CRPS的诊治进展

1、v复杂性区域疼痛综合征（Complex Regional Pain Syndrome,CRPS） 是继发于创伤等伤害性事件后的疼痛综合征，包括区域性疼痛，感觉改变（如痛觉超敏），温度异常，汗腺分泌异常，皮肤颜色改变及水肿等1994年国际疼痛研究学会（IASP） 肢体创伤后4-6周内发生，而不能以最初的创伤来解释的一系列临床症状，包括疼痛，感觉及运动障碍，营养障碍以及肢体的自主调控功能障碍，这些症状位于肢体的远端，超出单一神经支配区域American Academy of Neurology Neurology 2015;84:8996CRPS的流行病学 骨折，软组织扭伤及手术是CRPS的主要诱

2、发因素，自发性CRPS极少 大约 3%5% 桡骨骨折患者可发展CRPS CRPS每年的发生率在 5.5-26.2 / 100000 平均年龄在 50-60岁 其中女性发病率为男性的两倍，甚至更高 上肢发生率高于下肢（上肢60%，下肢40%）CRPS发生的危险因素 心理因素焦虑或抑郁人群易患CRPS 肢体固定或制动健康志愿者肢体固定4周可导致轻度的CRPS症状 性别因素：女性 遗传因素HLA-DR13与CRPS患者发生肌张力障碍有关；而无运动功能障碍者的相应表型为 HLA-DR15及DQ1 偏头痛人群易患CRPS伪命题CRPS的分型根据有无神经损害分型 I型CRPS（无神经损伤） II型CRPS

3、（有神经损伤）根据皮肤温度分型（先热后冷） 冷型CRPS（30%） 热型CRPS（70%）CRPS的诊断流程Budapest诊断标准CRPS临床表现 疼痛：性质不定，部位不定（由深到浅，由近到远） 感觉异常：感觉过敏（hyperesthisia），痛觉超敏（allodynia） 运动障碍：非关节活动度降低，肌张力障碍，震颤等 营养障碍：非对称性指甲改变，毛发改变，皮肤改变等 自主神经调控障碍：非对称性皮肤颜色及温度改变，泌汗改变，水肿等CRPS严重程度评分CRPS的发生机制 CRPS的机制并不明确，目前主要有三种病理生理改变已被证实 异常的炎症反应TNF，IL-6，IL-1，降钙素基因相关肽（

4、CGRP)，P物质，缓激肽等释放 血管舒缩功能障碍交感神经调节；血管内皮细胞功能异常 异常的神经重构（3-6个月以后）丘脑皮层的疼痛网络兴奋性增高；中枢运动功能损伤P物质促进角质细胞分泌CRPS患者骨折后3个月皮肤标本Keratin：角蛋白NK1：神经激肽1辅助检查 MRI：排除其他骨骼肌肉系统疾病，中枢神经系统改变 神经电生理检查：排除神经损害，EMG，SEP等 检查汗腺活动温度调节下的出汗量测试；定量分析汗腺运动反射试验（QSART) X-ray：非均匀的骨质疏松，特异性低 3相骨扫描：典型表现为矿化阶段的放射性物质摄取患者健侧的1.32倍，特异性高，阴性不能排除非均质性骨质疏松CRPS的治疗 药物治疗 急性期 抗炎治疗：NSAIDs；糖皮质激素 双膦酸盐 抗惊厥药物 局部二甲基亚砜 慢性期 静脉注射KTM 如果有精神症状：精神药物治疗CRPS的治疗 理疗抗压力治疗热疗：冷热交替疼痛暴露疗法：脱敏TENS按摩及活动关节CRPS治疗 介入治疗交感神经阻滞：星状神经节，腰交感阻滞硬膜外或注射周围神经导管脊髓电刺激或大脑皮层电刺激总 结 CRPS症状性（描述性）概念：感觉、运动、营养、自主神经系统功能障碍，发生在四肢而非躯体 具体发病机制不明确，病情个体化差异大 诊断主要