心脏骤停与心肺脑复苏cpcr

1、 心脏骤停(cardiac sudden arrest)是由疾病或意外的伤害性因素造成心博突然停止由此所致死亡亦称心脏心脏猝死（cardiac sudden death).常发生在院前，如处理及时，复苏成功率较高另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现心脏停搏，多发生在院内，即使及时处理，其复苏成功率很低后者不属于本章讲述重点心肺脑复苏（cardio pulmonary cerebral resuscitation ,cpcr)是指心脏有效搏出功能停止后，以复苏心肺脑功能为目的的急救过程若不及时处理，将造成脑及全身器官，组织的不可逆性损伤而死亡 .心源性心搏停止：以缺血性心脏病最常见，心脏性猝死在

2、西方国家至少由冠心病及其并发症引起；冠心病患者以心脏性猝死为首发临床表现，尤其ami的早期，多发生在院前。心室肌肥大，心肌病，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。 2.非心源性心搏停止：脑卒重是急诊内科疾病中应起死亡的主要死亡原因之一。其次是器官功能衰竭，电解质紊乱，过敏，急性中毒和创伤等。 .心搏停止的电生理学类型:根据临终心电图的表现分以下三类 （）心室颤动，约占心脏骤停病人中的，其复苏成功率最高心电图示室颤波 （）心室停顿：即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线是慢性疾病病的临终表现其复苏成功率低 （）心脏电机械分离：心电图示慢而不规则的电活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉搏听不到心

3、音其复苏成功率低 心博停止后器官组织代谢变化： （）常温下复苏时限 心脏分 肺分 中枢神经系统（成人）： 大脑皮质分 小脑分 延髓分 脊髓分 交感神经节分 老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对缺氧耐受性比成人强 (2)脑代谢特点 a. 脑重量占自身体重的2%左右，但却接受从左心室搏出血液总量的16%以上，氧的消耗占全身消耗量的20%。 b.脑细胞在心搏停止46分钟发生不可逆性损害，10分钟基本死亡。 常温下心跳停止: 3秒钟病人即感头晕秒昏厥秒瞳孔散大秒抽搐秒呼吸停止，大小便失禁 脑的持续高能量供给，几乎全靠葡萄糖提供，在心跳停止后，脑组织中储存的atp仅供脑细胞活动35秒。 d。

4、脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢的1/12，但却产生大量丙酮酸，乳酸，苯酸性代谢产物，导致“脑内酸中毒”，严重抑制脑功能。 （3）急性缺氧发生后，组织有自身调节功能，通过局部产生的 一些具有血管扩张作用的代谢产物，使血液供应在体内重新分配。其中肝、肾、胃肠道、皮肤和肌肉血供明显减少，而脑、心的血液灌注代偿性地维持相对稳定。但随时间延长则局部调节作用减弱，心脑血液灌注急剧减少。 （4）缺氧酸中毒，儿茶酚胺增多对心脏的影响： 急性缺氧希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈降低并改变心脏去极化过程。 严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维肿胀、破裂，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心肌收缩单位减少。

5、 缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解、破裂，溶酶体内水解酶释放，心肌超微结构受损，导致心肌细胞坏死。 3、cpr过程中毒病理生理等 心搏停止后全身组织器官因对缺血缺氧的耐受力之差异而先后出现不同程度的损害。 心肌和肾小管细胞对不可逆缺氧损伤的耐受时限为30min，肝细胞约为12小时，肺组织耐受时间较长。 心搏停止之初，全身性反应有儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证心、脑血供。无氧代谢使乳酸增多代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流减少，心肾肝因缺血而发生功能损害和组织，细胞坏死。 cpr成功后又出现再灌注性损伤。如何减轻再灌注损

6、伤，改善复苏后患者神经病学功能和生命质量是现代心肺复苏迫切的研究重点。 钙离子，前列腺素，氧自由基，铁离子在再灌注损伤中起重要作用。无氧缺血使钙离子内流，致细胞内钙离子增多，线粒体内堆积钙离子妨碍atp产生，并导致细胞膜完整性破坏，生成大量血栓，加重细胞的损害。细胞缺氧后铁离子团如氧自由基增加迅速，加之在铁离子催化下又产生反应力极强的氢氧自由基，更进一步加重细胞的再灌注损伤。 1、心音消失 2、大动脉搏动触不到。 3、意识突然丧失，或伴有短阵全身性抽搐，可持续数分钟。 4、病人仅有临终呼吸如呼吸断续、叹息样，应判为心脏骤停。 5、瞳孔散大。 要点是神经和循环系统的表现。 cpcr （cardi

