《临床肿瘤学》名词解释答案

1、临床肿瘤学名词解释题库1 肿瘤( tumor )：是机体细胞在不同致癌因素长期作用下，在基因水平上失去 了对其生长的正常调控而致的克隆性异常，所形成的新生物叫肿瘤。2 肿瘤的异质性 ：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的正 常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。3 癌： 来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。4 肉瘤： 来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。5 癌肉瘤： 同一肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤成分时称为癌肉瘤。6 肉瘤样癌 ：肿瘤的细胞呈肉瘤样的梭形变异，称为肉瘤样癌，细胞本质还是癌 细胞，是癌细胞向肉瘤样方向分化。7 错构瘤 ：错构瘤是一种非肿瘤性发育异常的病变，是

2、以该组织或器官固有组织 的异常混合与增生。 其本质是出生后局部组织过度生长而形成的一种畸形， 它并 非真性肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。8 畸胎瘤： 它是一种生长发育异常的病变， 具有不停的生长及增殖的特性， 肿瘤 细胞来源于胚胎时的多潜能细胞，它具有分化成多种组织的潜能。9 间叶瘤 ：含有两种以上间胚叶肿瘤组织成分的肿瘤。10微小癌： 是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。11增生： 指细胞数量的增多，通过细胞的有丝分裂和无丝分裂来完成。12 非典型增生： 上皮细胞异乎常态的增生，细胞大小不一，但核分裂增多但呈 正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常，而重

3、 度常转变为癌。13 分化： 是原始干细胞的发育中渐趋成熟的过程，是细胞通过转录调控使基因 型转为表型的过程。 通过分化，细胞在形态、 功能、代谢、行为等方面各具功能， 从而形成不同的组织和器官。14 化生：一种细胞或组织，在某些因素的作用下，由一种组织变为另一种组织。 如宫颈糜烂时， 宫颈管被覆的柱状上皮或腺上皮可转变为鳞状上皮， 称鳞状上皮 化生。15 恶变： 也称癌变。是正常细胞或良性肿瘤细胞转变为恶性肿瘤细胞的过程。16 腺鳞癌： 同一肿瘤中具有腺癌和鳞癌的病变。17 交界性肿瘤： 肿瘤的组织形态介乎良、恶性之间，称为交界性肿瘤。18 瘤样病变： 是貌似肿瘤的增生性病变。本身是一种组织

4、的畸形，组织的生长 外表类似肿瘤，但并不具备真性肿瘤的基本特征。19 间变 ：是指肿瘤细胞与对应的分化成熟的细胞在功能和形态上都具有明显的 差异，并具有恶性的生物学行为。20 癌前病变 ：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有 可能转变为癌21 粘膜白斑： 发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘 膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块， 故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。22 原位癌( carcinoma in situ )：原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的 重度非典型增生，可累及上皮的

5、全层， 但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早期癌。 23早期癌： 原位癌伴有早期浸润。所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。24微小癌： 是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。25 一点癌： 经粘膜活检病理诊断为癌，而手术切除标本经节段性连续切片后， 组织病理学检查却未发现癌变的组织和细胞，此种癌就称为一点癌。26 隐匿性癌 ：原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。特点是 肿瘤小，转移早。27多原发癌：两个以上的原发肿瘤其特征是：每个肿瘤必须有明确的恶性特 征;每个肿瘤之间必须彼此分离；须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。 可分为同期性 （两瘤发病时间相距 1 年以内）和异期性 （两

6、瘤发病时间相距 1 年以 上）。多原发癌以双发者居多，三发者少见，四发者罕见。28 肿瘤侵袭： 恶性肿瘤细胞离开原发肿瘤向周围组织进攻，标志是肿瘤细胞突 破基底膜。 肿瘤侵袭是肿瘤细胞、 周围间质相互作用和机体整体调节的结果， 是 肿瘤播散的第一步。29 肿瘤浸润： 是指肿瘤细胞在组织间隙内的分布，肿瘤细胞可在浸润部位继续 生长繁殖。浸润是肿瘤侵袭的后果，转移的前奏。30 原癌基因： 细胞癌基因或细胞原癌基因。是动物体和人体细胞内固有的一类 基因，是正常生物过程中必需的重要调控因子， 在细胞的生长过程中起多方面作 用，如增殖、凋亡、分化以及基因组的稳定等。31 癌基因： 又称转化基因或致癌基因

