机能实验问题及答案

1、1、 休克（病因、机制、血液动力学、代偿等）病因：失血和失液体、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈神经刺激机制：微循环机制（缺血期、淤血期、衰竭期）、细胞分子机制（细胞损伤、炎症细胞活化及炎症介质表达增多）血液动力学：1.低动力型休克（低排高阻型休克），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.高动力型休克（高排低阻型休克），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称

2、“温性休克”。部分感染性休克属本类。 代偿：动静脉短路开放、微动脉收缩、毛细血管内血液淤积、直捷通路开放2、 DIC（凝血因子、凝血与抗凝血系统、外源性与内源性凝血、分期、机制）凝血因子：血浆与组织中参与血液凝固的物质凝血与抗凝血系统：抗血液凝固系统 （1）抗凝物的种类：包括抗凝血酶（AT-）、蛋白C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子(HC)、1抗胰蛋白酶(1-AT)、2巨球蛋白(2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。 （2）抗凝机制：由细胞和体液因素完成。主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。 体液抗凝作用包括抗凝血酶（AT-）：由肝、血管内皮细胞

3、分泌，是体内主要的抗凝物质。它的机制是肝素与AT-以1：1比例结合形成复合物，从而使酶失去活性起抗凝作用。蛋白C系统：包括蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)及活化蛋白C抑制物。PC和PS均由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。抗凝机制是凝血酶与TM以1：1比例结合形成复合物，生成活化蛋白C起抗凝作用。凝血系统：凝血因子特性：包括14个，除Ca2+外均为蛋白质。F存在于全身组织中，其余均存在于血浆中。 依赖维生素K凝血因子：包括F、F、F和F，在肝合成中必须依赖维生素K。 接触凝血因子：包括经典F、F和激肽系统的激肽释放酶原(PK)、高分子量激肽原(HMWK)。 对凝血酶敏感的凝血因子：包括F

4、、F、F和F，它们的共同特点是对凝血酶敏感。 其他因子：包括F、F。正常情况下，F不存在于血液中。F即Ca2+。 例题：下列哪种因子不属于蛋白质依赖维生素K合成的因子： A因子 B因子 C因子 D因子 E因子 答案：A 例题：对于内源性凝血途径的启动因子是 A因子III B因子 C因子VII D因子XI E因子XII 答案：E外源性与内源性凝血：由血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程（外源凝血途径：它是指从TF释放到TF-Fa-Ca2+复合物形成的过程。）、参与凝血的因子全部来自于血液，通常因血液与带负电荷异物表面接触而启动的凝血过程（内源凝血途径：它是指由F被激活到Fxa-a-Ca2

5、+-PF3复合物形成的过程） 共同凝血途径：它是指由F的激活到纤维蛋白形成的过程，是内外源系统的共同凝血阶段。分期：1、高凝期：微循环中形成大量微血栓2、消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，凝血因子和血小板大量消耗，继发性激活纤溶系统，血液处于消耗性低凝状态。患者有明显的出血症状3、继发性纤溶亢进期：纤溶亢进和FDP的形成。出血十分明显机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞（红细胞、白细胞）大量破坏，血小板被激活4、促凝物质进入血液3、 呼吸功能不全（缺氧：分类、血氧指标变化特点、（CO、亚硝酸盐、低张性缺氧颜色变化）；

6、呼吸功能不全的分类、肺性脑病、肺源性心脏病、机制与代偿等）缺氧分类：低张、血液、循环、组织、血氧指标变化特点：1、呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常，氧分压正常2、动脉血氧饱和度取决于氧分压，氧分压正常，故SaO2（动脉血氧饱和度）也正常3、贫血患者血红蛋白含量降低或CO中毒患者血液中HbCO增多使血氧含量降低4、贫血或者（Hb）性质改变使血压容量降低5、贫血病人，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血管组织间的氧分压减小，氧向组织弥散的驱动力减小，动静脉含氧量差减小CO、亚硝酸盐、低张缺氧颜色变化（肝脏）：樱桃红色、咖啡色、暗红色呼吸功能不全分类：型：低氧血症型呼吸衰竭（氧分压小于60mmHg，二

