段、反应阶段和效应阶段。 感应阶段：t细胞的感应阶段主要是apc对抗原的递呈作用。当病原微生物突破机体固有性免疫功能而向内部入侵时，首先由apc摄取和处理，之后外源性的抗原主要通过mhcii类分子途径递呈给cd4+th细胞。t细胞的tcr具有双识别的特点，就是tcr必须同时和抗原肽和mhc分子的多肽区结合，另外tcr还具有mhc限制性。 反应阶段：和b细胞一样，t细胞活化也必须受到双信号的刺激。t细胞表面tcr的双识别构成了t细胞活化的第一信号，由a

6、pc递呈的mhc-ag肽复合体与tcr特异性结合，使精致的童贞t细胞成为活化的t细胞。t细胞活化的第二信号来自于apc表达的众多协同刺激分子与t细胞表达的相应协同受体配对性结合，如b7与cd28，lfa-3与lfa-2，icam-1与lfa-1等，使t细胞继续充分活化、克隆扩增、分化而表现免疫应答。 接下来，通过信号转导，使转录因子进入细胞核内，t细胞即可启动细胞进入分裂周期。在细胞因子刺激下，细胞产生大量的克隆增殖和分化，多数细胞分化为th1（td）效应细胞，少部分分化成记忆（tm）细胞。cd4+th细胞提供细胞因子，和单核巨噬细胞的细胞因子协同作用下，促进cd8+t细胞成熟为具有杀伤效应的

7、tc（ctl）细胞 效应阶段：致敏t细胞再次接触相同抗原时即可成为效应性t细胞，分别由cd4+th1（td）细胞和cd4+tc（ctl）细胞两类t细胞亚群完成。分别为th1细胞亚群通过释放多种淋巴因子引起以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应以及tc细胞亚群释放穿孔素和颗粒酶等因子直接发挥特异性杀伤靶细胞的作用。最终导致抗原靶细胞被吞噬细胞吞噬或者被tc细胞裂解，完成细胞免疫。 2.体液免疫 体液免疫是由b淋巴细胞介导的特异性免疫应答。成熟的b细胞能借bcr识别入侵的病原微生物，在特异性抗原的刺激下，b细胞被激活、克隆扩增、分化为浆细胞产生抗体，同时分化为少数的记忆b细胞。 特异性体液免疫

8、应答分为感应阶段、反应阶段和效应阶段。 感应阶段：首先由于b细胞表面的bcr能识别蛋白质、肽类、核酸、多聚糖、脂类和小分子化学物质，且bcr可识别完整蛋白质的天然构象及其降解后暴露出来的小分子决定簇空间构象，所以不必由apc加工处理抗原，也没有mhc限制性。 反应阶段：然而b细胞与t细胞一样要求双信号活化。当抗原与bcr可变区结合产生第一活化信号，b细胞辅助分子如cd19分子以及由cd21、cd81、leu-13组成的调节复合体等能加强第一信号的跨膜转导。cd4+th细胞则为b细胞提供了第二活化信号，t-b细胞的直接接触通过t细胞表达的cd40l与b细胞表面的cd40相互作用传递第二活化信号，

9、同时th1、th2细胞释放的多种白细胞介素也在辅助b细胞激活、增殖和产生抗体中起重要作用。 入侵的病原微生物被识别且b细胞接受到信号之后开始激活、分化成浆细胞或者记忆细胞。最初的浆细胞只合成igm，逐渐分化成产生igg、iga、ige等不同抗体的浆细胞。少数分化成记忆细胞，可在再次与相同抗原接触时，立即活化产生大量特异性抗体。 效应阶段：浆细胞分泌产生了大量特异性抗体，入侵机体的病原微生物就会被抗体特异性结合。通过抗体的调理作用，该抗原就易被吞噬细胞吞入，通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，可以导致靶细胞溶解，从而消灭入侵的病原微生物。 以上就是机体抵御病原微生物入侵的大致过程。 第二篇：病原

