儿科学之新生儿黄疸

1、会计学1儿科学之新生儿黄疸儿科学之新生儿黄疸（一）（一）掌握掌握黄疸分类：生理性黄疸与病理黄疸分类：生理性黄疸与病理 性黄疸的特点。掌握新生儿溶血病临床表性黄疸的特点。掌握新生儿溶血病临床表现与并发症。现与并发症。（二）（二）熟悉熟悉新生儿溶血病（黄疸）的治疗新生儿溶血病（黄疸）的治疗。（三）（三）了解了解新生儿胆红素代谢特点。了解新生儿胆红素代谢特点。了解病理性黄疸的病因、鉴别诊断与黄疸实验病理性黄疸的病因、鉴别诊断与黄疸实验室检查。室检查。概述概述 新生儿胆红素代谢的特点新生儿胆红素代谢的特点黄疸的分类黄疸的分类 生理性和病理性黄疸特点生理性和病理性黄疸特点病理性黄疸病因病理性黄疸病因 鉴

2、别黄疸的实验室检查鉴别黄疸的实验室检查 新生儿溶血病新生儿溶血病 新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗 新生儿黄疸新生儿黄疸（neonatal jaundice）并非是）并非是一种疾病，而是一种一种疾病，而是一种症状症状，是因胆红素在体，是因胆红素在体内聚集而引起的皮肤、巩膜和或其他器官的内聚集而引起的皮肤、巩膜和或其他器官的黄染。部分高未结合胆红素血症患儿可发生黄染。部分高未结合胆红素血症患儿可发生胆红素脑病（核黄疸）胆红素脑病（核黄疸），一般多留有不同程，一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡度的神经系统后遗症，重者甚至死亡 1.胆红素生成过多胆红素生成过多：大量不再需要的：大量不再

3、需要的红细胞破红细胞破 坏坏；红细胞寿命短，血红蛋白分解快；血红素；红细胞寿命短，血红蛋白分解快；血红素等较多等较多2.血浆白蛋白联结胆红素的能力差血浆白蛋白联结胆红素的能力差：酸中毒，：酸中毒，白蛋白少白蛋白少3.肝细胞处理胆红素的能力差肝细胞处理胆红素的能力差：，Y蛋白少，排胆红素能力差蛋白少，排胆红素能力差4.肠肝循环增加肠肝循环增加:肠腔内肠腔内葡萄糖醛酸苷酶多；葡萄糖醛酸苷酶多；正常菌群少；胎粪延迟排出正常菌群少；胎粪延迟排出的血红蛋的血红蛋白白(1克克) 血红素血红素+铁铁+珠蛋白珠蛋白血红素加氧酶血红素加氧酶胆绿素胆绿素未结合胆红素未结合胆红素 Unconjugated bili

4、rubin (34mg)胆绿素还原酶胆绿素还原酶红细胞中红细胞中网状内皮系统网状内皮系统大量红细胞破坏大量红细胞破坏血循环中未血循环中未结合胆红素结合胆红素血浆白蛋白血浆白蛋白两者联结并转运至肝窦后两者联结并转运至肝窦后入肝细入肝细胞内并胞内并与与Y、 Z蛋白蛋白结合结合两者分离，未结合胆红素入两者分离，未结合胆红素入白蛋白含量低，刚出生不久有白蛋白含量低，刚出生不久有不同程度酸中毒，影响联结不同程度酸中毒，影响联结肝细胞内肝细胞内未结合胆未结合胆红素与红素与Y、 Z蛋白结合蛋白结合入滑面入滑面内质网内质网通过尿苷二磷通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸酸葡萄糖醛酸基转移酶催化基转移酶催化 结合胆红素结合