7、。是激活了的原癌基因，通过其编码蛋白 的量或质的改变而使细胞生长失控，分化不良，进而癌变。32 抑癌基因： 种细胞基因，其功能的丧失可引起细胞转化和肿瘤发生。确定一 种细胞基因为抑癌基因， 应符合以下三点标准： 该基因在与恶性肿瘤相应的正 常组织中有正常表达； 该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失； 将该基 因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内，可部分或全部抑制其恶性表型。33 肿瘤病毒： 能引起机体发生肿瘤或致细胞恶性转化的一类病毒。34 病毒癌基因： 病毒基因组中所存在的能够诱发肿瘤的核酸片段。35 基因治疗： 是指应用基因转移技术将外源性功能基因导人患者的细胞内，以 纠正先天代谢异常

8、，补偿基因缺失或提供新的功能，以达到治疗疾病的目的。36 信号转导： 各类信号通过细胞膜和细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的 过程。细胞信号转导过程发生障碍或异常，就必然会导致细胞生长、分化、代谢 和生物学行为的异常，引起各种疾病，乃至肿瘤。37 生长因子： 是一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征的多肽，因其生理 作用而命名。38 黏附分子： 是一大类位于细胞膜上的蛋白分子，在细胞与细胞、细胞与细胞 外基质之间的相互识别和结合的过程中起中介作用， 在生长分化、 炎症反应、免 疫应答、血栓形成、损伤修复，特别是肿瘤的侵袭、转移中都具有非同寻常的作用。39 整合素： 也称整合蛋白。是一组依赖二

9、价阳离子的跨膜糖蛋白，介导细胞与 细胞、细胞与细胞外基质的粘附反应。所有的整合素都是由a和B亚单位组成的 异二聚体。40染色体端粒： 是位于染色体末端一种由 2-20kb 串联的短片段串联的重复序列 （TTAGGG）n 及一些结合蛋白组成的特殊结构。端粒在染色体定位、复制、保 护和控制细胞生长寿命等方面具有重要作用， 并与细胞凋亡、 细胞转化和永生化 密切相关。随着细胞的每次分裂，短短逐渐缩短。爱细胞在某些机制的作用下， 启动端粒酶表达而是染色体端粒稳定在一定长度不再缩短， 从而使癌细胞得以持 续增殖，并获得永生。41 端粒酶： 是一种特殊的 DNA 聚合酶，含有端粒重复序列的模板，其重要作用

10、 是参与端粒序列的复制。42 肿瘤倍增时间 ：肿瘤细胞数目增加一倍所需要的时间。43 肿瘤进展： 肿瘤随着时间的延长，其侵袭性更强、恶性程度更高，实质不同 于肿瘤细胞数目的增多、体积增大等量的改变，是肿瘤的又一次质变。44 细胞周期时间： 也称细胞倍增时间，是指肿瘤细胞一次分裂结束到下一次分 裂结束的时间。肿瘤标志： 肿瘤组织产生的可反应自身存在的化学物质。45 细胞分化： 是指同源细胞逐渐发育为具备稳定的形态结构、生理功能和生化 特征的另一类型细胞的过程。46 细胞转化： 具有正常生长特性的细胞突然转变为具有恶性肿瘤生长特性的细 胞。47 去分化： 也称反分化。组织恶变成肿瘤后，细胞的多种表

11、型又回到了胚胎细 胞的表型，此种现象称为去分化。48 肿瘤逆转： 在体内外分化诱导剂存在的条件下，恶性肿瘤细胞被诱导而重新 向正常细胞的方向演变分化， 其生物学特性及基因表达方面的诸多指标均向正常 细胞接近， 甚至完全转变成正常细胞， 这种现象称为逆转， 也叫做重分化或再分 化。49 肿瘤抗原： 是在细胞恶变过程中出现的具有免疫原性的许多大分子物质的总 称。50 肿瘤特异性抗原： 整合到肿瘤细胞双层类脂膜中的糖蛋白，与细胞膜牢固结 合，具有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥。 TSA 只存在于 肿瘤细胞表面，不存在于相应的正常细胞表面。51 肿瘤相关抗原： 是一类存在于肿瘤细胞表面

