培训体系上海市第五人民医院夏秋季传染病防病工作培训材料

1、培训体系）上海市第五人民医院夏秋季传染病防病工作培训材料上海市第五人民医院夏秋季传染病防病工作培训材料 细菌性痢疾 细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、 腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充 血、水肿、出血等渗出性炎症改变。细菌性痢疾的病因： （壹）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢和慢性隐 慝型菌痢为重要传染源。（二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水 源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受 招标。（三）人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄

2、前儿童患病多，和不良卫生习 惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后 无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，造成重复 感染或再感染而反复多次发病。细菌性痢疾的症状： 潜伏期壹般为 13 天（数小时至 7 天）。 （壹）急性菌痢可分为三种类型。1急性典型起病急，畏寒、发热、多为 3839 之上，伴头昏，头痛，恶心等 中毒症状及腹痛、腹泻、粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘 液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等， 伴里急后重。 左下腹压痛明显， 可触及痉挛的肠索。病程约壹周左右。少数患者可因呕吐严重补液不及时脱水、 酸中毒，

3、电解质紊乱，发生继发性休克。2急性非典型型壹般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日 3 5 次，粘 液多，壹般无肉眼脓血便，无里急后重。病程壹般为 4 5 日.急性中毒型此型多见于 2 岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病 死率高。（二）慢性菌痢病情迁延不愈超过 2 个月之上者称作慢性菌痢，多和急性期治疗 不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过 劳或精神因素等诱发。细菌性痢疾的检查：/L1 外周血象急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加中毒型菌痢可达× 之 上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。2粪便（1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细

4、胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者 红细胞可满视野。（2）培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿和尿液混合、含粘脓血的 粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。3快速病原学检查比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。 细菌性痢疾的治疗：（壹）急性菌痢的治疗 1壹般治疗卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对 于高热、腹痛、失水者给予退热、 止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐 （ORS）， 呕吐者需静脉补液，每日 1500ml 3000ml 。2病原治疗由于耐药菌株增多，最好应用种抗菌药物。 （二）中毒性菌痢的治疗 1抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属

5、于情好转后改口服。 2控制高热和惊厥3循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗主要有：扩充有效血容量； 纠正酸中毒；强心治疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激 素4防治脑水肿和呼吸衰竭（三）慢性菌痢的治疗 1寻找诱因对症处置避免过度劳累勿使腹部受凉勿食生冷饮食体质虚弱者应及 时使用免疫增强剂当出现肠道菌群失衡时切忌滥用抗菌药物立即止耐药抗菌药 物使用改用酶生或乳酸杆菌以利肠道厌氧菌生长 对于肠道粘膜病变经久有愈者同时采用保留灌肠疗法霍乱（壹）流行病学资料发病前 1 周内曾于疫区活动， 且和本病患者及其排泄污染物 接触。（二）临床表现具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应想到

6、 本病；对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理； 对离开 疫区不足 5 天发生腹泻者也应按上述诊断。（三）实验室检查霍乱确诊有赖于实验室检查 1血液检查红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15 60× 109/L ，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯 化物正常，且发肾功能衰竭者血尿素氮升高。2细菌学检查采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运 动的细菌， 涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌， 暗视野下呈流星样运 动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于 12 小时出结果，准确率达 90% 。 细菌培养可将

7、标本接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。 3血清学检查抗菌抗体病后 5 天即可出现，俩周达高峰，故病后 2 周血清抗体 滴度 1 ：100 之上或双份血清抗体效价增长 4 倍之上有诊断意义。其它如酶联免 疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。潜伏期约为 1 3 天，短者数小时，长者 5 6 天。典型患者多急骤起病，少数 病例病前 1 2 天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三 期。（壹）泻吐期多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后 泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻 每日 10 余次至数 10 次，甚至大

8、便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色 稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。 呕吐壹般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或 清水样。壹般无发热，或低热，共持续数小时或 1 2 天进入脱水期。（二）脱水期由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有 皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶 下陷，俩颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手 指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉 痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 钾盐大量丧失时主要表现