5、胆红素Conjugated bilirubin葡萄糖醛酸基转移葡萄糖醛酸基转移酶少活性差，酶少活性差，Y蛋白少蛋白少通过肝细胞和胆道通过肝细胞和胆道系统排泄入肠道系统排泄入肠道排入肠道的排入肠道的结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆原肠内细菌还原肠内细菌还原肠吸收肠吸收大便大便大部分大部分通过通过门静门静脉入脉入肝脏肝脏小便小便肾肾少量少量结合胆红素结合胆红素肠道肠道菌少菌少未结合未结合胆红素胆红素葡萄糖醛葡萄糖醛酸苷酶酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶多且活性强多且活性强胎粪延胎粪延迟排出迟排出1.是否为病理性分是否为病理性分：生理性黄疸和病理性黄疸生理性黄疸和病理性黄疸2.肉眼是否看见分肉眼是否

6、看见分：隐性黄疸和显性黄疸：隐性黄疸和显性黄疸3.按病因发病机制分按病因发病机制分：溶血性，肝细胞性，胆：溶血性，肝细胞性，胆汁淤积性（阻塞性），先天性非溶血性黄疸。汁淤积性（阻塞性），先天性非溶血性黄疸。4.按胆红素性质分按胆红素性质分：以结合胆红素为主的，以：以结合胆红素为主的，以非结合胆红素为主的，混合性胆红素黄疸非结合胆红素为主的，混合性胆红素黄疸1.正常人总胆红素为正常人总胆红素为1.717.1umol/L，结合胆，结合胆红素为红素为03.42umol/L。1mg/dl=17.1umol/L。2.总胆红素在总胆红素在17.1umol/L34.2umol/L，临床，临床上不易察觉，称隐

7、性黄疸，新生儿胆红素超过上不易察觉，称隐性黄疸，新生儿胆红素超过57mg/L即可出现肉眼可见的黄疸。即可出现肉眼可见的黄疸。1.由于新生儿胆红素代谢特点，约由于新生儿胆红素代谢特点，约5060%的的足月儿和足月儿和80%早产儿会出现生理性黄疸。早产儿会出现生理性黄疸。2.足月儿生理性黄疸血清总胆红素上限足月儿生理性黄疸血清总胆红素上限较以往较以往提高，同国外目前暂定提高，同国外目前暂定为为221umol/L，早产儿早产儿同以往一样同以往一样为为257umol/L。但上限还有待于进。但上限还有待于进一步研究。一步研究。3.生理性黄疸始终是生理性黄疸始终是除外诊断除外诊断，必须排除引起，必须排除引

8、起病理性黄疸的各种原因后方可确定。病理性黄疸的各种原因后方可确定。 生理性黄疸特点生理性黄疸特点 足月儿足月儿 早产儿早产儿 出现时间出现时间 23天天 35天天 高峰时间高峰时间 45天天 57天天 黄疸程度黄疸程度 12.9mg/dl (221) 15mg/dl(257) 持续时间持续时间 最迟不超最迟不超2周周 最长最长34周周 一般情况一般情况 良好良好 良好良好 日胆红素日胆红素 5mg/dl 5mg/dl1.出现早出现早：生后：生后24小时内出现黄疸小时内出现黄疸2.持续久持续久：足月儿：足月儿2周，早产儿周，早产儿4周周3.退而复现退而复现4.程度重程度重：血清总胆红素足月儿：血

9、清总胆红素足月儿221umol/L 早产儿早产儿257umol/L5.进展快进展快：每天总胆红素上升：每天总胆红素上升85umol/L6.直接胆红素高直接胆红素高：34umol/L。 具备以上任何一项即可诊断为病理性黄疸。具备以上任何一项即可诊断为病理性黄疸。根据病理性黄疸发病原因分为：根据病理性黄疸发病原因分为：1.胆红素生成过多胆红素生成过多：红细胞破坏：红细胞破坏和肠肝循环和肠肝循环 使未结合胆红素使未结合胆红素2.肝脏胆红素代谢障碍肝脏胆红素代谢障碍：肝细胞摄取和结合胆：肝细胞摄取和结合胆 红素的能力红素的能力，使未结合胆红素，使未结合胆红素 3.胆汁排泄障碍胆汁排泄障碍：肝细胞排泄结