12、的大分子，并非肿瘤细胞所特有， 仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物， 故其不具有免疫原性。52 凋亡： 也称为程序性细胞死亡。是细胞死亡的一种方式，属能量依赖的、对 一定刺激发生反应的程序化死亡事件， 是生理性调节过程， 受多种因素调控。 凋 亡只散在的发生于单个细胞，凋亡过程中，细胞发生特征性的形态学事件（核浓缩、核碎裂、细胞皱缩等 ）和生化事件 （DNA 断裂 ），凋亡细胞的细胞器完整，周 围无炎性反应。53 死亡受体： 是指能够与其相应的死亡配体结合，传递细胞凋亡 信号的细胞 表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族和转化生长因子B （TGF

13、-B）受体。54 导向治疗： 借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体，以有细胞毒作用的物质， 如放射性核素、 化学药物、毒素等作为弹头， 依靠载体的特异性和对肿瘤的亲合 力，将弹头物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定的杀伤作用， 而对宿主损伤较小 的治疗方法。55 增殖相关酶： 是指与细胞增殖有关的酶类，即有关核酸和蛋白质合成的酶， 包括 DNA 聚合酶、各种核苷酸和脱氧核苷酸合成酶类以及有关氨基酸活化和蛋 白质生物合成有关的酶系。 这些酶组成各种合成代谢通路中的一些关键酶， 一般 在增殖迅速的组织如胚胎和恶性肿瘤中增高，其中有不少已成为肿瘤标志。56同工酶：是指同一种属中能催化相同反应而具有不同结构

14、（氨基酸顺序 ）和理化 性质的酶蛋白。在个体发育过程中各组织的同工酶谱随着组织代谢的分化而改 变，胎儿期、新生儿期和成年动物中同一组织的同工酶谱常有很大变化。57 癌旁综合征： 又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的 异位激素或其他生理活性物质， 加上免疫、中毒等原因， 使晚期肿瘤患者表现出 一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面 的异常症状和体征。58 功能性肿瘤： 凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是 可以产生异位激素或其他生理活性物质 （如活性胺、酶等 ）的肿瘤。59肿瘤复发：肿瘤经过治疗 （手术、放疗、化疗、生物治疗等

15、）后再次复现的现象。 肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、 分化程度、治疗彻底程度、 患者的免疫状态有关。 60 癌血症： 指部分晚期肿瘤患者由于有大量的癌细胞进人血液，以致发生肺部 广泛性毛细血管内瘤栓形成，使患者最终死于呼吸衰竭。61 肿瘤溶解综合征： 部分恶性肿瘤病人，由于某些原因引起大量的肿瘤细胞溶 解，使大量的代谢产物释放到血液中，导致高尿酸血症、高钾血症、高磷血症及 低钙血症 ,甚至并发急性肾功能衰竭等一系列代谢危象，称为肿瘤溶解综合征。62 粘膜白斑： 常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是 粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化， 并出现一定的异型性。 肉眼上呈白色斑块，

16、故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。63 cachexia：恶性肿瘤晚期的患者，出现进行性消瘦、无力、贫血和全身衰竭的 状态称为恶病质。64 metastasis：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，并被带到其他部位 继续生长，形成与原发部位同样组织学类型肿瘤的过程称为转移。65 growth fraction ：指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（ SG2 期）的细胞的比 例。66 cytokine :由机体各种细胞合成分泌的具有多种生理活性和参与病理反应的小 分子可溶性蛋白质。67 Bowen 病： 是一种皮肤原位癌，癌细胞可累及鳞状上皮全层，细胞有明显的 异