9、为肌张力减低， 反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或 不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高， 出现明显尿毒症和酸中毒。（三）反应恢复期患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之 壹患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约 38 39 ，持续 13 天自行消退。本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗 及对症处理。（壹）壹般处理我国传染病防治法将本病列为甲类传染病，故对患者应严密 隔离，至症状消失 6 天后，粪便培养致病菌连续 3 次阴性为止。 对患者吐泻物及 食具等均

10、须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮 食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。（二）补液疗法合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足 量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。1静脉补液法静脉补液可采用 5：4：1 溶液，即每升液体含氯化钠 5g ，碳酸 氢钠4g 和氯化钾 1g，另加50%葡萄糖 20ml ；或用3：2：1溶液，即 5%葡萄 糖3份、生理盐水 2份、 1.4%碳酸氢钠液 1份或1/6mol/L 乳酸钠液 1份。输 液量和速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开 始每分钟可达 50 100ml ，24 小时总

11、入量按轻、中、重分别给 3000 4000 、 4000 8000 、8000 12000ml 。小儿补液量按年龄、体重计算，壹般轻、中度 脱水以 100 180ml/kg/24 小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和 肺水肿。2口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、 碳酸氢盐仍可吸收， 对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中 型脱水的患者可予口服补液。口服液配方有：每升水含葡萄糖 20g 、氯化钠 3.5g 、碳酸氢钠 2.5g 和氯化钾 1.5g ；每升水含葡萄糖 24g 、氯化钠 4g 、碳 酸氢钠 3.5g 、柠檬酸钾 2.5g 。成人

12、轻、中型脱水初 4 6 小时每小时服 750ml ， 体重不足 25kg 的儿童每小时 250ml ，经后依泻吐量增减， 壹般按排出 1 份大便 给予 1.5 份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年 患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。（三）病原治疗早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时 间。可首选四环素，成人每 6 小时 1 次，每次 0.5g ；小儿按 40 60mg/kg/ 日 计算，分 4 次口服，疗程为 35 日。对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素 300mg/ 次顿服。 其它如氟哌酸、 红霉 素、磺胺类及呋喃唑酮等也

13、均有效。黄连素不仅对弧菌有壹定作用，且能延缓肠 毒素的毒性，也可应用。（四）对症治疗 1剧烈吐泻可用阿托品 0.5mg 皮下注射，且酌情使用氢化可的松 100 300mg 静脉点滴，或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（ 1 4mg/kg ） 对肠上皮细胞 AC 有抑制作用，可减少腹泻量。2肌肉痉挛可予局部热敷、按摩，或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注 意钠盐、钙剂的补充。3少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予20% 甘露醇、速尿治疗，无效则按急性肾功能衰竭处理。4且发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙 K 或毛花甙丙，且采取其它治疗 措施。5严重脱水休克的患者经

14、充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活 性药物，如多巴胺、阿拉明等。（五）出院标准临床症状消失已 6 天，粪便隔日培养 1 次，连续 3 次阴性，可 解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后 15 天方可出 院。登革热（ denguefever ） 登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的壹种急性传染病。临床特征为起病急骤， 高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴 结肿大。病毒对寒冷的抵抗力强， 于人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周， -70 可存活 8 年之久；但不耐热， 50 、 30min 或 100 、 2min 皆能使之灭 活；

15、不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或 0.05% 福尔马林能够灭活。 登革热 流行病学 （壹）传染源患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者于发 病前 6 8 小时至病程第 6 天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行 期间，轻型患者数量为典型患者的 10 倍，隐性感染者为人群的 1/3 ，可能是重 要传染源，丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证 据，但作为传染源，尚未能确定。（二）传播媒介伊蚊，已知 12 种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白 伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚 地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要和有传

16、染性的液体接触壹次，即可获得感染，病 毒于蚊体内复制 8-14 天后即具有传染性， 传染期长者可达 174 日。具有传染性 的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。因于捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗 粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。（三）易感人群于新疫区普遍易感。 1980 年于广东流行中，最小年龄 3 个月， 最大 86 岁，但以青壮年发病率最高。 于地方性流行区， 20 岁之上的居民， 100% 于血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。 感染后对同型病毒有免疫力，且可维持多年，对异型病毒也有 1 年之上免疫力。 同时感染登革病毒后，对其他 B 组虫媒病毒，也产生壹定程度的交叉

