细胞的基本功能人体解剖生理学PPT学习教案

1、会计学1第一节 细胞的基本结构细胞膜细胞核细胞质基质 核蛋白体 内质网 高尔基复合体 线粒体 溶酶体 中心体 微丝和微管 第1页/共33页第二节 细胞膜的物质转动功能基本骨架基本骨架镶嵌蛋白质镶嵌蛋白质糖类伸出于外表糖类伸出于外表面面第2页/共33页（一）单纯扩散（一）单纯扩散概念概念：脂溶性脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧到低浓度一侧小分子物质由膜的高浓度一侧到低浓度一侧转运的物质：转运的物质：氧气、二氧化碳、脂类等氧气、二氧化碳、脂类等决定扩散速度的因素：浓度差；膜的通透性决定扩散速度的因素：浓度差；膜的通透性一、被动转运第3页/共33页（二）易化扩散（二）易化扩散概念概念：非脂溶性或脂溶

2、性小的小分子、离子：非脂溶性或脂溶性小的小分子、离子 物质在物质在膜蛋白的帮助膜蛋白的帮助下，由高浓度一下，由高浓度一 侧向低浓度一侧移动通过细胞膜的方式侧向低浓度一侧移动通过细胞膜的方式转运的物质：转运的物质：葡萄糖；氨基酸；无机盐葡萄糖；氨基酸；无机盐易化扩散易化扩散通道扩散：无机盐通道扩散：无机盐载体扩散：葡萄糖和氨基酸载体扩散：葡萄糖和氨基酸第4页/共33页载体转运通道扩散通道的状态：通道的分类：特点：特异性； 饱和性； 竞争抑制第5页/共33页二、主动转运特点特点 需要消耗能量需要消耗能量,能量由分解能量由分解ATP来提供；来提供； 依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质(泵泵)的的“帮助

3、帮助”； 是逆电是逆电-化学梯度进行的化学梯度进行的概念概念 指小分子物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。指小分子物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。第6页/共33页（一）泵转运（一）泵转运NaNa+ +-K-K+ +泵泵 NaNa+ +-K-K+ +泵泵又称又称NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，简称钠泵。酶，简称钠泵。 当膜内钠离当膜内钠离子浓度子浓度 或或膜 外 钾 离 子膜 外 钾 离 子浓 度浓 度 时 ，时 ，都 被 激 活 ，都 被 激 活 ，分解分解ATPATP产生产生能 量 ， 将 胞能 量 ， 将 胞内内3 3个个NaNa+ +移移至 胞 外 和 将至 胞 外

4、和 将胞外胞外2 2个个K K+ +移移入胞内。入胞内。第7页/共33页（二）继发性主动转运例如：小肠粘膜对葡萄糖的吸收过程第8页/共33页入胞出胞三、出入胞作用出入胞作用第9页/共33页一、一、G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导( (一一) cAMP) cAMP信号通路信号通路神经递质、激素等神经递质、激素等兴奋性兴奋性G G蛋白蛋白(GS)(GS)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATATP PcAMPcAMP细胞内生物效应细胞内生物效应激活蛋白激酶激活蛋白激酶A A结合结合G G蛋白偶联受体蛋白偶联受体激活激活G G蛋白蛋白第三节 细胞的跨膜信号传递

5、功能第10页/共33页( (二二) ) 磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）激素（第一信使）兴奋性兴奋性G G蛋白蛋白激活磷脂酶激活磷脂酶C C磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇( (第第 二二 信信 使使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G G蛋白蛋白生物效应生物效应结合结合G G蛋白偶联受体蛋白偶联受体第11页/共33页二、酶偶联受体介导的信号转导二、酶偶联受体介导的信号转导 受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶生长因子生长因子与受体酪氨酸与受体酪氨酸 激酶结合激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应特点特点 信号转导与信号转

6、导与G G蛋白无关；蛋白无关； 无第二信使的产生；无第二信使的产生； 无细胞质中蛋白激酶的激活。无细胞质中蛋白激酶的激活。受体受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示酪氨酸激酶介导的信号转导图示第12页/共33页三、离子通道介导的信号转导三、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh + ACh + 受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放NaNa+ +内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩第13页/共33页第四节细胞的生物电现象第四节细胞的生物

7、电现象概念：概念：细胞在活动时伴有电现象的产生细胞在活动时伴有电现象的产生生物电（跨膜电位）静息电位静息电位动作电位动作电位第14页/共33页一、静息电位一、静息电位（一）概念（一）概念：细胞处于安静状态下，细胞膜两侧的电位差：细胞处于安静状态下，细胞膜两侧的电位差大小：-70-90mv第15页/共33页证明证明RPRP的实验的实验 （甲）当（甲）当A A、B B电极都位于细电极都位于细胞膜外，无电位改变，胞膜外，无电位改变，证明证明膜外无电位差膜外无电位差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞膜外电极位于细胞膜外， B B电极插入膜内时，有电位电极插入膜内时，有电位改变，改变，证明膜内、外间有