17、型性，但一般分化良好，表层常有薄层的不完全角化。临床上常为多发性，通 常皮肤粗糙增厚，局部隆起，但少有溃疡形成，有时合并有内脏的鳞状细胞癌。 68息肉 polypi： 从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。69 诊断性手术： 位于内脏的肿瘤，经使用目前可应用的各种方法检查后仍不能 确定病变性质， 同时疑有肿瘤可能者， 可通过手术来进行诊断， 并可同时将肿瘤 切除。这种以诊断为目的的手术称为诊断性手术。70上腔静脉综合征 SVCS）： 是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分 或完全受阻相互影响所致的症候群， 为肿瘤临床上最常见的急症。 患者出现急性 或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。 检查

18、可见面颈、 上肢和胸部静脉回流受阻， 淤血， 水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高， 需要紧急处理以缓解症状。 阻塞机 制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯71 肿瘤伴随综合征： 由肿瘤产生的异常生物学活性物质引起患者的全身临床表 现统称。72 肿瘤标志物： 是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量 测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、 预后或治疗监测信息的一类物质。 肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组 织、体液和排泄物中检出。74增殖比率： 处于活跃增殖期细胞占总体细胞的比率。75 倍增时间： 肿瘤细胞数量和肿瘤体积

19、增加 1倍所需的时间。76多药耐药性： 一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时 , 对其它一些结构不同 ,作用机 制也不同的药物也具有抗药性，即多药耐药（MDR）现象。研究发现这和多药耐药 基因（mdr-1, mdrp）及由它们调控的P糖蛋白有关。p-gp实际是一种跨膜蛋白, 能够通过ATP将药物从细胞内泵出。77 肿瘤放射治疗学： 研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一 门临床学科。它包括放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床肿瘤学78 放射物理学 ：研究各种放射源的性能和特点，治疗剂量学和防护 79放射生物学： 研究机体正常组织及肿瘤组织 对射线反应以及如何改变这些反 应的质和量80

20、线性能量传递： 是描述射线质的一种物理量，表示沿次级粒子径迹单位长度 上传递给介质的能量带电粒子在物质中穿行的单位路程由于碰撞所造成的能量 损失81 光电效应： 入射光子把全部能量传递给原子的内层轨道电子，光子消失，获 得能量的电子挣脱原子束缚成为自由运动的电子（称为光电子） v 35keV低能 射线的主要效应82 康普顿效应： 入射光子把部分能量传给原子内的外层轨道电子，使其脱离原 子成为反冲电子，而损失部分能量的光子改变射程方向成为散射线。0 .5MeV-1MeV时的主要效应83 电子对效应： 当入射光子从原子核旁经过时，在原子核的电荷场作用下形成 一对正负电子。光子能量10MeV时成为主

21、要效应.84 氧效应： 放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象。 85氧增强比： 在乏氧和空气情况下达到相同生物效应所需的照射剂量之比。86 相对生物效应： 达到相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量的比值 .87 增殖死亡： 正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡，是小至中等 剂量（2-10Gy）照射后死亡的机制。88亚致死性损伤： 细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤。89 潜在致死性损伤： 细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够修复，否则将转 化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。90 致死性损伤： 细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。91 最小耐受剂量： 一定的剂

22、量 -分割模式照射后 5年内严重放射并发症发生率不 超过 5的剂量92最大耐受剂量： 一定的剂量 -分割模式照射后 5年内严重放射并发症发生率不 超过 50的剂量93 前哨淋巴结： 肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。94 根治术： 上皮癌瘤所在器官及肿瘤侵犯其它器官的大部分或全部连同区域淋 巴结作整块切除 .95 广泛切除术： 肉瘤所在组织的全部或大部分以及部分邻近深层软组织作广泛 整块切除。96 预防性手术： 对于那些有潜在恶性趋向的疾病和癌前病变作相应的切除术， 以期防止癌症发生。97 肿瘤多学科综合治疗（ multidisciplinary synthetic therapy） ：根据病人