7、o pulmonary cerebral resuscitation ）国际规范化心肺复苏分三个阶段： （一）基础生命支持（bls） bls即徒手心肺复苏，有第一目击者现场施救，包括abc三项内容： a、判断(adjudgement)和开放气道（air way） （1）判断 意识； （2）口对鼻人工呼吸 牙关紧闭，颌骨骨折，口腔外伤等患者。 （3）口对口鼻人工呼吸婴幼儿。 c、人工循环（circulation） （1 1）判断有无心跳：听心音，触摸大动）判断有无心跳：听心音，触摸大动脉（颈动脉、股动脉）脉（颈动脉、股动脉） 胸内压增高 （1）（2）（3）（4）胸内大血管及左心室内压增高 动脉壁

8、厚腔小 静脉壁腔增大胸腔入口大静脉被压陷推动血液流入胸外动脉抗萎陷能力小抗萎陷能力大开放关闭阻止血液反流 +静脉瓣胸外按压胸外按压放松胸内压降至按压前（1） 主动脉 瓣关闭（2）静脉瓣开放后血液部分血液流入冠状动脉心脏 心泵机制 胸外按压的压力作用于心脏，使心脏内血液被排出而流向动脉。按压放松后，心脏在恢复原状时将静脉血吸回心脏。 成人以胸泵机制为主，婴幼儿胸泵和心泵机制同时主导。 （3）操作注意事项）操作注意事项 部位：胸骨中下1/3处。 als是发生在院内或具有抢救条件的场合进行的救治措施，包含def内容。 d、复苏药物（drugs）的应用 （1）肾上腺素：1mg静脉推注，每3分钟1次，仍

9、是首选。 （2）血管加压素：对难治性室颤，与肾上腺素相比，其作为cpr一线药物效果好。2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于后者单独使用。但对于无脉电活动（dea）二者未被证明有效。（3）碱性药物： 在cpr时，没有足够的证据支持可使用碱性药物缓冲剂。 在高级生命支持（als）时，使用碳酸氢钠或tyibonate是安全的。 对高钾血症所致的心脏骤停或威胁生命的高血钾，应用碳酸氢钠是安全的。 对三环抗抑郁药导致的心脏毒性（低血压、心律失常）使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。（4）镁：cpr时镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率，可能对铁镁致室性心律失常或扭转性室速有效。 （5）阿托品：对恢复自主循

10、环方面没有显示出有益。在心脏停搏前的缓慢心律时，每隔23分钟静注1mg可能有效。 （6）氨茶碱：使用氨茶碱对恢复自主循环无效，也不能提高出院生存率。但在心率非常慢的心脏停搏时用氨茶碱是安全的，但效果不可靠。（7）利多卡因：在cpr中用于持续和反复发作的室颤或室性心动过速。用量：1mg/kg静注，必要时每5min可重复注射50mg，或按24mg/min静脉滴注。（8）普鲁卡因酰胺：当利多卡因无效，除颤后仍不能控制的多形室早，复发性室速和室颤，可能有效。 用量：10mg静注，5min注完。 如心律失常被纠正，血压降低，qrs间期延长50%，或该药总量已达1g等情况出现，则改为维持量，即14mg/m

11、in静滴。（8）溴苄胺:系类抗心律失常药。直接作用是抑制钾通道，阻止动作电位的复极化过程。间接作用是被交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使自律性增高，房室传导加快。但此作用短暂，仅在静注后短时间内出现。随后出现提高室颤阈值作用，并防止室颤复发。用于上药和除颤无效的顽固性室颤或室速。是cpr的二线用药。 用量：5mg/kg静注，无效时增至10mg/kg，1030min重复一次。 e、心电图及心电监护（electrocrdiogram） 实时进行多功能心电监护，动脉血气分析，建立格拉斯哥昏迷量表（gcs）和脑电图监护。 f、除颤 （1）有室颤心律表现者应首选除颤。无室颤心律表现者，在除颤前推荐做cpr

12、1.53min.在院前表现为室颤（fibrillation）或无脉室速者，在急救人员到达前，第一目击者做cpr可能有益。 （2）自动体外除颤（aed）： 在院前急救aed流程中，1min内使用第一次的成功率可达94%。 推荐在院内使用aed，特别是有除颤心律的特征时。 双向波除颤安全有效，研究表明双向波比单向波更有效。所用的能量低（200j）. （3）基本生命支持（bls）的除颤问题。 强调只除颤1次，立即行cpr，因为连续除颤浪费时间，导致胸外有效按压中断。（4）胸前捶击 胸前捶击治疗室速安全、有效、可靠。在19项研究中，有14项显示胸前捶击使室速转为窦性占49%，5项显示无效者占41%，引