10、微生物与免疫学试题(护理)姓名： 班级：学号：一、名词解释 1、抗原 ：是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。2、抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，b细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。 3、免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白 4、免疫应答：是指免疫细胞识别抗原，自身的活化，增殖分化，产生效应物质，将抗原破坏、清除的全部过程 5、超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进人致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。 6、细菌：是一类具有细胞壁与核质的

11、单细胞微生物。细菌个体微小，结构简单，无成形的细胞核，无完整的细胞器 7、消毒：是指杀死物体上病原微生物的方法。一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。 8、灭菌：是指杀死物体上所有微生物的方法，包括非病原菌和芽胞。9、支原体：支原体是一类没有细胞壁，能在无生命培养基上生长、繁殖的最小的原核细胞型微生物 10、衣原体：是一类能通过除菌滤器、专性活细胞内寄生、并有独特发育周期的原核细胞型微生物。 二、填空题 1、抗原具有两个基本特性，即：免疫原性，免疫反应性 2、抗体多样性的原因主要有两方面：内源性因素，外源性因素 3、自身抗原有三种类型 ：隐蔽自身抗原，修饰自身抗原，自身正常物质。 2细菌的基本形态可

12、分为：球菌，杆菌，螺菌。 4细菌的基本结构从外向内分别为：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质，菌毛。细菌的特殊结构有荚膜，鞭毛，芽胞。 5临床上常以杀灭：芽孢作为灭菌是否彻底的指标。 6革兰染色的步骤分：结晶紫初染，碘液媒染，95酒精脱色，稀释复红复染四步。 7革兰染色阳性菌呈：紫色，阴性菌呈：红色。8、细菌生长繁殖所需的营养物质有：水，碳源，氮源，无机盐，生长因子 9高压蒸气灭菌的压力为1034kpa，温度可达1213，维持时间是1530min。三、选择题 1、有关半抗原的说法，正确者为( d ) a有免疫原性和免疫反应性b无免疫原性和免疫反应性 c有免疫原性，无免疫反应性d有免疫反应性，无免疫原

13、性 e多数为蛋白质 2、下列物质中抗原性最强的是( d ) a脂多糖b多糖c类脂d蛋白质e多肽 3、抗毒素对人体来说是( a ) a抗原b抗体c半抗原d抗原抗体复合体e以上都不是 4、免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种功能，因此全面来看，免疫反应对机体是 ( d ) a有利b有害c无利亦无害d有利亦有害e以上都不对 5、抗原的免疫反应性是指( e ) a刺激机体免疫系统，产生抗体的性能 b刺激机体免疫系统，产生效应淋巴细胞的性能 c与相应抗体在体内外特异性结合的性能 d与相应效应淋巴细胞在体内外特异性结合的性能 e与相应抗体和(或)效应淋巴细胞在体内外特异性结合的性能 6、半抗原( d )

14、a是大分子物质b通常是蛋白质c只有免疫原性 d只有反应原性e只有与载体结合后才能和相应抗体结合 7、下列关于抗原的说法，哪一种是错误的( b ) a大分子蛋白质抗原常含有多种不同的抗原决定簇 b抗原诱导免疫应答必须有t细胞辅助 c不同的抗原之间可以有相同的抗原决定簇 d抗原并不一定只诱导正免疫应答 8抵御吞噬细胞吞噬的细菌结构是( b ) a细胞壁b荚膜c芽胞d鞭毛e菌毛 9革兰氏染色法在临床上可用于( c ) a解释发病机理b鉴别细菌菌型c选择用药d确定诊断e以上都不是 10革兰氏染色使用染液的顺序是( c ) a稀释复红一碘液一乙醇一结晶紫b结晶紫一乙醇一碘液一稀释复红 c结晶紫一碘液一乙