23、的身体 状况、肿瘤部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物 学改变，有计划地、合理地、应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病人的生活质量。98肿瘤的一级预防：针对肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措 施。1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式；2）合理营养膳食结构；3）研 究、鉴定环境中致促癌物；4）建立疫苗接种和化学预防方法；99肿瘤的二级预防：指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。100肿瘤的三级预防：指的使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。1）提供规范化治疗方案和康复指导；2）进行心理、生理、营养和锻炼指

24、导101肿瘤免疫治疗：通过激发和利用机体的免疫反应来治疗治疗的方法。主要包 括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体的应用、过继细胞免疫治疗和 肿瘤疫苗治疗五大类。102基因治疗：指通过向靶细胞引入正常有功能的基因，以纠正或补偿致病基因 所产生的缺陷，从而达到治疗目的。103肿瘤的基因治疗：应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正 肿瘤相关基因的结构和功能缺陷，或间接通过增强宿主的防御机制和杀伤肿瘤能 力，从而达到抑制和杀伤肿瘤的目的。104心理肿瘤学（psycho-oneology）:是心理学与肿瘤学相互交叉的一门研究与 应用学科，主要关注肿瘤医学治疗以外的治疗方面， 包括心理

25、学和社会心理学方 面。105 CT增强扫描：通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织的对比度来显 像的方法。106肿瘤急症：指由恶性肿瘤及其治疗或并发症所引起的致死性事件。主要包括 代谢性、血液性、感染性、机械性急症四种类型。107姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达 到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况：止痛 如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提 高。108新辅助化疗：为了提高中期病人的切除率

26、和治愈率，比较成熟的化疗或方案 可用于术前（称为新辅助化疗），目的是提高切除率和治愈率109肿瘤特异性移植抗原TSTA :在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产 生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击， 从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。 因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA ）。110肿瘤恶病质：它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能 从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸 和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充 分利用，造成以浪费型代谢

27、为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振， 只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子， 形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭 等综合征111前列腺特异抗原PSA：是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上 皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。112隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。113炎性乳癌： 是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症 的一种特殊病变。 炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现， 发病多急骤， 主要表 现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高

28、，预后差。114 前哨淋巴结： 是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者 多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第 1站淋巴结，如果 SLN 不发生 转移，则其他淋巴结发生转移的可能性 <1。115 Pagets病：是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着 圆形的Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺的病 变主要在乳头或乳晕， 临床层湿疹样， 称湿疹样乳癌。 乳腺外的病变主要位于会 阴部、肛周或阴囊等处。116 隐性肺癌： 指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但 在影像学或支气管镜检查未发现癌症。1

29、17中央型肺癌： 发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。118肺上沟癌： 指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动 脉及臂丛神经受侵为主要表现。119 Honer 综合征： 肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼 球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗， 也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、 向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。120 Krukenberg 瘤： 胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹 壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称 Krukenberg 瘤。 121Vir

30、chow 淋巴结： 胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈 静脉入口，这种肿大的淋巴结称为 Virchow 淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标 志。122 淋巴瘤： 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及结外淋巴组织的恶性肿瘤。其发生多 与免疫应答时， 淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程中发生的恶变有关， 根据 病理学改变，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。123 蕈样霉菌病： 是 T 细胞源性淋巴瘤。原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤 瘙痒，表面斑疹。以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。124 R-S 细胞：何杰金病中镜下可见淋巴结的正常结构破坏消失， 由瘤组织取代。 瘤组织中有

31、一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；胞 浆丰富，双色性或呈嗜酸性； 核大，可为双核或多核， 染色质常沿核膜聚集成堆， 核膜厚。核内有一大的嗜酸性核仁，直径约 34um,周围有一透明晕。这种细胞 称为R-S细胞。双核的R-S细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之 镜影细胞。这些双核和多核的 R-S细胞是诊断何杰金病的重要依据。125 亚临床肝癌： 经 AFP 普查检出的早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。126 小肝癌： 单个结节直径小于 3cm 或两个结节直径之和小于 3cm 的肝癌。127 AFP ：甲胎蛋白，是在胚胎早期表达的糖蛋白，出生1 周后消失。肝癌细

