药理学期末总结:糖尿病1_第1页
药理学期末总结:糖尿病1_第2页
药理学期末总结:糖尿病1_第3页
药理学期末总结:糖尿病1_第4页
药理学期末总结:糖尿病1_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、糖尿病定义:糖尿病: 是由于胰岛素分泌及(或)作用缺陷 引起的以血糖升高为特征的代谢病。 长期血糖控制不佳的糖尿病患者,可伴发各 种器官,尤其是眼、心、血管、肾、神经损害 或器官功能不全或衰竭,导致残废或者早亡。临床阶段分型·正常血糖、正常糖耐量阶段 ·高血糖阶段糖耐量异常(IGT)及(或)空腹血糖受损( IFG )·糖尿病·正常血糖:空腹低于6.1,餐后两小时低于7.8·IFH:单纯空腹高血糖·IFG:空腹血糖受损·IGT;糖耐量异常(空腹血糖不高,餐后两小时高,其实也是受损)诊断标准1. 糖化血红蛋白HbA1c 6.5%

2、。(反映取血前812周的平均血糖状况) 2. 空腹血糖FPG 7.0mmol/l。空腹定义为至少8 h内无热量摄入。3. 口服糖耐量试验时2 h血糖 11.1 mmol/l。 4. 在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖(任何时间点的血糖) 11.1 mmol/l。在无明确高血糖时,应通过重复检测来证实标准13糖尿病分型1型:胰岛细胞破环,胰岛素绝对缺乏(消瘦或正常)2型:胰岛素抵抗为主,胰岛素相对缺乏(肥胖)妊娠期糖尿病(上面都不是重点,知道就行)一、胰岛素相关(一)生理药理作用1. 代谢作用1 糖代谢:减少来源,增加去路2 脂肪代谢;促合成,抑制分解3 蛋白质代谢:促进氨基酸转

3、运、蛋白质合成,抑制分解4 促钾内流,提高细胞内钾浓度2. 促生长作用结构似胰岛素样生长因子(IGF),对胎儿生长, 组织修复或再生尤为重要,与其促进蛋白质、脂肪、核酸等合成有关。(二)胰岛素作用机制通过与细胞膜上的受体结合发挥作用。 受体: 两个a亚单位 (膜外) 含Insulin结合部位两个ß 亚单位 (跨膜蛋白) 有酪氨酸蛋白激酶活性,可以使底物磷酸化【知道跨膜区有磷酸激酶活性,胞外区有胰岛素结合部位即可】(三)胰岛素的临床应用1. 糖尿病:各型均有效 1型; 饮食及口服药物不能控制的2型(重症); 酮症酸中毒时; 合并感染、应激时; 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。2. 细胞内缺K+(GIK)防治心梗时心律失常。 ·GIK( Glucose-iliinsulin-potassium )制剂·促进K内流,提供能量,防治心肌梗死时的心律失常(4) 不良反应(5) 药物相互作用·增强其作用: 保泰松,乙醇(抑制糖异生); ·拮抗其作用: 噻嗪类、速

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论