17、免疫，如登 革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。登革热的临床表现潜伏期 58d 。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综 合征 3 型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革 热。壹、典型登革热（壹）典型登革热1 发热所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高， 24 小时内可达 40 。壹般持续 5 7d ，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第 35d 体温降至正常， 1 日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热 度也较低。2全身毒血症状发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、且节疼痛剧烈， 似骨折样或碎骨样， 严重者影响活动

18、， 但外观无红肿。 消化道症状可有食欲下降， 恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状 态。3 皮疹于病程 3 6 日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色 斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感， 皮疹持续 5-7 日。疹退后无脱屑及色素沉着。4出血 2550% 病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、 消化道出血、咯血、 血尿等。5 其他多有浅表淋巴结肿大。约 1/4 病例有肝脏肿大及 ALT 升高，个别病例可 出现黄疸，束臂试验阳性。（二）轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或 无疹，常有表

19、浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。（三）重型登革热早期具有典型登革热的所有表现，但于35 病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑 膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。二、登革出血热 分为俩型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征。（壹）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不 显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有俩个之上器 官大量出血，出血量大于 100ml 。血浓缩，红细胞压积增加 20% 之上，血小板 计数 100 × 109/L 。有的病例出血量虽小，但出血

20、部位位于脑、心脏、肾上腺等 重要脏器而危及生命。（二）登革休克综合征具有典型登革热的表现；于病程中或退热后，病情突然加 重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性 缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险， 可于 4 6 小时内死亡。诊断登革热 壹、流行病学资料于登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅 游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明 显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小 板减少者应考虑登革出血热； 于本病过程中或

21、退热后， 病情加重， 明显出血倾向， 同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区 的确定，必须结合实验室检查。三、实验室检查（壹）血象病后白细胞即减少，第 45d 降至低点（ 2 × 109/L ），退1热周后恢 复正常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。 1/4 3/4 病例血小板减少，最低可达 13× 109/L 。部分病例尿及脑脊液可轻度异常。 （二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单 份血清补体结合试验效价超过 1：32 ，红细胞凝集抑制试验效价超过 1：1280 者有诊断意义。双份

22、血清恢复期抗体效价比急性期高 4 倍之上者能够确诊。中和 试验特异性高，但操作困难，中和指数超过 50 者为阳性。（三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（ 1 3 日龄）小白鼠脑内、猴肾细 胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒， 第1 病日阳性率可达 40% ，以后逐渐减低， 于 病程第 12d 仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株 C6/36 进行病毒分离， 阳性率高达 70%。用 C6/36 细胞培养第 2 代分离材料作为病毒红细胞凝集素进 行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或做为补体结合抗原作补体结合试验分型， 可达到快速诊断的目的。登革热应和流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的

23、登革休克综 合征应和黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜 炎、黄热病等相鉴别。登革热的预防和治疗治疗本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点： 壹、壹般治疗急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，于有防蚊设备的病室 中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清 洁。二、对症治疗（壹）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒 精擦浴。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发 G-6PD 缺乏的患者发生溶血， 应谨慎使用。对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口 服强的松 5mg3 次/ 日。（二）维持水电平衡对于大汗

24、或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能 进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致 使病情加重，及导致脑膜脑炎型病例发生。（三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素 C 及 K 等止血药物。对大出 血病例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素 K1 静脉滴注，口服云南白药 等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。（四）休克病例应快速输液以扩充血容量，且加用血浆和代血浆，合且 DIC 的患 者，不宜输全血，避免血液浓缩。（五）脑型病例应及时选用 20% 甘露醇 250 500ml ，快速静脉注入，同时静脉 滴注地塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。实验室诊断：

25、 （1）临床检验中血常规、血小板、出、凝血时间要常规检查，对重型病例，增 加检查红血球容积，且根据病情需要，酌加其他化验检查。（2 ）病毒分离：目前采用 636 细胞或 13 日龄乳鼠分离方法， 乳鼠接种最 好于病人床边进行，可提高阳性率；巨蚊幼虫接种分离病毒，简便安全，检出率 高，也可试用。（3）血清学试验：补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验的双相血清滴度呈 四倍增长者可判为阳性，单相血清补体结合试验滴度 1 32 及之上，血抑试验滴 度 1 1280 及之上，中和试验的中和指数可判为5阳0 性。（ 4 ）病毒分离、血清学标本采集和送检：初诊病例于发病三天内以无菌操作采 静脉血 3 毫升，