7、氧化碳分压降低或正常） 型：伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭（氧分压小于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg） 机制：1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 2、慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因肺性脑病：（呼吸衰竭引起的脑功能障碍）机制：与高碳酸血症、酸中毒和缺氧引起的脑水肿、神经元功能障碍有关肺源性心脏病：机制：右心：1、肺泡缺氧和CO2潴留致血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高，从而增加右心负荷2、肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压3

8、、长期缺氧引起代偿红细胞增多使血液黏稠度增高，加重肺血流阻力和右心负荷4、肺毛细血管破坏、肺栓塞引起肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能6、呼吸困难时，用力吸气使胸内压升高，影响心舒张，增加右心收缩负荷，促使右心衰竭 左心：1、低氧血症和酸中毒使左心室收缩降低2、胸内压的高低影响左心舒张3、右心扩大和右心室压增高将室间隔左移，降低左心室顺应性，导致左室舒张障碍4、 心功能不全（兴奋收缩偶联、代偿、分类、机制、对机体的影响等）、相关蛋白兴奋收缩偶联：病生（P207）代偿：神经-体液调节：交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 心脏本身：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩增强

9、、心室重塑 心脏以外代偿：增加血容、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加分类：部位：左、右、全 ； 收缩舒张功能障碍：收缩性、舒张性 ； 心输出量：高输出量性、低输出量性 ； 严重程度：一级：活动不受限 二级：静息无症状，活动轻度受限 三级：静息无症状，体力活动明显受限 四级：静息有症状，任何活动均严重受限 ； 速度：慢性、急性机制：1、心肌收缩功能降低（收缩相关蛋白改变、能量代谢障碍、兴奋-收缩偶联障碍）2、心肌舒张功能障碍（主、被动型舒张功能减弱）3、心脏各部分舒、缩功能不协调对机体的影响：1、心输出量减少（泵血功能降低、器官血流量重新分配）2、静脉淤血（体循环、肺循环）5、 肝

10、功能不全（肝性脑病：发生机制（特别是氨中毒学说）、对机体的影响（特别是氨中毒，说明发生机制）肝性脑病：机制：（氨中毒）1、血氨增高（尿素合成减少、氨的产生增多）2、对脑的毒性作用（神经递质发生改变、干扰脑细胞能量代谢、对神经细胞膜的影响）对机体的影响：1、代谢障碍（糖、脂、蛋白）2、水、电解质代谢紊乱（肝性腹水）3、胆汁分泌和排泄障碍4、凝血功能障碍5、生物转化功能障碍（药物、解毒、激素灭活减弱）6、免疫功能障碍6、 肾功能不全（分期、急性与慢性之间的差异、临床表现：发生机制）分期：急性：少尿期、移行期、多尿期、恢复期 慢性：肾储备功能降低期（代偿期）、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期差异

11、：慢性主要原由于长期的肾脏病变，肾单位受到摧毁而减少，随著时间及疾病的进行，致使肾脏排泄调剂功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供给不足(如外伤或)、肾脏因某种因素堵塞造成功能受损或是受到毒物的损害，引起急性肾衰竭的产生表现：机制：1、滤过功能障碍（率过滤降低、滤过膜通透性改变）2、肾小管功能障碍（近曲小管、髓袢、远曲小管和集合管）3、肾脏内分泌功能障碍（肾素分泌增多、RKKS功能障碍、前列腺素合成不足、促红细胞生成素减少、1，25-（OH）2-D3减少）7、 BL420的工作原理、血压与心

12、电图参数原理：引导 放大 滤波 模数转换 计算机处理 参数：略8、 各项手术操作的方法、注意事项；各种实验的操作方法（略）9、 所学过的仪器设备的使用方法与注意事项方法：略注意事项：张力：1、连接时禁用暴力，前负荷要适度，以免损坏换能器2、防止液体进入换能器和避免碰撞3、根据实验要求选用适当量程的换能器 压力：1、确保换能器腔内和动脉插管内无气泡2、换能器不用时，确保换能器腔内与大气相通3、固定动脉插管时，结扎要适度，以免将动脉插管压扁，影响实验结果4、避免换能器碰撞，以免损坏10、 消化道平滑肌肉的生理特性、各种药物的作用机理生理特性：自动节律性、较大伸展性、对缺血、牵张、温度、化学刺激敏感

