激素概述PPT学习教案

1、会计学1激素概述激素概述第1页/共61页第2页/共61页第3页/共61页第4页/共61页第5页/共61页第6页/共61页第7页/共61页第8页/共61页4. 作用的时效性有些激素到达靶细胞后几秒钟内达到最大生理效应；有些需几小时至几天才达到最大生理效应。激素的作用只能是短暂的，过量或持续刺激对机体不利，也容易导致激素对抗。激素水平受分泌与失活速率的控制。有的激素分泌呈周期性和昼夜节律性，有的是脉冲分泌。机体终止激素作用的方式有灭活、隔离、再循环，灭活主要是通过内化作用（internalization)：激素受体复合物被胞吞摄入细胞，形成小泡，小泡与融酶体融合而被分解。5. 激素间的相互作用 几

2、种激素之间有时相互协同，有时相互抑制，达到平衡。第9页/共61页第10页/共61页受体的数目变异很大，210万个/cell，一般数百至数千个。激素生物效应的强弱通常与受体结合的激素的量成正比。 1-5%的受体与激素结合就可以出现生理效应，20-25%结合就可以达到最大生理效应。细胞膜受体的数目受激素浓度和细胞代谢的影响，使受体数目增加的称为增加调节（up regulation)，使受体数目下降的称为 下降调节（down regulation)，第11页/共61页细胞膜受体间可以产生“协同效应”：既部分受体与激素结合后可影响临近 受体与激素的亲和力。使亲和力上升的称为“正协同效应”，使亲和力下降

3、的称为“负协同效应”。当细胞膜受体数目下降，或激素亲和力下降，就会发生对内、外源激素不敏感和最大生理效应值下降的现象，称为激素耐受或激素对抗（适应，失敏感作用，adaptation , desensitization)。第12页/共61页HRRHKd 第13页/共61页HRRHKd =常数当H时则HR第14页/共61页第15页/共61页第16页/共61页第17页/共61页第18页/共61页第19页/共61页第20页/共61页、固醇类激素及甲状腺素：细胞内受体途径、固醇类激素及甲状腺素：细胞内受体途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径激素作为第一信使与细胞膜

4、受体结合，通过G蛋白的结构变化或受体自身激酶活性的改变而引起 膜内侧效应蛋白的活化。第21页/共61页激动剂受体活化G蛋白腺苷酸环化酶（AC）鸟苷酸环化酶（GC）磷脂酶C（PLC）ATPcAMPGTPcGMP蛋白激酶（PKA、PKG、PKC）PIP2（磷脂酰肌醇二磷酸）DAGIP3胞内Ca2+释放蛋白磷酸化酶活化生理生化反应Ca2+/CaM依赖型蛋白激酶（CDPK）第22页/共61页（一）（一） cAMP蛋白激酶蛋白激酶A途径途径大部分含氮激素通过cAMP而起作用。第23页/共61页P424 图8-1 激素通过cAMP起作用的示意图第24页/共61页第25页/共61页第26页/共61页迅速升高

5、血糖。此外，还能促进蛋白质、氨基酸、脂肪分解。第27页/共61页第28页/共61页许多与G蛋白偶连的受体都是跨膜蛋白，跨膜七螺旋区跨膜七螺旋区结构是激活G蛋白的跨膜受体所具有的普遍特征。 第29页/共61页第30页/共61页第31页/共61页第32页/共61页第33页/共61页MOV: A0089901（G-protein coupled signal tranduction)第34页/共61页第35页/共61页第36页/共61页第37页/共61页MOV: A0150001(signal amplification in epinepherin cassete)第38页/共61页第39页/共61页第40页/共61页第41页/共61页3使。第42页/共61页第43页/共61页第44页/共61页第45页/共61页第46页/共61页第47页/共61页第48页/共61页第49页/共61页第50页/共61页第51页/共61页第52页/共61页第53页/共61页敏。第54页/共61页第55页/共61页 大脑皮层 神经递质 丘脑下部 促激素释放（抑制）因子 垂 体 促激素 外周腺体 激素 外围激素 最终靶细胞第三节、第三节、 激素分泌的调节控制激素分泌的调节控制一一、