10、合胆红素障碍：肝细胞排泄结合胆红素障碍 或胆道阻塞，使结合胆红素或胆道阻塞，使结合胆红素，如肝，如肝 细胞功能受损，可引起两者均细胞功能受损，可引起两者均 .红细胞增红细胞增多多症：母胎、胎胎输血，青紫先心症：母胎、胎胎输血，青紫先心等等.血管外溶血：颅内血管外溶血：颅内出血出血，头颅血肿，肺出血，头颅血肿，肺出血等等.同族免疫性同族免疫性溶溶血：血：ABO或或RH血型不合溶血血型不合溶血等等.感染：可溶血，金葡菌及大肠杆菌感染：可溶血，金葡菌及大肠杆菌败血败血症多症多见。见。.肠肝循环增多：肠肝循环增多：胎粪胎粪延迟排出，延迟排出，母乳母乳性性黄疸。黄疸。.红细胞红细胞酶酶缺陷：葡萄糖缺陷：

11、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶等等.红细胞红细胞膜膜异常：遗传性球球形红细胞增异常：遗传性球球形红细胞增多症多症.血红血红蛋白蛋白异常：地中海贫血等异常：地中海贫血等.缺氧和感染缺氧和感染:抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性。抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性。.Crigler-Najjar：先天葡萄糖醛酸转移酶缺陷。：先天葡萄糖醛酸转移酶缺陷。.Gilbert综合征综合征：肝细胞摄取障碍，酶可缺陷：肝细胞摄取障碍，酶可缺陷.Lucey-Driscoll：家族暂时性，孕激素抑酶：家族暂时性，孕激素抑酶.药物药物：磺胺、水杨酸盐等竞争：磺胺、水杨酸盐等竞争Y、Z蛋白位点蛋白位点. 其他：先天其他：先天甲甲

12、状腺功能状腺功能低低下、先天愚型等下、先天愚型等.新生儿肝炎新生儿肝炎:多由病毒感染引起，多由病毒感染引起，TORCH.先天性代谢下缺陷病：先天性代谢下缺陷病：1-抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症，果糖不耐受症，糖原累积病等半乳糖血症，果糖不耐受症，糖原累积病等.Dubin-Johnson综合征：肝细胞分泌排泄结合综合征：肝细胞分泌排泄结合胆红素障碍（先天性非溶血性结合胆红素胆红素障碍（先天性非溶血性结合胆红素）.胆管阻塞胆管阻塞：先天性：先天性胆道闭锁胆道闭锁和先天性胆总管囊和先天性胆总管囊肿，胆汁粘稠综合征，胆道肿瘤等。肿，胆汁粘稠综合征，胆道肿瘤等。由于新生儿黄疸常见、产生原因

13、较多且由于新生儿黄疸常见、产生原因较多且发病机制复杂，要详细询问发病机制复杂，要详细询问病史病史（包括（包括母孕期情况等）、全面母孕期情况等）、全面体格检查体格检查和必要和必要的组织学和影像学检查外，按照一定步的组织学和影像学检查外，按照一定步骤选择适当的骤选择适当的实验室检查实验室检查对黄疸的诊断对黄疸的诊断和鉴别诊断和鉴别诊断甚为重要甚为重要。黄疸黄疸总胆红素总胆红素病史病史体检体检生理性黄疸生理性黄疸病理性黄疸病理性黄疸改良改良Coombs试验试验阳性阳性Rh、ABO及及其他血型不合其他血型不合阴性阴性间接胆红素间接胆红素RBC压积压积直接胆红素直接胆红素细菌或细菌或TORCH感染肝炎、

14、半乳感染肝炎、半乳糖血症、抗胰蛋白酶缺乏、酪氨糖血症、抗胰蛋白酶缺乏、酪氨酸血症、胆道闭锁、胆总管囊肿酸血症、胆道闭锁、胆总管囊肿改良的改良的Coombs试验阴性试验阴性+间接胆红素升高间接胆红素升高红细胞压积红细胞压积正常或降低正常或降低升高升高感染、母胎、胎胎输血、感染、母胎、胎胎输血、SGA、LGA、脐带延迟结扎、脐带延迟结扎RBC形态、形态、RET异常异常正常正常窒息、感染窒息、感染头颅血肿头颅血肿母乳性、甲低母乳性、甲低肠闭锁幽门狭窄肠闭锁幽门狭窄Gilbert综合征等综合征等红细胞形态异常、酶缺乏，血红红细胞形态异常、酶缺乏，血红蛋白病蛋白病,药物性溶血，感染，药物性溶血，感染，D