15、醇一稀释复红d稀释复红一乙醇一结晶紫一碘液 e稀释复红一结晶紫一碘液乙醇 11对人类致病的细菌大多数是( c ) a自养菌b专性厌氧菌c异养菌d专性需氧菌e微需氧菌 12细菌繁殖的方式一般为( b ) a有性二分裂b无性二分裂c复制方式d菌丝分枝e菌丝断裂 13消毒是指( a ) a杀死物体上病原微生物的方法b杀死物体上所有微生物包括芽胞在内的方法c抑制微生物生长繁殖的方法d使物体上不存在活的微生物 e以上都不对 14.乙型肝炎病后获得免疫力的指标是( ) a.hbsag b.抗-hbc c.hbeag+hbsag d.抗-hbs 四、问答题 1什么是免疫应答?免疫应答有哪些基本类型? 免疫应

16、答的概念：免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。主要包括抗原呈递细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。免疫应答的重要生物学意义是，及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可以对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫相关性疾病。 免疫应答类型：免疫应答根据其效应机制，可分为b细胞介导的体液免疫和t细胞介导的细胞免疫两种类型。体液免疫和细胞免疫统称正免疫应答。在某些特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受性，又称

17、负免疫应答。 2流感如何传播？如何预防？ 流感是由流感病毒引起的急性上呼吸道感染性疾病。病人是流感的主要传播源，流感病毒主要潜伏在病人的鼻涕、痰和唾液中，主要通过空气飞沫和接触传播，飞沫在空气中还受到温度、湿度、风速、风向、日照等条件影响。一般，流感病毒在针织品、玻璃等物品表面上可存活3天，在空气中喷过流感病毒悬液后4小时，仍可找到病毒。 因此，一旦某个空间里有人患了流感，其余人应及时预防 3破伤风的治疗 1.单间隔离，加强护理，减少刺激，严防交叉感染。 2.伤口处理，彻底清创，用双氧水或:的高锰酸钾液体冲洗，或湿敷伤口，开放伤口 3.破伤风抗毒血清的应用 4.控制、解除肌肉强直性收缩 5.预

18、防性气管切开 6.抗生素(头孢*啉钠)的应用 7.全身支持疗法第三篇：病原生物学与免疫学作业病原生物学与免疫学作业一、名词解释1、抗体2、超敏反应3、人工主动免疫4、人工自动免疫5、消毒6、灭菌7、无菌8、无菌操作9、中间宿主10、感染阶段二、简答题1、简述抗原的概念、特性及分类（根据抗原性能）。2、列出医学上重要的抗原有哪些？3、免疫应答根据效应机制可以分为哪几类？其过程包括哪几个阶段？4、简述初次应答和再次应答抗体产生的一般规律。5、注射青霉素引起的过敏性休克属于哪一型的超敏反应？简述其发生机制。6、人工主动免疫和人工被动免疫的区别。7、简述脑膜炎奈瑟菌的形态和致病性（致病机制和所致疾病）

19、；链球菌感染后引起的超敏反应性疾病有哪些？8、简述破伤风梭菌的感染条件、致病机制及防治原则。9、简述结核菌素试验的原理、方法、结果分析及临床应用。10、简述病毒的结构、基本特性、感染途径和感染类型。11、简述脊髓灰质炎病毒的防治原则。12、简述hbv（乙型肝炎病毒）抗原抗体检测结果及其临床意义。13、简述hiv（人类免疫缺陷病毒）的传染源及传播途径。14、简述狂犬病病毒的传染源、传播途径及防治原则。15、简述寄生虫病流行的基本环节和防治原则。第四篇：医学免疫学心得第三届医学免疫学自主研讨ppt汇报 心得体会 *级临床一班 * *号 众所周知，医学免疫学这门学科对我们西医临床的学生来说是非常重要

20、的，即使它在中医院校是一门考查课。但是，我们认识到了它在我们今后的医学学习、卫生事业的发展中起到承前启后的作用，为此，我们每个人都把医学免疫学当作考试课认真的学习。大家上课认真听讲，做笔记。 随着时代的进步，社会对人才需求的要求不断提高，对复合型人才的需求不断增大，教育模式也在不断改进，学习方式不断丰富。上课期间，周老师通过多媒体、板书教学模式，结合提问、互动等多种鼓励方式，激励大家学习，效果显著。最值得一提的是本届医学免疫学自主研讨ppt汇报活动。 我个人对艾滋病比较感兴趣，因为我们利辛县某些地区艾滋病比较严重，虽然学的是医学，但是对艾滋病并没有真正了解，所以就想借此机会深入地认识、学习艾滋

