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1、右室心肌梗死概述右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致,往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。二病因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗 死的主要原因,右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠 状动脉急性闭塞的后果,尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室 梗死,但发生比例远远低于右冠状动脉。三临床表现急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗, 就诊时间等因素而使临床表现不一。1 .右心功能不全征象(1) Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)由于右室 梗死,右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、 右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低,静 脉压降低,
2、回心血量增多,而此类患者由于右室舒张功能不 全使静脉回流受阻,导致静脉压进一步增高。(2)颈静脉怒张、肝大,此为静脉系统淤血所致。(3)心脏三尖瓣区由现 S3或S4奔马律,系右室顺应性 下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室扩大,可由现相对三尖瓣关闭不全。(5)严重者可由现低血压和休克。2 .心律失常各种类型的心律失常均可由现, 但以缓慢型心律失常为常 见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻 滞的发生率为48%,其阻滞部位多在希氏束以上,可能与绝 大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。四检查1 .血清心肌酶学增高国外统计急性下壁梗死时血清 CK > 2000U/L对合
3、并右室 梗死诊断的预测值可达 94%o同时异常显著增高的 CK-MB、 谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2 .心房利钠因子分泌增高急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子 100pg/ml,是右 室受累的一项早期诊断指标。3 .心电图V3RV7R ST段抬高1.0mm,尤以V4R、V5R改变更有 意义。发病23天逐渐恢复后由现异常 Q波或QS波。其 HC导联诊断右室梗死有以下优点:正常人HC导联,V3RV7R无病理性 Q波;急性右室梗死时 HC导联ST 段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检由病理性Q波。4 .超声心动图右心室内径扩张 23mm,右室舒张末期内径/左室舒张末期
4、内径0.63,室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性 运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可 有附壁血栓。5 .血流动力学特点右房压和右心室充盈压( RVFP)与左室舒张压相比, 有不成比例的升高,PVFP/LVFP0.65 ,静息时或容量负荷后, 右房压10mmHg (1.33kPa),右房压与 PCWP之比1.0; 肺动脉舒张压和 PCWP正常或略偏高;心排生量和周围动 脉压降低。凡下壁,后壁和(或)前壁梗死后由现明显的右 心衰或低血压状态而无左心衰征象时,多提示右室梗死。6 .胸部X线右室扩大而无肺淤血。五诊断概括起来,右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度, 其主要体征为:低
5、血压;颈静脉压升高;Kussmauls征;颈静脉搏动图异常(Y降X降);三尖瓣反流;右侧第 3心音 和第4心音;奇脉;高度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞。 其中颈静脉压升高和 Kussmauls征对诊断右室缺血或坏死意 义较大。1 .有急性下壁、后壁和(或)前壁心肌梗死临床表现。2 .有右心功能不全的临床表现和体征,如颈静脉怒张、肝大、Kussmaul征阳性,重者可有低血压、休克,但肺部听诊 清晰。3 .常规心电图及HC导联示 V3RV7R, S-T段抬高1.0mm,其中V4RV6R中任何一个或几个导联的 ST段抬 高 1.0mm以上,对右室心肌梗死的诊断有高度的敏感和特 异性。4 .血流动力
6、学,因右室梗死心房丧失了传递血液的功能, 从而导致心搏量和动脉血压显著降低。中心静脉压升高,右 房平均压9.35mmHg (0.98kPa) (10cmH2O); RVEDPPCWP(肺楔嵌压 2mmHg (0.27kPa)以上;PAP (右房压)/PCWP 0.65。5 .二维超声心动图,提示右室壁活动异常,右室扩大和右 室射血分数下降。6 .放射性核素心腔造影,有助于右心室梗死的诊断。7 .胸片,右室扩大而无明显淤血征。8 .冠状动脉造影可确诊。六治疗右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同,其主要治疗特点在于早期预防并发症,保证左室有适当的充盈压,从而增 加心输由量,改善外周灌注,特殊处理如下:1 .补充血容量通过输液以增加右室前负荷和心输由量,改善血流动力学,合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行,治疗中RAP轻度增高,PCWP不增高,左心排生量增加,血压回升, 即可认为疗效满意,在无监测条件时,应严格定时监测血压, 心率、肺部啰音,肝脏大小及尿量等。一般情况下禁忌使用 利尿剂和硝酸酯类药物。2 .防止并发症右室梗死常与左室下、 后壁梗死同时存在, 常发生在右室 冠状动脉近段阻塞的基础上,因而易生现严重的心动过缓和房室传导阻滞。部分患者
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