32、胞可重新表达AFP，使AFP血清水平显著上升，是原发性肝癌的重要标志物。正 常值在25ug/L以下，当超过500ug/L时可诊断肝癌。但良性疾病如慢性肝炎 AFP 也可显著增高。128 PDD：模体中射野中心轴上某一深度的吸收剂量（Dd与照射野中心轴上参 考校正点吸收剂量（DdO的百分比值。PDD=（Dd/Dd0% 100%129 CTV临床靶区：按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤临床灶亚临床 灶以及肿瘤可能侵犯的范围130放射损伤的SLDR :照射后有的细胞失去无限增殖的能力，这种现象称为亚 致死损伤修复（SLDR。131等效方野：矩形或不规则射野与方野在射野中心轴上具有相同的PDD时，

33、称为：等效方野132 RBE:即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样 生物效应所需的使用射线剂量的比值。133等计量曲线：将不同照射平面，但百分深度量相同的点连接起来的曲线。134建成效应：高能射线进入人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐 渐增大的效应叫做剂量建成效应。135 GTV :肿瘤区，指肿瘤的临床灶，为一般诊断手段能够诊断出的可见的具有一 定形状和大小的恶性病变的范围136照射野：临床剂量学中规定体内50燐剂量曲线的延长线交于模体表面的区 域137浸润癌：已突破基底膜的癌。138早期癌:病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期冃癌。1

34、39非典型增生：又称为异性增生、间变等。非典型性增生不但表现为细胞数量 的增多，而且表现为细胞的异型性，但还不能诊断为癌。140癌与肉瘤：癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生的 恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤的 90%以上；从间胚叶或 结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。141肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。142淋巴瘤B症状：发热38C以上，连续3天以上，且无感染原因；6个月内 体重减轻10%以上；盗汗。143急性肿瘤溶解综合征（ATLS ）：是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放 入血所引起的一种致

35、命的并发症。144细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期 中的细胞均有杀灭作用。145细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。146根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌, 使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方 案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。147辅助化疗：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。148新辅助化疗：是指手术或放射治疗前使用的化疗。 单用手术或放疗难以根除 的肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。149姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目

36、的的化疗。150研究性化疗：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。151剂量强度：每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2.wl），而不计较给 药途径。相对剂量强度是和标准剂量之比。152化疗周期：指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时 间。周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。153个体化治疗：根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。154 综合治疗： 根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向， 合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段， 以期较大幅度地提高治愈率和改善 病人的生活质量。155 三维适形放疗 ：是

37、一种高精度的放射治疗， 进一步减少了靶区外正常组织的 受量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶区剂量得到提高。156吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数观烟年数。医学家把吸烟指数超过 400 的人列为发生肺癌的 “高危险人群 ”。157 周围型肺癌： 发生于肺段支气管一下的支气管肺癌。158 放射治疗亚致死性损伤： 一种可以自行修复的放射损伤。159 炎性假瘤： 炎性假瘤可发生于许多器官，它的本质是一种不明原因的炎症， 并非真性肿瘤。临床常形成局部包块，临床病程较长，可达数年或数十年，症状 往往不明显160 肿瘤的异质性： 肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的 正常组织有不同程度的差异

38、，这种差异称为异型性。161 交界性肿瘤： 是一种在良性和恶性之间的肿瘤，是指组织形态和生物学行为 介于良性与恶性之间的肿瘤，也称为中间性（或中间型）肿瘤。 如卵巢交界性 浆液性肿瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、非典型纤维黄色瘤等。162 Cell cycle 细胞周期： 真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。 细胞周期由 四期组成：（1）有比分裂期（M），在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；（2）第 一间隙期（或生长期）（G1）:是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之 间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生 长期）（G2）：是在DNA合成完成与有丝分裂之间的

39、阶段。此外，还有不再分裂 或静止的阶段，细胞处于 Go 期。163 潜在致死损伤： 如有适宜的环境和条件， 这种损伤就可以修复； 如果得不到 适当的环境和条件， 这种损伤将转变为不可逆的损伤， 从而使细胞最终丧失分裂 能力。164 晚反应组织： 更新慢的组织属于晚反应组织。一些已经分化的缓慢更新器官 的损伤的表面是晚反应。晚反应组织受照射后的损伤往往由邻近细胞的复制 - 功能细胞进入分裂周期来代偿的。165 抗药性： 抗药性通常指肿瘤细胞对抗肿瘤药的敏感性降低或消失。166 早期胃癌： 早期癌灶仅限于粘膜层或粘膜下层，不论淋巴结有无转移。癌灶 侵至固有肌层以下， 浆膜层或浆膜外者， 不论病灶大