13、起恶化者占10%。 现场无除颤仪时，胸前捶击可以推荐为有室颤、室速心律表现时的急救措施。 （5）除颤时的注意事项：电极放置部位要正确，电极与胸壁接触电阻要小和电能选择要适当。 1、部位：胸骨柄电极置于右锁骨下的锁骨中线上，心尖电极置于左肋弓上方的腋前线至腋中线之间，女性避开乳房组织，紧贴于心尖搏动外侧或偏下方的胸壁上。 2、能量选择 1min 内进行3次电击为一组的传统方法（200j、300j、360j）。 一次电击为360j。 g:对病因和复苏后机体情况的评估和判断(gauge): 心肺复苏成功后应立即对心搏停止的病因和复苏后机体各器官系统的功能状态进行判断和评估。如保持心电稳定防止再停搏，

14、维持血液动力学在安全范围，监测再灌注损伤的临床指标对复苏后的生存率和神经病学功能恢复具有主要意义。复苏后出现反常性高碳酸血症，因蓄积在肺前血管床和组织的co2及时运送到肺部，呼出气体的co2应明显增加，即co2超射，使心搏停止造成的酸中毒得以缓解。因此，对动脉血气分析和呼出气体的co2监测（ etco2 ）十分必要。 h、恢复脑功能和精神意识的（human mentation）处理 心肺复苏后恢复神经病学功能的处理过程称为脑复苏。 心搏停止造成发脑损害发生后，脑自身调节功能丧失，此时脑灌注取决于动脉血压与颅内压的压力阶差。即脑灌注压=动脉血压颅内压。心搏停止早期部分神经元处于一种危险但仍有可能

15、存活的状态，如能及时处理，脑功能有望部分或完全恢复。cpr成功后脑代谢供需关系平衡的调整，维持和神经病学功能的恢复成为pls的主要目的。 glasgow昏迷计分表是反映意识障碍的定量指标：满分15分，最差3分为深度昏迷，低于8分为昏迷。 i、 危重病抢救监护室（icu）内的处理：主要包括脑复苏，恢复内环境的稳定状态和消除并发症。（1）脑复苏的治疗原则： 维持动脉血压； 降低颅内高压； 避免或减轻使脑代谢需求增加的因素； 减轻脑组织的再灌注损伤。 （2）脑水肿的治疗： 甘露醇：脱水利尿，疏通微循环，清除氧自由基等作用。 单次剂量为0.251.0g/kg 利尿剂：排水并抑制钠离子进入损伤的脑皮质与

16、脑脊液，减缓组织水肿程度和降低脑脊液的形成速率，有利于水肿液的消散。 呋噻米（速尿）：一般2040mg/次，稀释后静注，23次/天。 颅内压增高危象的患者，可以用速尿250mg+林格氏液500ml静滴，时间应在1小时以上，其利尿作用可持续24h之久。降低颅内压十分显著而且迅速。（3）减轻脑代谢需求 低温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞抗缺氧能力。当体温降至32时，脑代谢降低50%。但全身降温增加血液粘度，减少心搏血量，降低机体抵抗力，易并发感染，诱发室颤。故宜选择性头部低温。心脏骤停后，在不影响cpr前提下，应尽早采取降温措施争取5min内用冰帽保护头脑，必要时体表大血管处置以冰袋。 改善脑代

17、谢 钙离子-a：动物实验中，预防性使用钙离子-a可提高cpr后的存活率。 美国匹兹堡研究中心发现：当cpr使自主循环恢复后，早期使用利多氟嗪（lidoflazine）可改善猝死后的脑损伤，维拉帕米（verapamil），尼莫地平（nimodipine）也有类似作用，应注意低血压和心脏传导阻滞。尼莫地平可保护细胞结构的完整性，明显改善心脏、脑局部血流动力学，可提高复苏成功率。 皮质类固醇：具有抗炎和消肿作用。稳定溶酶体膜，防止组胺和缓激肽的释放，防止过量的乳酸累积，扩张血管和保护毛细血管完整性。主用于pls过程中脑水肿的治疗。 琥珀酸甲基强的松龙的剂量可达60100mg，或dxm1220mg,q

18、6h. 纳络酮：为强烈的阿片受体竞争性拮抗剂。因内源性阿片样物质（如b内腓肽）可减少脑的血流河增加脑氧耗，加速脑缺血坏死。其可能作用有： a、通过血脑屏障，拮抗内源性阿片样物质u，提高脑的灌注压。 b、阻止钙离子通过电压门控钙通道和氨基甲酰门冬氨酸通道大量进入细胞内，避免因细胞内钙离子超负荷而造成的损害。 c、抑制中性粒细胞释放超氧化物阴离子，阻止脂质过氧化物所引起的神经细胞结构和功能的破坏。 d、阻止去甲肾上腺素对脑动脉的收缩作用，高浓度时能扩张脑血管增加血流量，防止脑水肿。 e、抑制花生四烯酸的代谢，减少其代谢衍生物对细胞的损害。 f 、稳定溶酶体膜，抑制溶酶体膜的释放。 用量：0.41.