21、病。我们那一组没有进入决赛，结合其他同学的ppt汇报及老师的点评，我总结出了以下几点: 1.ppt要做的好看，简洁，有新颖感 2.汇报内容要充实，全面，连贯得体 3.讲解时声音要洪亮，衣冠得体，举止落落大方，注意与老师、观众肢体语言的交流 4.做事要细心，自信，懂得交流、沟通，合作共赢 通过本次ppt汇报活动，让我得到了许多，不仅是知识上的，更是精神上的。希望以后医学免疫学的教学方式更加丰富多彩，成果更加着著。同时其他学科也可以借鉴本次活动的经验，拓展教学方法，不断改进教学模式，激发同学们的学习热情，为祖国医药卫生事业培养更多的优秀人才。 第五篇：医学免疫学知识总结 简答题 简述t及b淋巴细胞

22、执行特异性免疫的原理。 t细胞和b细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个t或b细胞只表达一种tcr或bcr，只能特异性地识别并结合一种ag分子，所以，t及b细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在t及b细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于t及b细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。 1. 淋巴细胞再循环的方式及作用。 全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞

23、及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。 淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。 1. 简述三类免疫性疾病。 三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。 超敏反应性疾病：由抗原特异应答的t及b细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。 免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或

24、缺失，易发生严重感染和肿瘤。 自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的t及b细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答t及b细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。 1. 简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。 (1) 区别：见概念。 (2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。 1. 2试述

25、免疫球蛋白的主要生物学功能。 （1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由ig的v区特别是hvr的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。 （2）激活补体：igg（igg1、igg2和igg3）、igm类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的iga、igg4可经旁路途径激活补体。 （3)与细胞表面的fc 受体结合：ig经fc段与各种细胞表面的fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、adcc及超敏反应作用。 （4）穿过胎盘：igg可穿过胎盘进入胎儿体内。 （5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 1. 简述免疫球蛋白的结构、功能区及

26、其功能。 (1)ig的基本结构：ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近n端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(vh)，其余部分为恒定区(ch)；在轻链近n端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(vl)，其余1/2区域为恒定区(cl)。vh与vl内还有高变区。 (2)免疫球蛋白的肽链功能区：ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。igg、jga、jgd的h链有四个功能区，分别为vh、ch1、ch2、ch3；igm、ige的 h 链有五个功能区，多一个ch4区。l链有二个

27、功能区，分别为vl和cl。vl与vh是与相应抗原特异性结合的部位，cl与ch1上具有同种异型的遗传标志，igg的ch2、igm的ch3具有补体c1q的结合部位，igg的ch3可与某些细胞表面的fc受体结合，ige的ch2和ch3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的ige fc受体结合。 1. 简述单克隆抗体技术的基本原理。 1975年，kÖhler和milstein 首创了b淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个b细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫b细胞合成分泌

28、特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。 1. 简述补体系统的概念及其组成。 (1)概念：见名词解释1。 (2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类： a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括c1c9、mbl、b因子、d因子。 b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、c1抑制物、i因子、c4结合蛋白、h因子、s蛋白、sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。 c.补体受体：包括cr1cr5、c3ar、c4ar、

29、car等。 简述补体系统的生物学功能。 （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成mac，从而导致靶细胞溶解。 （2）调理作用：补体激活过程中产生的c3b、c4b、ic3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。 （3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质c3a、c4a、c5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。c5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。 （4）清除免疫复合物：

30、机制为：补体与ig的结合在空间上干扰fc段之间的作用，抑制新的ic形成或使已形成的ic解离。循环ic可激活补体，产生的c3b与抗体共价结合。ic借助c3b与表达cr1和cr3的细胞结合而被肝细胞清除。 （5）免疫调节作用：c3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被apc处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。 1. 简述细胞因子共同的基本特征。 细胞因子通常为低相对分子质量(1530kd)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无m

