内分泌概述与甲亢患者的护理PPT课件

1、内分泌系统的定义 内分泌系统(endocrine system) 是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。 第1页/共93页 第2页/共93页（一）内分泌系统的结构与功能下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素 促激素促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长激素释放激素（GHRH）泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（MRF） 第3页/共93页（一）内分泌系统的结构与功能 抑制激素

2、 生长激素释放抑制激素（GHRIH）泌乳素释放抑制因子（ PIF）黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF） 第4页/共93页（一）内分泌系统的结构与功能垂体：分为腺垂体和神经垂体 腺垂体促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成激素（LH）卵泡刺激素（FSH）生长激素（GH）泌乳素（prolactin,PRL）黑色素细胞刺激素（MSH） 神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH） 和催产素（OXT） 第5页/共93页（一）内分泌系统的结构与功能 甲状腺：甲状腺素（T4）三碘甲状腺原氨酸（T3） 内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。 第

3、6页/共93页（二）内分泌系统疾病按功能分：功能减退 功能亢进 功能正常按病变部位分：原发性 继发性第7页/共93页（二）内分泌系统疾病 功能减低的原因： 内分泌腺的破坏内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺以外的疾病 第8页/共93页身材过长与矮小 第9页/共93页肥胖与消瘦 第10页/共93页毛 发 改 变 第11页/共93页面容的变化 第12页/共93页第13页/共93页皮肤粘膜色素沉着 第14页/共93页皮肤紫纹和痤疮 第15页/共93页甲状腺功能亢进症hyperthroidism第16页/共93页第17页/共93页 第18页/共93页第19页/共93页下丘脑垂体甲状腺轴反馈关系 下丘脑TRH

4、垂体TSH 甲状腺TH第20页/共93页概 念 甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。第21页/共93页甲状腺毒症的病因甲状腺自身病变 Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况 损伤 亚 急 性 甲 状 腺 炎 、 亚 急 性 淋 巴 细 胞 性 甲 状 腺 炎 （ 无 痛 性 甲 状 腺 炎 、 S i l

5、e n t thyroiditis ）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎 第22页/共93页复习甲状腺激素的功能 产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有 血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用。 对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性。升高第23页/共93页分类1、甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2 2、垂

6、体性甲亢（TSH甲亢） 3 3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢 第24页/共93页 Graves病 Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。 特点甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺肿大甲状腺肿大眼征眼征胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿第25页/共93页流行特点女性多见2040岁男女比例：1 1：4 46 6第26页/共93页病因和发病机制 1遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1,

7、 -2）2免疫因素体液免疫体液免疫3. 应激因素：应激因素：精神刺激、感染、创伤等精神刺激、感染、创伤等 免疫功能紊乱免疫功能紊乱细胞免疫细胞免疫TRAbTSAbTSBAbTGITGI+TSH受体受体 仅刺激甲状腺细胞增生仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进不引起甲状腺功能亢进TSBAb TSH受体受体 阻断阻断TSH与受体结合与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）（抑制甲状腺增生和激素产生） TSAb+TSH受体受体 类似类似TSH生物效应生物效应 （是（是GD直接的直接致病原因）直接的直接致病原因）辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫第27页/共93页病 理 甲状腺：弥漫性肿大 甲状腺

8、滤泡上皮增生，滤泡内的胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润。 突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、纹理模糊、透明变性和断裂破坏。第28页/共93页临床表现（三大表现） 甲状腺毒症 （与病情程度有关）1.高代谢综合症：基础代谢率 （BMR） ：怕热多汗、低热（危象时高热）疲乏无力、多食、消瘦。糖代谢：促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量减低和糖尿病加重。脂肪：TH 脂肪分解、氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄 总胆固醇 2.精神、神经系统：3.心血管系统： 4.消化系统： 5.肌肉骨骼： 6.生殖系统： 7.造血系统： 8.内分泌系统

9、：第29页/共93页 临床表现:1.高代谢综合症：2.精神、神经系统：兴奋性增高，易激动，烦躁多虑，注意力分散。 震颤，腱反射亢进3.心血管系统： 4.消化系统： 5.肌肉骨骼： 甲状腺毒症 第30页/共93页第31页/共93页第32页/共93页第33页/共93页手指震颤第34页/共93页心血管系统 症状：心悸、胸闷、气短 体征： 1.心动过速 常系窦性，一般每分钟心率100120次，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一.2.心律不齐（心房纤颤） 3.心脏杂音 4.心脏肥大 5.脉压增大第35页/共93页 临床表现:1.高代谢综合症：2.精神、神经系统：3.心血管系统： 4.消化系统：食欲亢进