19、2mg静注，必要时可每隔1530min重复一次。 有报道2mg/kg静注可提高脑复苏的成功率。 胞二磷胆碱（cytidine diphosphote choline ,cdpc） a、改善受损脑组织的代谢，延缓脑水肿形成。 b、改善脑血管运动张力。 高渗性甘露醇+胞二磷胆碱混合液+充分吸氧，可促进脑压下降。 c、催醒作用 用量：300600mg/d 常将cdpc 0.25g+20%甘露醇125250ml静滴，2次/天。 注意：本品可加速脑血流，故脑水肿时单次剂量不宜过大。有活动性颅内出血时不宜使用。 高压氧疗：纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压。显著提高脑组织与脑脊液的氧分压和弥散范围。 防治

20、并发症：消化道出血，急性肾功衰，心力衰竭，心律失常，感染等。此并发症是复苏后期能否提高生存率的要素。 1、有效的指标： 心电图示交界性，房性或窦性心律，并能听到规则持续心音。 sbp在60mmhg以上； 有可触及的大动脉搏动； 口唇面色由发绀为红润； 瞳孔由大变小，对光反应逐渐恢复； 出现脑功能复苏迹象，如手足抽动、挣扎，肌张力增加，吞咽动作出现和自主呼吸等。 2、复苏失败原因 现场抢救不及时； bls操作不正规； als应用不当； 患者属于终末期的心脏停搏类型； 存在不能纠正的影响复苏的因素，如气胸，心包填塞，人工瓣膜（按压时瓣叶打不开），胸廓严重畸形，呼吸道内严重堵塞又无法清除时等。 3、

21、终止复苏的参考指标：已正确进行cpr30min以上仍无心电图表现，提示脑干已达死亡最高极限。出现脑死亡者。 根据2005年1月2329日由美国心脏学会（aha）和国际复苏联合委（ilcor）联合举办的“2005年心肺复苏和心血管病急诊科学治疗建议国际会议”，回顾性评价自2000年cpr和心血管病急诊指南以来全球范围内的有关进展。 共设256个专题，每个专题按10个程序进行讨论。 1、2005年达拉斯cpr流程图 无反应 开放气道，检查生命体征cpr30：2，直到除颤/监测有电击心律，给一次电击除颤cpr30：2，5个周期 说明： 无反应包括无脉搏、不动、无呼吸及临终呼吸。 cpr30：2即胸外

22、按压30次，给2次吹气，一直做到心电除颤仪和监护仪到达。在监护时发现为室颤或室速时，可给与一次电击除颤，仅给1次，然后继续做胸外按压。 除儿童，溺水和过敏者外，其他可省略通气，选做5个周期cpr。因为儿童患者，溺水及过敏者的心脏停搏主要是气道阻塞，因此通气是主要的。 2、通气装置使用问题 院前急救医师认为胶囊及面罩呼吸器（bvm）及器官插管对心脏停搏通气一样安全有效。 3、不同cpr与标准cpr的比较： 开胸cpr，机械性活塞cpr（mp-cpr），间歇性腹部按压，高频胸外按压，复苏背心、胸腹联合加压减压（acd）cpr等不同cpr与标准cpr相比均未能提高院内生存率和出院生存率。 在acd+

23、吸气阻力阈cpr与标准cpr对照试验中，前者可显著改善自主循环以及24h生存率，并能改善血流动力学。 4、血气分析在复苏时的作用 常规测定动脉和混合静脉血气不能指导心脏骤停复苏的救治。因动脉血气分析并不能反映组织的酸碱状态。 5、起搏 经皮起搏对心动过缓者有效，对无收缩的心脏无效。因此在心脏骤停时不推荐使用经皮起搏治疗。 6、延缓生命支持（pls） 亚低温疗法在复苏后的作用。 心脏骤停复苏后应尽早使用亚低温治疗，直肠温度控制在32-34 ，1224h的治疗对病人有益，但易导致心律失常发生。 方法：静滴30 生理盐水，外用降温毯或体表大血管处放置冰袋。 复苏后并发症的处理 a、癫痫发作：其发作可致心