31、hc限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。 1. 细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? 细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用 ， 如ifn、tnf等。免疫调节作用，如il-1、il-2、il-5、ifn等。刺激造血细胞增殖分化，如m-csf、g-csf、il-3等。参与和调节炎症反应。如：il-1、il6、tnf等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。 1. 简述

32、细胞因子及其受体的分类。 细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。 细胞因子受体共分五个家族： 免疫球蛋白基因超家族，il-1、il-6、m-csf、scf、fgf等受体属于此类。 i型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。il-2il-7、il-9、il-11、il-13、il-15、gm-csf、g-csf受体属于此类。 i型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。 iii型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是tnf及神经生长因子受体。 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是g蛋白偶联受体。 1. h

33、la复合体的结构及产物：根据hla复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将hla复合体分为三个区域，即i类基因区、类基因 区和介于i类与类基因区之间的类基因区。 (1)i类基因区内含经典hla的a、b、c基因位点和新近确定的非经典 hla的e、f、g、h等基因位点。hla的a、b、c各位点基因编码 hla i类抗原分子的重链(链)，与2m结合共同组成人类的 hla i类抗原。 (2)类基因区包括hla的dp、dq、dr三个亚区和新近确定的hla的dn、do、dm三个亚区。hla的dp、dq、dr三个亚区编码相应的hla的dp、dq、dr抗原的链和链，组成hla 类抗原。 (3)类基因区

34、位于i类与类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 c4、c2、b因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。 1. hla 的多态性主要由以下原因所致：复等位基因：hla复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是hla高度多态性的最主要原因。共显性：hla复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中hla表型的多样性。2. mhc 抗原分子的主要生物学功能有 ： (1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内mhc抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。 (2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，mhc分子通过抗原肽结合区与

35、胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成mhc-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。 (3) 制约免疫细胞间的相互作用即mhc限制性。抗原提呈细胞与t细胞相互作用时，只有当二者mhc分子一致时， t细胞才能被激活，即细胞间相互作用的mhc限制性。cd4th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受mhc类分子的制约，cd8tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受mhc i类分子的制约。 (4)诱导胸腺细胞分化。mhc分子参与胸腺细胞(前t细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的t细胞，形成天然

36、自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的t细胞，t细胞对非已抗原的应答作用受mhc分子制约。 1. hla i 类和类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： hla抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 类（a、b、c） 12 共显性 所有 有核 细胞 表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体cd8结合，对ctl的识别起限制作用 类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为810个氨基酸残基，锚定位为p2和p9 类 （dr、dq、dp） 11 共显性 apc 及活 化的 t 细 胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体cd4结合，对th的识

37、别起限制作用 类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为1317个氨基酸残基，锚定位为p1、p4、p6和p9 1. 白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。 2. 粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上cd8和cd4分子

38、与胸腺基质细胞上的mhc、类抗原间的相互作用；t细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。3. 参与t细胞识别、粘附及活化的cd分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能 cd3 五聚体，与tcr组成tcr/cd3复合物 稳定tcr结构、传递活化信号 cd4 单体分子 mhc类分子 增强tcr与apc或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。 cd8 异源二聚体 mhc类分子 增强tcr与apc或靶细胞的亲和

39、性，并参与信号传导。 cd2 单体分子 cd58(lfa-3) 增强t细胞与apc或靶细胞的粘附及cd2分子所介导的信号传导 cd58 单体分子 cd2 促进t细胞识别抗原，参与t细胞信号传导 cd28 同源二聚体 b7 提供t细胞活化的辅助信号 cd152 同源二聚体 b7 对t细胞活化有负调节作用 cd40l 三聚体 cd40 是b细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件 1. 参与b细胞识别、粘附及活化的cd分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能 cd79 异源二聚体 与mig组成bcr复合物，介导b细胞信号传导 cd19 单体分子 促进b细胞

40、激活 cd21 单体分子 c3片段eb病毒 增强b细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 cd80/cd86 单体分子 cd28 提供t细胞活化的辅助信号 cd40 单体分子 cd40l 是b细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件 1. igfc受体的分类和功能分别为： （1）fcr：是igg fc受体，又可分为 f cr （即cd64）：是高亲和力igg fc受体，可介导adcc，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放il-1、il-6和tnf-等介质; fcr （即cd32）：是低亲和力igg fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;f