15、IC 新生儿溶血病新生儿溶血病（hemolytic disease of newborn,HDN）是指母、子血型不合而引起）是指母、子血型不合而引起的的同族免疫性同族免疫性溶血。溶血。以以ABO血型不合最血型不合最常见，常见，其次为其次为Rh溶血，溶血，但但Rh溶血最严重溶血最严重。 1.主要发生在主要发生在母亲母亲O型而胎儿型而胎儿A或或B型型，母，母AB型型或胎儿或胎儿O型，则不发生型，则不发生ABO溶血。溶血。2.约约40%50%的的ABO溶血可发生在第一胎溶血可发生在第一胎，因，因母亲孕前已经受自然界血型物质刺激产生了抗体母亲孕前已经受自然界血型物质刺激产生了抗体3.ABO血型不合中，

16、血型不合中，仅仅20%新生儿发生新生儿发生ABO溶血溶血因：产生抗体少；抗体被胎儿其他血型物质中和因：产生抗体少；抗体被胎儿其他血型物质中和1.Rh血型系统有血型系统有6种抗原：种抗原：D、E、C、c、e、d其中其中d未测出，只是推测，抗原性强弱不一。未测出，只是推测，抗原性强弱不一。2.缺少缺少Rh血型系统中血型系统中任何一种任何一种抗原者均称为抗原者均称为Rh阴性，都有可能发生阴性，都有可能发生Rh溶血；反之均称阳性。溶血；反之均称阳性。3.Rh溶血病溶血病一般不发生在第一胎一般不发生在第一胎，因自然界没有，因自然界没有Rh血型物质，只能人红细胞血型物质，只能人红细胞Rh抗原刺激产生抗体抗

17、原刺激产生抗体Rh阴性阴性孕母孕母Rh阳性阳性胎血胎血妊娠末期、胎盘剥离妊娠末期、胎盘剥离流产、刮宫流产、刮宫IgM，少量，少量IgG89周周（初发免疫反应初发免疫反应）（第一胎）（第一胎）Rh阳性阳性胎血胎血（第二胎）（第二胎）孕期少量胎血孕期少量胎血大量抗大量抗Rh阳性抗体阳性抗体次发免疫次发免疫第二胎溶血第二胎溶血4.既往输过既往输过Rh阳性血阳性血的的Rh阴性孕母，阴性孕母，第一胎第一胎Rh阳性则也可发生溶血。阳性则也可发生溶血。5.极少数极少数Rh阴性孕母阴性孕母虽未接触过虽未接触过Rh阳性的血阳性的血但第一胎也可发生但第一胎也可发生Rh溶血，可能是溶血，可能是Rh阴性孕阴性孕妇的母

18、亲妇的母亲Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎也发病（故第一胎也发病（外祖母学说外祖母学说）6.抗原性最强的抗原性最强的RhD血型不合者，也仅血型不合者，也仅1/20发病发病，主要由于母亲对胎儿红细胞主要由于母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性抗原的敏感性不同不同；另外母亲为；另外母亲为RhD阴性，如父亲为阴性，如父亲为RhD血型基因血型基因为为杂合子杂合子，则胎儿，则胎儿RHD阳性的可能为阳性的可能为50%，如纯，如纯合子则为合子则为100%，其他，其他Rh血型也一样。血型也一样。父亲父亲母亲母亲CDECDEcdecdeCDECDEcdecdecdecdeCDE