40、小与有无淋巴结转移， 为进 展期胃癌167 根治性化疗： 通过全身化疗可以治愈或完全控制肿瘤如绒毛膜上皮癌、急性 白血病、恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤、肾母细胞瘤等，此类肿瘤疗效与剂量强度密切 相关。 自 1989 年 CSF 进入临床以来加上自身骨髓移植及外周造血干细胞移植 应用，通过高剂量化疗，此类肿瘤成为有可能治愈的疾病。168 局限期小细胞肺癌： 局限期小细胞肺癌是指病变局限于一侧胸腔、纵隔、前 斜角肌及锁骨上淋巴结，但不能有明显上腔静脉压迫、声带麻痹和胸水。169 肿瘤伴随综合征： 是指原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿 瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，又

41、加上免疫、中 毒等不太确知的原因， 在某些肿瘤患者中表现出内分泌紊乱的症状及皮肤、 神经 肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常。170 异位性内分泌综合征： 某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外，还可 出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候 群。171 立体定向放射治疗： 指借助 CT、MRI 或血管数字减影仪 （DSA） 等精确定位 技术和标志靶区的头颅固定器， 使用大量沿球面分布的放射源， 对照射靶区实行 聚焦照射的治疗方法。172 立体适形放射治疗： 是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变 化的射线进行治疗， 加上使用多野照射， 得到适

42、合靶区立体形状的剂量分布的放 射治疗。173 潜在致死性放射损伤： 当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性 放射损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制细胞分裂的环境）细胞 的损伤也可修复。174 亚致死性放射损伤： 较低剂量照射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始 被修复。175加速再增殖： 在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细 胞的加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。176常规放射分割治疗：是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy,每周照射5d,总 剂量60-70Gy,照射总时间67周的放疗方法。177 非常规放射分割治疗： 指对常规放射分割方式中时间

43、-剂量-分割因子的任何 因素进行修正。 一般特指每日照射 1 次以上的分割方式, 如超分割治疗及加速超 分割治疗。178 放射增敏剂： 能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效 应,提高局控率的药物。包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。179 放射保护剂： 能够有效的保护肿瘤周围的正常组织,减少放射损伤,同时不 减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。180 热疗：是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方 法。181 粘膜白斑： 常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是 粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化, 并出现一定的异型性。 肉眼上呈白色斑

44、块, 故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌,被认为是一种癌前病变。182 癌旁综合征： 又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的 异位激素或其他生理活性物质, 加上免疫、 中毒等原因, 使晚期肿瘤患者表现出 一系列内分泌症状,及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面 的异常症状和体征。183 功能性肿瘤： 凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤,也可理解为是 可以产生异位激素或其他生理活性物质 （如活性胺、酶等 ）的肿瘤。184 肿瘤复发： 肿瘤经过治疗 （手术、放疗、化疗、生物治疗等 ）后再次复现的现 象。肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、分化程度、治疗彻底程度

45、、患者的免疫状态 有关。185白介素： 是免疫系统分泌的主要起免疫调节作用的蛋白,目前正式报道的有 18种（IL-1IL-18），大部分都与抗肿瘤的调节有关。186 干扰素： 是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链 RNA 的刺激起反应而 诱导产生的一组蛋白，主要由IFN- a, IFN- B和IFN- 丫三类分子及其亚型组成， 具有广泛的调节作用, 其生物学活性主要有诱导细胞抗病毒、 调节免疫系统和细 胞生长分化等。187 肿瘤坏死因子： 是具有广泛生物学活性、布带糖基的蛋白质，在体内可引起 肿瘤坏死，使肿瘤体积所需甚至消失。TNF可分为TNF- a和TNF- B,分别来源 于巨噬细胞和淋巴