41、cr（即cd16）：是低亲和力igg fc受体，可与fcr链或与tcr-cd3链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和adcc作用。 （2）fcr（即cd89）：是iga fc受体，能结合iga，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥adcc。 （3）fcr：是ige fc受体，可分为：fcr ：是ige高亲和力受体，可介导型超敏反应； fcr（即cd23）：是ige低亲和力受体，可以不同方式参与ige合成的调节。 1. t细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用 tcr 特异性识别由mhc分子提呈的抗原肽 cd3 稳定tcr结构，传递活化信号 cd4/cd8 增强

42、tcr与apc或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。 cd28 lfa-2（cd2） 提供t细胞活化的第二信号 可与cd58结合，能介导t细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 cd40l 可表达于部分活化的t细胞表面，可与b细胞表现cd40结合，产生的信号是b细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。 丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的t细胞活化增殖转化为淋巴母细胞 1. t细胞亚群分类及其功能。 t细胞是异质性群体，分类方法有很多：按cd分子不同可分为cd4和cd8两个亚群；按tcr分子不同可分为tcr和tcrt细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性t细胞；按对抗原的应答不

43、同可分为初始t细胞、抗原活化过的t细胞、记忆性t细胞。 功能：（1）cd4辅助性t细胞（th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能； （2）cd8杀伤性t细胞（tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关； （3）抑制性t细胞(ts)：抑制免疫应答 （4）迟发型超敏反应性t细胞（td）：主要为th1，还有ctl，th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，ctl可以直接破坏靶细胞。 th1细胞与th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是： th1细胞分泌il-1、ifn-、tnf-等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；th2细胞分泌il-4、 il-5、il-6、il

44、-10等细胞因子，诱导b细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。 1. ts细胞既可以是cd4t细胞又可以是cd8t细胞。 2. t细胞与b细胞：表面的抗原受体不同，t细胞是tcr而b细胞是bcr; 初始t细胞与记忆t细胞： 二者表面cd45分子的异构型不同，初始t细胞表达cd45ra，而记忆t细胞表达cd45ro; th1细胞与th2细胞：二者分泌的细胞因子不同， th1细胞分泌il-1、ifn-，与tdh和tc细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而th2细胞偏向于分泌il-4、il-5、il-6、il-10，与b细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。

45、 1. cd8杀伤性t细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。 细胞裂解：cd8杀伤性t细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：mhc分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死； 细胞调亡：有2种不同机制：tc活化后大量表达fasl，可与靶细胞表面的fas结合，通过fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性dna内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10

46、， 引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。 1. nk1.1t细胞表型的特点有：表达nkr.p1c(nk1.1)， 通常为cd4-cd8-， tcr多为tcr。其功能有： 细胞毒作用：可分泌穿孔素使靶细胞溶解； 胸腺中的该细胞可通过fasl/fas途径诱导cd4cd8双阳性的胸腺细胞调亡； 免疫调节作用：在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量il-4，可诱导活化的th0细胞分化为th2细胞，参与体液免疫应答或诱导b细胞发生ig类别转换，产生特异性ige；在病毒抗原作用下，可产生ifn-，与il-12共同作用，可使th0细胞转向th1细胞，增强细胞免疫应答。 1. b细胞的特点： 在哺

47、乳动物，b细胞在骨髓中发育成熟，成熟b细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，b细胞表面可表达多种膜分子，如：bcr、cd79a、cd79b、cd19、cd20、cd40、cd80、cd86、cd35、cd21、cd22、cd32、mhc分子、丝裂原受体等等。 b细胞的主要生物学功能。 （1）产生抗体，参与特异性体液免疫； （2）作为apc，提呈抗原； （3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。 1. b1细胞与b2细胞的主要特征： 性质 b1 b2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 cd5 bcr migm migm， migd 识别抗原 t