10、，体重减轻 ，大便次数增多（不出现便秘）， 肝大及功能损害。 5.肌肉骨骼：主要是甲亢性周期性瘫痪、肌病（肌无力和肌萎缩）、 骨质疏松、肢端粗厚等。 甲状腺毒症 第36页/共93页杵状指/趾第37页/共93页 临床表现:1.高代谢综合症 6.生殖系统：女性月经减少甚至闭经，男性阳痿，偶见乳房发育 7.造血系统：WBC降低，LC增多，BPC寿命缩短， 紫癜 血容量大 ，出现轻度贫血 8.内分泌系统：早期血ACTH 及尿17羟皮质类固醇上高，继而下降 甲状腺毒症 2.精神、神经系统3.心血管系统4.消化系统5.肌肉骨骼第38页/共93页临床表现甲状腺肿大（肿大程度与病情不成正比）弥漫性、对称性肿大

11、，质软，随吞咽动作上下移动 。重要体征： 甲状腺可听到血管杂音。 第39页/共93页第40页/共93页第41页/共93页临床表现眼征 约2530伴眼征(突眼的程度与病情不成比例)。第42页/共93页临床表现眼征： 单纯性突眼：眼球向前突出，小于18mm。 瞬目减少。 上眼睑挛缩，眼裂增宽。 眼向下看时，上眼睑不能下落。眼向上看时，前额皮肤不能皱起。两眼看近物时，眼球辐辏不良。 浸润性突眼： 第43页/共93页第44页/共93页第45页/共93页 临床表现眼征：约2530伴眼征 单纯性突眼： 浸润性突眼：占5。1.1.突眼度一般在19mm以上2.2.双侧多不对称3.3.常有异物感、畏光、流泪、复

12、视、斜视、视力减退 等。4.4.易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明 第46页/共93页临床表现（恶性突眼）第47页/共93页第48页/共93页特殊临床表现及类型甲状腺危象 1.主要诱因：应激状态：如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外等。口服过量TH制剂严重精神创伤手术中过度挤压甲状腺第49页/共93页特殊临床表现及类型甲状腺危象1. 主要诱因：2. 临床表现： （1）高代谢：高热（39以上），大汗淋漓。 （2）心血管：脉率快（140240次/分） 常有心房扑动或纤颤 （3）消化系统：畏食、恶心、呕吐

13、、腹泻， 或因大量失水导致虚脱、休克。 （4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3实验室检查： 白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。第50页/共93页特殊临床表现及类型 甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢心） 约占甲亢患者的1022。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。 主要表现：心脏增大，房颤和心力衰竭。 甲亢毒症患者中1015%可发生房颤。 特点：增大的心脏随治疗好转，心脏可恢复正常大小。第51页/共93页 淡漠型甲亢 见于老年人，起病隐袭，神志淡漠、嗜睡、反应迟纯、明显消瘦、恶病质，有时仅有消化道症状或不明原因的心律失常。 70%无甲状腺肿大。 T3型甲亢 血清中T4正常，T3一般病情

14、较轻。特殊临床表现第52页/共93页第53页/共93页特殊临床表现及类型 胫前粘液性水肿 多见于胫骨前下13部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退，或伴痒感。 第54页/共93页第55页/共93页第56页/共93页第57页/共93页第58页/共93页第59页/共93页实验室和其它检查 1血清甲状腺激素的测定（与病情成正比）2. TSH2. TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMAsTSHIRMA）3 3促甲状腺激素释放激素（TRHTRH）兴奋试验 第60页/共93页 促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 正常人：TRH TSH 甲亢时：TSH被T3 ,T4

15、 抑制， 因此TRH TSH无反应 第61页/共93页实验室和其它检查 4 4甲状腺刺激性抗体（TSAbTSAb）测定：本病患者阳性率约80%95%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。 5 5甲状腺摄131131I I率 6 6基础代谢率（BMRBMR）： BMRBMR（）清晨静息状态下 脉率脉压差（mmHgmmHg） 111111 第62页/共93页诊断要点 病史临床表现 拟诊辅助检查 确诊第63页/共93页治 疗一般治疗控制甲亢症群的基本方法为： 抗甲状腺药物； 放射性同位素碘； 手术。第64页/

16、共93页治 疗一、一般治疗：适当休息和各种支持治疗。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法：补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。 减除精神紧张等对本病不利的因素。第65页/共93页治 疗二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD） 1 适应症： 病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。 20岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。 术前准备。 甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。 作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。 2、常用药物 硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU）等 咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马

17、唑（CMZ）等。作用机制：抑制甲状腺内过氧化酶系抑制甲状腺内过氧化酶系抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘 抑制抑制TH合成合成第66页/共93页治疗二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD） 1.适应症： 2.常用药物： 剂量与疗程：长期用药初治期：MTU或PTU300450mg/d，6-8周。减量期：症状缓解或血TH恢复正常即可减量。维持期：症状消失，体征明显好转。维持1.52年副作用（1）粒细胞减少 （2）皮疹 （3）胆汁淤积性黄疸、中毒性性肝炎、血管神经性水肿、关节痛等。3.其他药物其他药物（1）复方碘溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。