19、CDE孩子孩子阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阳性阴性阴性Rh血型遗传简图血型遗传简图 症状与溶血程度基本一致，多少症状与溶血程度基本一致，多少ABO溶血除引起黄疸外无其他明显异常，溶血除引起黄疸外无其他明显异常，Rh溶溶血较重，严重者胎儿水肿甚至死胎。血较重，严重者胎儿水肿甚至死胎。 1.黄疸：黄疸：大多大多Rh溶血病溶血病患儿在患儿在生后生后24小时小时内出现黄疸并迅速加重，而多数内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血溶血病在生后病在生后第第23天天出现，以未结合胆出现，以未结合胆红素为主。红素为主。2.贫血贫血：程度不一，重症：程度不一，重症Rh溶血生后即有溶血生后即有 严重的贫血、

20、胎儿水肿或伴心力衰竭。部严重的贫血、胎儿水肿或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后分患儿因其抗体持续存在，也可于生后36周发生晚期贫血。周发生晚期贫血。3.肝脾肿大肝脾肿大：Rh溶血病患儿多有不同程度溶血病患儿多有不同程度的肝脾肿大，的肝脾肿大，ABO溶血病儿则不明显。溶血病儿则不明显。胆红素脑病胆红素脑病为新生儿溶血病的为新生儿溶血病的最严重最严重的并发的并发症，症，早产儿更易发生早产儿更易发生，多于生后，多于生后47天出天出现症状，临床上分现症状，临床上分4期。期。1.警告期警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕

21、抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。吐。持续约持续约1224小时小时。（抑制表现）。（抑制表现）2.痉挛期痉挛期：出现：出现抽搐、角弓反张和发热抽搐、角弓反张和发热（多多与抽搐同时发生）。轻则仅有双眼凝视，与抽搐同时发生）。轻则仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手握重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手握紧、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期紧、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期持续约持续约1248小时小时。（兴奋）。（兴奋）3.恢复期恢复期：吃奶、反应、肌张力渐好转，：吃奶、反应、肌张力渐好转，抽搐减少，角弓反张渐消失。抽搐减少，角弓反张渐消失。约持续约持续2周周。4.后遗症期后遗

22、症期：胆红素脑病：胆红素脑病四联症：四联症：手足手足徐动：徐动：眼球运动障碍，眼球运动障碍，听觉障碍，听觉障碍，牙釉质发育不良牙釉质发育不良。此外还留有脑瘫、智能。此外还留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。 典型临床表现和病史不难诊断，典型临床表现和病史不难诊断，头部头部MRI检查更有助于诊断。检查更有助于诊断。1.母子血型母子血型：检测母子：检测母子ABO和和Rh血型血型2.血常规血常规：溶血时红细胞和血红蛋白减少：溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿，早期新生儿145g/L可诊断为贫血。网可诊断为贫血。网织红细胞织红细胞6%，血涂片有核白

23、细胞，血涂片有核白细胞10/100个白细胞。个白细胞。3.肝功能肝功能：总胆红素和未结合胆红素：总胆红素和未结合胆红素4.改良改良Coombs试验试验：Rh溶血病较溶血病较ABO溶溶血病阳性率高。为新生儿溶血病血病阳性率高。为新生儿溶血病确诊确诊试验试验5.抗体释放试验抗体释放试验：Rh和和ABO溶血病一般均溶血病一般均为阳性，也是新生儿溶血病为阳性，也是新生儿溶血病确诊确诊试验试验6.游离抗体试验：游离抗体试验：表明患儿血清中存在游表明患儿血清中存在游离的血型抗体。离的血型抗体。非确诊试验，非确诊试验，但有助于估但有助于估计是否继续溶血或换血后的效果评价计是否继续溶血或换血后的效果评价。1.

24、产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的流产、新生儿重度黄疸史的孕妇和其丈夫孕妇和其丈夫均应进行血型检测，不合者，孕妇进行血均应进行血型检测，不合者，孕妇进行血型抗体检测，如型抗体检测，如血清血清IgG抗抗A或抗或抗B164，提示可能发生提示可能发生ABO溶血。溶血。Rh阴性孕母妊阴性孕母妊娠以娠以16周血型抗体为基础定期检测抗体，周血型抗体为基础定期检测抗体，抗体效价上升，提示可能发生抗体效价上升，提示可能发生Rh溶血病。溶血病。2.生后诊断生后诊断：病理性黄疸，母子血型不：病理性黄疸，母子血型不合，改良合，改良Coombs和或抗体释放试验