26、分离血清（为第壹相血清），密封、编号、低温或液氮低温保存， 上送全血应于采血当天冷藏送检。 待病后 34 周采恢复期血 3 毫升分离血清（为 第二相血清）， 4 左右保存，连同送检单上送做血清学试验。流行性乙型脑炎【诊断】 临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖 于血清学和病源学检查。（壹）流行病学资料本病多见于 7 9 三个月内，南方稍早、北方稍迟。 10 岁以 下儿童发病率最高。（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有 昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消 失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射

27、等。（三）实验室检查1. 血象白细胞总数常于 1 万2 万/mm3 ，中性粒细胞于 80%之上；于流行后其 的少数轻型患者中，血象可于正常范围内。2. 脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，于 50 500/mm3 ， 个别可高达 1000/mm3 之上。病初 2 3 天以中性粒细胞为主， 以后则单核细胞 增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1 3 天内，脑脊液检查于少数病例可呈阴性。3. 病毒分离病程 1 周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光 （IFT）于脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。4. 血清学检查补体结合试验：阳性出现

28、较晚，壹般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调 查。中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续 10 多年，仅用于流行病学 调查。血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假 阳性。可用于诊断和流行病学调查。特异性 IgM 抗体测定：特异性 IgM 抗体于感染后 4 天即可出现， 2 3 周内达 高峰，血或脑脊液中特异性 IgM 抗体于 3 周内阳性率达 70% 90% ，可作早期 诊断，和血凝抑制试验同时测定，符合率可达 95% 。特异性 IgM 抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有 4 倍之上升高者有诊断价 值。单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血

29、球的反向被动血 凝抑制试验，阳性率为 83% ，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊 设备。5. Te-99MHMPAO（hexamythylpropyleneaminecxime）脑 部 单 中 子 发 射 CT（specr ）检查有人应用 Te-99MHMPAO 脑部单中子发射 CT 检查儿童病毒性脑 炎（包括乙脑）发当下急性病毒性脑炎中均有变化，其阳性结果比单用 CT 或 MRI 为高，且提供更明确的定位，表现为区域性脑血流量增加，急性期过后大多 数病例区域性脑血流量恢复正常；于亚急性期该检查出现正常结果常提示临床预 后良好，壹年后无神经系统缺陷。【治疗措施】 病人应住院治疗，病

30、室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止 且发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。（壹）壹般治疗注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水， 故宜补足量液体，成人壹般每日 1500 2000ml ，小儿每日 50 80ml/kg ，但 输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。（二）对症治疗1. 高热的处理室温争取降至 30 以下。 高温病人可采用物理降温或药物降温， 使 体温保持于 38 39 （肛温）之间。壹般可肌注安乃近，成人 0.5g ，每 46 小时壹次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起 虚脱。2. 惊厥的处理可使用

31、镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等， 应对发生惊厥的原因采取相应的措施：因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为 主，可用 20% 甘露醇（ 11.5g/kg ），于 20 30 分钟内静脉滴完，必要时 46 小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的 反跳。因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸 道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。因高温所致者，应以降温为主。3. 呼吸障碍和呼吸衰竭的处理深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口 腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水 肿、脑疝而致呼吸衰竭者，

32、可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏 气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作 气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存于，但呼吸浅弱者，可使 用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用） 。4. 循环衰竭的处理因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍 白、四肢冰凉、脉压小、产莅有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为 心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、 造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。（三）肾上腺皮质激素及其他治疗肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管 通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体 膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38 之上，持续 2天即可逐渐减量，壹般不宜超过 57 天。过早停药症状可有反复，如使用时间 过长，则易产生且发症。于疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好 疗效。（四）后遗症和康复治疗康复治疗的重点于于智力、吞咽、语言和肢体功能等的 锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。【临床表现】潜伏 10 15 天。大多