18、（2）B受体阻滞剂：用于改善甲亢初治期的症状。第67页/共93页治疗三、放射性131I治疗 ： 适用于对抗甲状腺药物过敏，又不能手术者。四、手术治疗： 甲状腺次全切除术治愈率可达70以上，但可引起多种并发症。第68页/共93页治疗五、甲状腺危象的防治：1抑制TH合成：首选PTU，首次剂量600mg，口服 或胃管注入，继而口服PTU200mg，3次/日。症状缓解后减为一般治疗。2抑制TH释放：服PTU后12小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂3060滴，以后每68小时510滴，一般使用37天停药。3抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安3050mg ,每68小时口服一次。氢化考

19、的松100mg5葡萄糖静脉滴注。4降低血中TH浓度：必要时血液透析5对症支持治疗：补液、电解质、酸硷平衡 吸氧、防治感染、降温第69页/共93页治疗六、浸润性突眼的防治 1 1保护眼睛：墨镜、眼罩、抗菌素眼膏、高枕卧位、限盐 2 2激素：泼尼松101020mg20mg，3/3/次，口服。强的松、环磷酰胺 3 3 严重突眼，球后注射治疗或手术治疗。 4 4 使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。 5 5 抑制球后组织增生：生长抑素类似物奥曲肽。 6. 6. 左甲状腺素片或甲状腺干粉片与抗甲状腺药物合用第70页/共93页护理评估 病史 身体评估 实验室及其他检查第71页/共93页护理评估第72页/共93

20、页护理评估2身体评估 (1) 意识精神状态 (2) 营养状况 (3) 皮肤和粘膜 (4) 眼征 (5) 甲状腺 (6) 心脏 (7) 消化系统 (8) 骨骼肌肉第73页/共93页护理评估第74页/共93页主要护理诊断营养失调： 低于机体需要量 与代谢增高有关。活动无耐力： 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关自我形象紊乱： 与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等 形体改变有关。潜在并发症： 甲状腺危象 与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关第75页/共93页护理措施 心理护理1. 让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分， 可因治疗而得到改善。 2减少不良刺激，合理安排

21、生活。 3以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系 。第76页/共93页1营养失调：低于机体需要量 (1)体重监测：每日测量体重，评估病人体重的变化。 (2)饮食护理：为满足机体代谢亢进的需要，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质、低纤维素的饮食。两餐之间增加点心。每日饮水2000-3000ml。 禁止摄入刺激性的食物及饮料，如浓茶、咖啡等。 (3)用药护理：不可自行减量或停药，并密切观察药物副作用，及时处理。护理措施及依据第77页/共93页护理措施及依据观察药物副作用：1.粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的23月内。2.药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立

22、即停药，以免发生剥脱性皮炎。3.发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。第78页/共93页第79页/共93页 2活动无耐力 (1)休息与活动 评估病人目前的活动量，活动和休息的方式，与病人共同制定日常活动计划，做到有计划地适量活动。病情轻者可下床活动，以不感到疲劳为度。病情重、心力衰竭或合并严重感染者应卧床休息。护理措施及依据第80页/共93页护理措施及依据 (2)环境安排 保持环境安静，避免嘈杂。因病人基础代谢亢进，怕热，应安排通风良好的环境，保持室温凉爽而恒定，使病人得到充分的休息。 (3)生活护理 协助病人完成日常的生活自理，如洗漱、进餐、如

23、厕等，减少其活动度，增加休息时间，缓解疲乏。对大量出汗的病人，应随时更换浸湿的衣服及床单，防止受凉。第81页/共93页护理措施活动与休息环境：安静、凉爽。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。 第82页/共93页护理措施及依据 3个人应对无效 (1)心理护理 鼓励病人表达出内心的感受，理解和同情病人。解释病情时注意态度平静而耐心。向病人家属和同室病友解释病人紧张易怒的行为是暂时性的。限制探视时间，提醒家属勿提供兴奋、刺激的消息。指导和帮助病人正确处理生活突发事件。 (2)病情观察 观察病人精神状态和手指震颤情况。第83页/共93页护理措施及依据4有组织完整性受损的危险(1)眼

24、部护理 采取保护措施，预防眼睛受到刺激和伤害。 配戴有色眼镜，复视者戴单侧眼罩。 经常以眼药水湿润跟睛，避免过度干燥；睡前 涂抗生素眼膏。 睡觉或休息时，抬高头部。 勿用手直接揉眼睛。(2)用药护理 遵医嘱使用利尿剂，限制钠盐摄人。(3)病情观察 观察球后水肿消长情况。定期眼科角膜检查以防角膜溃疡造成失明。第84页/共93页护理措施 浸润性突眼的护理1保护眼睛2按医嘱使用药物。3高枕卧位和限制钠盐4定期眼科检查以防角膜溃疡造成失明。第85页/共93页护理措施病情观察精神状况、手指震颤甲状腺肿大眼征第86页/共93页护理措施及依据5潜在并发症 甲状腺危象 (1)避免诱因 指导病人自我心理调整，避免感染、严重精神刺激、创伤等诱发因素。 (2)病情监测 观察神志、体温、