25、阳和或抗体释放试验阳性。性。3.鉴别鉴别诊断：先天性肾病；新生儿贫血诊断：先天性肾病；新生儿贫血生理性黄疸。生理性黄疸。 Rh阴性妇女在流产或分娩阴性妇女在流产或分娩Rh阳性的胎阳性的胎儿后应尽早注射相应的抗儿后应尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白，免疫球蛋白，以中合进入母血的以中合进入母血的Rh抗原。抗原。 目前临床上常用的预防方法，是对目前临床上常用的预防方法，是对RhD阴性妇女在流产或分娩阴性妇女在流产或分娩RhD阳性的胎儿后阳性的胎儿后，72小时内肌注抗小时内肌注抗D球蛋白球蛋白300ug,并起到并起到了满意的预防效果。了满意的预防效果。1.提前分娩提前分娩：既往有输血、死胎、流产和：既往

26、有输血、死胎、流产和分娩史的分娩史的Rh阴性孕妇，本次妊娠阴性孕妇，本次妊娠Rh抗体效抗体效价逐渐升至价逐渐升至1 : 32或或1 : 64以上，分光光度以上，分光光度计测定羊水胆红素增高，且羊水计测定羊水胆红素增高，且羊水L/S2者者，提示胎肺已经成熟，可考虑提前分娩。，提示胎肺已经成熟，可考虑提前分娩。2.血浆置换血浆置换：不能提前分娩且：不能提前分娩且Rh抗体抗体3.宫内输血：宫内输血：对胎儿水肿或胎儿对胎儿水肿或胎儿Hb80g/L而肺尚未成熟者，可直接将孕妇血清不凝而肺尚未成熟者，可直接将孕妇血清不凝聚的浓缩红细胞在聚的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿超下注入脐血管或胎儿腹腔内，以纠

27、正贫血。腹腔内，以纠正贫血。4.药物药物:预产期前预产期前12周服苯巴比妥周服苯巴比妥，诱导，诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶产生增加，减轻新胎儿葡萄糖醛酸转移酶产生增加，减轻新生儿黄疸。生儿黄疸。1.光照疗法（光照疗法（phototherapy）简称光疗，）简称光疗，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。（间歇光疗和持续光疗）法。（间歇光疗和持续光疗）原理：原理：将未结合胆红素转变成水溶性的将未结合胆红素转变成水溶性的异构体异构体，经胆汁和尿液排出。以波长，经胆汁和尿液排出。以波长425475nm的的蓝光蓝光和和510530的的绿光绿光效果较好效果较好，日光灯和

28、太阳光也有一定作用。，日光灯和太阳光也有一定作用。光疗设备光疗设备：光疗箱（单面和双面之分），：光疗箱（单面和双面之分），光疗灯，光疗毯光疗灯，光疗毯光疗指征光疗指征：血清：血清总胆红素总胆红素205umol/L，已已确诊的新生儿溶血病确诊的新生儿溶血病，若生后血清胆红素，若生后血清胆红素85umol/L（5mg/dl）便可光疗，）便可光疗，超低出超低出生体重儿生体重儿的血清胆红素的血清胆红素85umol/L，极低出极低出生体重儿生体重儿103umol/L（6mg/dl）,此外也此外也有学者主张对所有高危儿进行预防性光疗。有学者主张对所有高危儿进行预防性光疗。光疗注意事项光疗注意事项：光疗时用

29、黑色眼罩保：光疗时用黑色眼罩保护双眼以免损伤视网膜。除会阴、肛门护双眼以免损伤视网膜。除会阴、肛门用尿不湿遮盖外，其余皮肤均需裸露。用尿不湿遮盖外，其余皮肤均需裸露。光疗适当的补充水分和钙剂。光照时间光疗适当的补充水分和钙剂。光照时间不超过不超过4天为宜。光疗前后监测皮肤胆红天为宜。光疗前后监测皮肤胆红素，不用说素，不用说46小时一次监测。补充核小时一次监测。补充核黄素。黄素。光疗副作用光疗副作用:发热、腹泻、皮疹发热、腹泻、皮疹多不严多不严重，可继续光疗，重，可继续光疗，核黄素破坏核黄素破坏：光疗可：光疗可分解体内核黄素，光疗超过分解体内核黄素，光疗超过24小时即可减小时即可减少，并降低红细