48、i抗原 td抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性ig的产生 高 低 特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的ig的同种型 igm>igg igg>igm 免疫记忆 易形成 不易形成 1. 简述bcr多样性产生的机制。 bcr是通过其v区抗原结合部位来识别抗原的。bcr v区，尤其是v区cdr1、cdr2和cdr3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成bcr多样性的机制主要有：组合造成的多样性：编码bcr重链 v区的基因有v、d、j三种，编码轻链v区的有v和j两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，

49、将产生众多不同特异性的bcr。连接造成的多样性：编码bcr cdr3的基因位于轻链v、j或重链v、d、j片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了cdr3的多样性。体细胞高频突变造成的多样性：在bcr各基因片段重排完成之后，其v区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 1. 简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。 造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：cd34+和cd117+。 1. 何谓阳性选择？其生理意义是什么？： 阳性选择是t细

50、胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内cd4+、cd8+双阳性的t细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-mhc-i或mhc-ii类分子以适当亲和力结合。其中与mhc-i类分子结合的双阳性细胞cd8分子表达升高，而cd4分子表达下降；与mhc-ii类分子结合的双阳性细胞cd4分子表达升高，而cd8分子表达下降，选择性发育分化为cd4+或cd8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-mhc-i或mhc-ii类分子结合的或亲和力过高的双阳性的t细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性t细胞发育为成熟单阳性t细胞时获得了mhc限制性。 1. 何谓阴性选择？其生理意义

51、是什么？ 在t细胞发育的阳性选择后，单阳性的t细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-mhc-i或mhc-ii类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-mhc-i或mhc-ii类分子结合的t细胞才能发育分化为成熟的t细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性t细胞克隆，是t细胞形成自身耐受的主要机制。 1. 简述t、b、nk细胞形成自身耐受的机制。 t细胞自身耐受的形成是在t细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的t细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-mhc-i类或ii类分子发生高亲和力结合

52、后而被清除，这样保证了机体t细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。 b细胞自身耐受的形成是在b细胞分化过程中产生的。当早期b细胞逐渐发育为不成熟b细胞时，细胞膜表面表达migm，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。 nk细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（kir）和cd94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的mhc-i类分子使nk细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。 1. 决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？ 决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但

53、某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。 用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。 1. 简述t细胞表位与b细胞表位的区别。 t细胞表位 b细胞表位 表位受体 tcr bcr mhc分子 需 不需 表位性质 线性短肽 天然多肽 表位大小 812个氨基酸 515个氨基酸1217个氨基酸 表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面

54、简述td-ag与ti-ag的区别。ti-ag td-ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类 结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 t细胞依赖性 无 有 免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫 产生ig类型 igm igg 免疫记忆 无 有 mhc限制性 无 有 再次应答 无 有 1. 如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。 结构复杂，往往具有抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗

55、原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。 1. 简述超抗原与普通抗原的区别。普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质 多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 apc处理 需 不需 mhc-ii类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 t细胞反应频率 10 -6 10-10 1/20 1/5 mhc限制性 有 无 1. 何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？ 凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如bcg、cp、lps和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly

56、 i:c、poly a:u）等。 作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。 试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。 巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如fcr、cr等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的mhc-ii类分子结合形成抗原肽-mhc-ii类分子的复合物，提呈给t细胞。 树

57、突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成1325个氨基酸的肽段，与mhc-ii类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给cd4+ t细胞。 1. 简述mhc-i类分子提呈内源性抗原的过程。 内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些811个左右氨基酸组成的肽段大小与mhc-i类分子

58、肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（tap）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的mhc-i类分子结合，形成抗原肽-mhc i类分子复合物。然后通过分泌途径运 1. 简述mhc-ii类分子提呈外源性抗原的过程。 外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与mhc-ii类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的mhc-ii类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-mhc ii类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给cd4+ t细胞。 1. t细胞识别抗原的特点是什么？ t细胞只能特异性识别表达在apc表面并与mhc分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为tcr的双识别，即tcr在特异性识别apc所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的mhc分子，也就是说，t细胞对抗原肽的识别受mhc分子种类的限制。 tcr所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在apc表面mhc分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达tcrab的t细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别