46、细胞。188 集落刺激因子： 是一类调节血细胞生成的高度特异性蛋白，包括粒细胞集落 刺激因子（C-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激 因子（GM-CSF）、红细胞生成素（EPO卜血小板生成素（TPO）等。189 生物反应调节剂： 指一种物质或方法，能体积宿主对肿瘤的反应，使二者之 间的相互作用朝着有利于肿瘤治疗的方向发展。190辅助化疗：又称保驾化疗。指肿瘤原发灶在采取有效的局部治疗 （手术或放疗 ） 后给予的全身化疗。 主要目的是针对可能存在的微转移病灶， 防止癌症的复发转 移。191诱导化疗： 指药物治疗。是晚期癌症患者的基本治疗方案。192维持化疗：指

47、急性白血病达到完全缓解（CR）并经巩固或强化治疗后的化疗。 一般而言，急性淋巴细胞白血病（ALL ）患者需要约3年的维持化疗。193 姑息性化疗： 对于经评价已无治愈可能的某些恶性肿瘤晚期患者，化疗的目 的只是延长其生存期、减轻症状、改善生活质量，此种化疗称为姑息性化疗。高 度姑息的目的是延长癌症患者的生存期， 低度姑息的目的是减轻症状、 改善生活 质量。194 分子靶向治疗： 指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发 生发展密切相关的分子为靶点， 使用药物或其他物质， 识别和攻击肿瘤细胞， 而 不损伤正常细胞的治疗方法。195 化疗增敏剂： 能够逆转 MDR 的药物统称为化疗增敏

48、剂。化疗增敏剂能够增 加 MDR 细胞内的药物积累，增强抗癌药物对耐药细胞的细胞毒作用，通常并不 能完全逆转它，同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物的细胞毒作 用。196拓扑异构酶： 是调节 DNA 空间构型动态变化的关键酶。 在 DNA 复制时， 复 制叉行进的前方 DNA 分子总是产生超螺旋，拓扑酶可松弛超螺旋，还可以引入 负超螺旋，有利于复制叉的行进及 DNA 的合成。在复制完成后，拓扑酶又可将 DNA 分子引入超螺旋，有利于 DNA 缠绕、折叠、压缩以形成染色质。 DNA 拓 扑酶有多种，主要有I型及U型。197 序贯治疗： 又称序贯化疗。将两种不同的化疗药物间隔一定时间序贯或

49、交替 给药，通常先用细胞周期非特异性药物大量消灭肿瘤细胞， 使肿瘤细胞的总数下 降，且更多的肿瘤细胞进入增殖周期而被后用的细胞周期特异性药物杀灭。 如临 床上常用的大剂量间歇给药就是利用募集作用的原理。198 缓解期： 自出现疗效至复发的期间称为缓解期。199 中位缓解期： 将各个缓解期由小到大排列，取其居中的数值为中位缓解期。200 生存期： 从开始化疗至死亡或末次随诊时间 （应注明是否仍存活 ）。201 无病生存期： CR 患者从开始化疗至开始复发或死亡的期间，未取得 CR 者 无此项指标。202无进展生存期： 经治疗后病变未恶化的情况下患者的生存时间，是衡量临床 治疗是否有效的重要指标。

50、203 疾病进展时间： 自疾病诊断或治疗开始，至疾病开始恶化的时间。204半衰期：是药物从机体消除快慢的指标。可分为：生物半衰期：药物效应下降一半所需的时间；血浆半衰期：指药物自血浆浓度下降一半所需的时间。205 KPS评分：是评价肿瘤患者一般状况的一种定性标准，0100分每10分一个等级共 11 个等级，也是评价抗肿瘤疗效的指标之一。206 neoadjurant chemotherapy ：术前或放疗前进行的化疗称为 新辅助化疗 。作 用是可以控制或消灭可能存在的微小转移灶和手术中因挤压肿瘤造成的癌转移； 缩小病灶，增加手术切除机会，减少手术创伤范围；检测化疗药物敏感性。可提 高手术和放疗疗效。207 CR (completeresponse):完