30、胞谷胱甘肽还原酶的活性少，并降低红细胞谷胱甘肽还原酶的活性而加重溶血。而加重溶血。青铜症：血清结合胆红素青铜症：血清结合胆红素68umol/L，并，并ALT和和AKP增高，皮肤呈增高，皮肤呈青铜色，此时应停止光疗，青铜症可自消青铜色，此时应停止光疗，青铜症可自消。2.药物药物治疗：治疗：白蛋白：白蛋白：输血浆输血浆1020ml/Kg或白蛋白或白蛋白1g/kg，以增加与未结合胆红，以增加与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。纠素的联结，减少胆红素脑病的发生。纠正代谢性酸中毒：应用碳酸氢钠提高正代谢性酸中毒：应用碳酸氢钠提高PH值值有利于未结合胆红素与白蛋白的联结。有利于未结合胆红素与白蛋白

31、的联结。2.药物药物治疗：治疗：肝酶诱导剂肝酶诱导剂：能增加葡萄：能增加葡萄糖醛酸转移酶的生成和活性，常用糖醛酸转移酶的生成和活性，常用苯巴比苯巴比妥和尼可刹米妥和尼可刹米。静脉用免疫球蛋白静脉用免疫球蛋白：可：可阻断单核阻断单核-吞噬系统吞噬系统Fc受体，抑制吞噬细胞受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，破坏致敏红细胞，用法用法1g/kg，于，于68小时小时内静脉滴入，早期应用效果较好。内静脉滴入，早期应用效果较好。3.换血疗法换血疗法（exchange transfusion）作用：换出部分血中游离抗体和致敏作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红红细胞，减轻溶血；换

32、出血中大量胆红素，防止胆红素脑病；纠正贫血、改善素，防止胆红素脑病；纠正贫血、改善携氧，防止心力衰竭。携氧，防止心力衰竭。3.换血疗法换血疗法（exchange transfusion）指征指征：大部分：大部分Rh溶血病和个别严重的溶血病和个别严重的ABO溶血病。符合下列条件之一者即应换溶血病。符合下列条件之一者即应换血：血：产前已明确诊断，出生时脐血总胆产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素红素68umol/L（4mg/dl），血红蛋白低），血红蛋白低于于120g/L,伴水肿、肝脾肿大和心力衰竭者伴水肿、肝脾肿大和心力衰竭者。3.换血疗法换血疗法（exchange transfusion）指征指

33、征：生后生后12小时内胆红素每小时上小时内胆红素每小时上升升12umol/L（0.7mg/dl）者；总胆红）者；总胆红素已经达到素已经达到342umol/dl（20mg/dl）者。）者。已经有胆红素脑病的早期表现者；小已经有胆红素脑病的早期表现者；小早产儿、合并缺氧、酸中毒者或以上一胎早产儿、合并缺氧、酸中毒者或以上一胎溶血严重者，应放宽指征。溶血严重者，应放宽指征。3.换血疗法换血疗法（exchange transfusion）方法：血源：方法：血源：Rh溶血病：溶血病：Rh系统与母系统与母相同、相同、ABO系统与患儿相同系统与患儿相同，紧急或找不到，紧急或找不到血源也可选用血源也可选用O型血。型血。ABO溶血病：最好选溶血病：最好选用用AB型血浆和型血浆和O型红细胞混合血型红细胞混合血，也可用抗，也可用抗A或抗或抗B效价不高的效价不高的O型血或患儿同型血，有型血或患儿同型血，有明显贫血和心衰者，血浆减半。明显贫血和心衰者，血浆减半。3.换血疗法换血疗法（exchange transfusion）方法：方法：换血量换血量：一般为患：