8、电证明膜内、外间有电位差位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于细电极都位于细胞膜内，无电位改变，胞膜内，无电位改变，证明证明膜内无电位差膜内无电位差。第16页/共33页(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + i i NaNa+ + o o110110； KK+ + i iKK+ + o o301301 Cl Cl- - i i ClCl- - o o114114； AA- - i iAA- - o o 41 41（二）静息电位的产生机制（二）静息电位的产生机制1.RP1.RP的产生条件的产生条件主要离子分布主要离子分布： 膜内膜

9、内：膜外膜外：第17页/共33页(2)(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -结论结论: :RPRP的产生主要是的产生主要是K K外流所形成的电化学平衡电位外流所形成的电化学平衡电位第18页/共33页二、动作电位二、动作电位 （一）（一）概概 念念 可兴奋细胞受到刺激，膜在可兴奋细胞受到刺激，膜在RPRP基础上发生基础上发生 一次短暂的、可逆的一次短暂的、可逆的, ,可扩布的电位波动。可扩布的电位波动。第19页/共33页 动作电位的变化过程动作电位的变化过程去去 极极 化化上上 升升 支支

10、下降支下降支刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位超射阈电位第20页/共33页（二）动作电位的产生机制（二）动作电位的产生机制上升支上升支下降支下降支膜外膜内结论结论 1. 1. 上升支由上升支由NaNa 内流形成；内流形成； 下降支是下降支是K K 外流形成，外流形成， 2. AP=K2. AP=K+ + Na+ Na 的平衡电位。的平衡电位。动作电位的特点：动作电位的特点： “全或无全或无”现象；现象； 脉冲式；脉冲式； 不衰减传导。不衰减传导。第21页/共33页（三）动作电位的传导机理传导机制：

11、局部电流无髓鞘无髓鞘NN纤维的兴奋传导：近距离局部电流纤维的兴奋传导：近距离局部电流有髓鞘有髓鞘NN纤维的兴奋传导：远距离局部电流纤维的兴奋传导：远距离局部电流( (跳跃式跳跃式) )第22页/共33页第五节第五节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能一、一、NNMM接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 （一）（一）N-MN-M接头的结构接头的结构 接 头 前 膜 ： 囊 泡 内 含接 头 前 膜 ： 囊 泡 内 含 AChACh, , 接头间隙：约接头间隙：约50-6050-60nmnm 接头后膜：又称接头后膜：又称终板膜终板膜， 存在存在AChACh受体受体 （NN2 2受体），受体）， 能与能与

12、AChACh发生发生 特异性结合。特异性结合。接头间隙接头间隙第23页/共33页（二）（二）N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程APAP传到轴突末稍传到轴突末稍膜膜CaCa2 2通道开放，通道开放，CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放AChACh与终板膜上的与终板膜上的AChACh受体结合受体结合膜对膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位终板电位去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜爆发肌细胞膜APAP第24页/共33

13、页 （三）（三）N-MN-M接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征 1. 1.单向传递单向传递 2.2.时间延搁时间延搁 3.3.具具1 1对对1 1的关系的关系 4.4.易受内环境变化的影响易受内环境变化的影响第25页/共33页二、骨骼肌细胞的微细结构二、骨骼肌细胞的微细结构第26页/共33页（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节肌小节肌小节是肌细胞收缩的结构和功能单位是肌细胞收缩的结构和功能单位（二）肌管系统 横管系统：横管系统：T T管管 纵管系统：纵管系统：L L管管 三联管：三联管：T T管管+ +终池终池2 2第27页/共33页基本大意基本大意：骨骼肌细胞在收缩时并不是肌丝

14、本身：骨骼肌细胞在收缩时并不是肌丝本身长长 度的卷曲或缩短，而是细肌丝沿粗肌度的卷曲或缩短，而是细肌丝沿粗肌 丝向线中央的相对滑行，明带和丝向线中央的相对滑行，明带和 带长度缩短或消失，暗带长度不变。带长度缩短或消失，暗带长度不变。 肌小节长度缩短，肌肉收缩。肌小节长度缩短，肌肉收缩。那么，肌丝为什么可以滑行呢？那么，肌丝为什么可以滑行呢？（三）骨骼肌细胞的收缩机制（三）骨骼肌细胞的收缩机制第28页/共33页肌丝的分子组成：肌丝的分子组成： 1. 1.粗肌丝粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋白由肌球或称肌凝蛋白 组成，头部一膨大部横桥组成，头部一膨大部横桥 横桥的作用：横桥的作用：（1 1）能与细肌丝上

15、结合位点可）能与细肌丝上结合位点可 逆性结合逆性结合; ; （2 2）具有）具有ATPATP酶作用酶作用 2.2.细肌丝细肌丝 肌动蛋白：有与横桥肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与横桥结合位点；肌钙蛋白：与CaCa2+2+结合变构后结合变构后, ,使原肌球蛋白使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。位移，暴露出结合位点。第29页/共33页3.收缩过程收缩过程第30页/共33页 1. 1.等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩 等长收缩等长收缩 收缩时收缩时, ,只有张力增加而长度不变的收缩只有张力增加而长度不变的收缩, , 称为等长收缩。称为等长收缩。 等张收缩等张收缩 收缩时收缩时, ,只有长度缩短而张力不变的收缩只有长度缩短而张力不变的收缩, , 称为等张收缩。称为等张收缩。 说明：说明：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇 的负荷大小有