13、作用机理：乙酰胆碱：兴奋M受体，平滑肌收缩加强，幅度节律均增加 肾上腺素：兴奋a，B受体，引起平滑肌舒张，幅度节律均下降 阿托品：抑制M受体，抑制平滑肌收缩，幅度节律均下降 11、 肺水肿、水肿的发生机制与临床表现肺水肿机制：肺毛细血管血压增高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍水肿机制：血浆胶体渗透压降低、毛细血管内流体静力压升高、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻临床表现：1.全身性水肿 （心脏性、肾脏性、肝脏性、营养性、妊娠性、内分泌性） 2.局部性水肿（淋巴性、静脉阻塞性、炎症性、变态反应性、血管神经性 ）12、 心血管活动调节（神经与体液的调节

14、机制）神经（机制）：1、心血管神经支配（心交感、心迷走；舒、缩血管神经）2、血管中枢（脊髓、延髓、下丘脑）3、心血管反射（颈动脉窦、体；主动脉弓、体；心肺感受器引起的心血管反射）4、心血管反射的中枢整合模式体液（机制）：1、肾素-血管紧张素系统2、肾上腺素和去甲肾上腺素3、血管升压素4、血管内皮生成的舒、缩血管活性物质5、激肽释放酶-激肽系统6、心血管活性多肽7、气体信号分子8、前列腺素9、细胞因子13、 动作电位、静息电位、单收缩、完全强直收缩、不完全强直收缩动作电位：细胞在静息电位基础上接受有效刺激产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动静息电位：细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差

15、单收缩：给出一个刺激时，肌肉将产生一次收缩，当刺激频率较低时，且每次刺激的时间间隔超过肌肉单收缩的时程完全强直收缩：刺激时间间隔处于肌肉收缩的收缩期，肌肉收缩则表现为明显的融合不完全强直收缩：肌肉刺激的时间间隔处于肌肉收缩的舒张期时，肌肉表现为逐渐融合的收缩14、 影响血液凝固的因素有哪些因素有：温度、接触面光滑程度、Ca2+浓度、15、 直接动力、原动力、通气与血流比值、呼吸膜直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差原动力：呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小，即呼吸运动通气与血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织

16、结构，称为呼吸膜16、 酸碱平衡紊乱、机体的代偿（肺、组织细胞、体液、肾）、代谢性与呼吸性酸碱平衡、各血气指标的意义（如AG）、临床表现（如呼吸；原理） 病生第四章（P4060）17、 影响尿的生成的因素有哪些及原理因素及原理：1、生理盐水：扩充血容量 （1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。 2

17、、呋塞米：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的Cl-的结合位点发生竞争性的结合，阻碍Cl-与载体结合，从而控制NaCl的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。 3、去甲肾上腺素：使肾小球入球小动脉收缩，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。4、20%葡萄糖：加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。5、垂体后叶素（ADH）：ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可

18、使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。18、 高钾血症、请举例说明我们在哪些地方提出过高钾血症产生！心电图的改变情况！肾功能衰竭、酸中毒、糖尿病、缺氧等心电图改变情况：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。19、 水肿机制、肺水肿机制1、 血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻2、 （1）肺毛细血管通透性增加、（2）肺毛细血管压力增加 （3）血浆胶体渗透压降

19、低、（4）淋巴循环障碍 （5）组织间隔负压增高、（6）其他复合性因素名词解释水肿：组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿肺水肿：是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍1.休克：指由多种强烈损伤因素引起全身急性血液循环障碍（1分），使组织或器官的微循环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障碍和结构损害的全身性病理过程（2分）。2.代谢性酸中毒：由于HCO3-浓度原发性降低引起的酸碱平衡紊乱（3分）。3.缺氧：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍（1分），而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程（2分）。4.肝性脑病：急、慢性肝功能衰