第十四章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件

1、第十四章第十四章 细胞和组织的适应、细胞和组织的适应、损伤与修复损伤与修复 细胞是人体的基本结构单位，细胞的生命活动是在机体内、外环境的动态平衡中进行的。机体器官、组织和细胞不断地接受环境变化的刺激，并通过自身调节来适应环境条件的改变，抵御刺激因素的损害。 若这种刺激超过组织、细胞的适应能力时，则引起损伤。机体对损伤造成的组织缺损有修复能力，修复后完全或部分恢复其结构功能。 适应（适应（adaptation）： 是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程

2、。的过程。 适应在形态上表现为适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生萎缩、肥大、增生、化生等。等。第一节细胞和组织的适应第一节细胞和组织的适应 一、萎一、萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。和实质细胞体积的缩小。 1. 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2. 2. 类型：类型：（1 1） 生理性萎缩生理性萎缩: :老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩, ,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2） 病理性

3、萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹缺乏营养导致的肌肉骨骼萎缩缺乏营养导致的肌肉骨骼萎缩肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 压迫性萎缩3 . 3 . 萎缩的病理变化：萎缩的病理变化：大体观大体观：器官均匀缩小，重量减轻：器官均匀缩小，重量减轻, ,质地变硬，质地变硬， 色泽变深。色泽变深。 镜下

4、镜下：细胞体积缩小，可伴数量减少，胞质：细胞体积缩小，可伴数量减少，胞质 内可见脂褐素颗粒，间质纤维内可见脂褐素颗粒，间质纤维组织和组织和 脂肪组织有不同程度的增生。脂肪组织有不同程度的增生。4 .4 . 萎缩对机体的影响和结局：萎缩对机体的影响和结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 萎缩的器官或组织萎缩的器官或组织代谢减慢代谢减慢、功能下功能下降降，如肌肉萎缩时，肌肉收缩力降低；脑，如肌肉萎缩时，肌肉收缩力降低；脑萎缩时，记忆力减退。萎缩时，记忆力减退。 二、 肥肥 大大 是指由于功能增加，合成代谢旺盛，使细

5、胞、组织或器官体积增大。 通常是实质细胞的体积增大引起，可伴有实质细胞的增多。1.分类 生理性：代偿性、内分泌性 病理性：代偿性、内分泌性1）生理性肥大代偿性肥大：生理状态下， 运动员骨骼肌 的肥大。 内分泌性肥大：妊娠内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2）病理性肥大代偿性肥大： 原发性高血压时左心室符合增加引起的左心室肥大。心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大 内分泌性肥大：甲状腺功能亢进时，引起甲状腺滤泡上内分泌性肥大：甲状腺功能亢进时，引起甲状腺滤泡上 皮细胞肥大。皮细胞肥大。 2 . 2 . 肥大的病理变化及结局肥大的病理变化及结局 病理变化病理变化：肥大的细胞体积增大，细

6、：肥大的细胞体积增大，细胞胞 内的内的DNADNA含量和细含量和细胞器数胞器数 目增多。目增多。 结局结局：肥大的组织、器官、功：肥大的组织、器官、功能增能增 强，强， 具有具有代偿意义代偿意义。 过度肥大：呈过度肥大：呈失代失代偿状态偿状态。 如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 三、三、 增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细胞数目的增多）：是指实质细胞数目的增多, ,可可引起引起 组织器官体组织器官体积增大。积增大。1. 1. 类型：类型：（1 1）生理性增生）生理性增生 1 1）代偿性增生：高海拔地区，外周血红细胞代偿性）代偿性增生

7、：高海拔地区，外周血红细胞代偿性增多。增多。 2 2）内分泌性增生：如青春期乳腺。）内分泌性增生：如青春期乳腺。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生：伤口处的上皮和肉芽组织的增生。）代偿性增生：伤口处的上皮和肉芽组织的增生。 2 2） 内分泌性增生内分泌性增生: :甲状腺功能亢进引起的甲状腺甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生滤泡上皮增生2 . 2 . 增生的病理变化及结局：增生的病理变化及结局： 病理变化病理变化： 实质细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍大。 结局结局：增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 四、化四、化 生生 化生是指一种已分化化生

8、是指一种已分化成熟的组织因适应环境变成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。质的分化成熟组织的过程。1. 1. 类型：根据化生好发类型：根据化生好发的组织可分为：的组织可分为： （1 1） 鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞柱状上皮化生为复层鳞状上皮状上皮 （2 2）肠上皮化生：）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮可化生为肠型粘膜上皮。（3 3）间叶组织化生：）间叶组织化生： 间叶组织中幼稚的成纤维细胞损伤后，可转变为骨细胞或软骨细胞，形成骨或软骨化生。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 2

9、.2.化生对机体的影响和结局：化生对机体的影响和结局： 有利方面有利方面：增强局部的抵抗能力。：增强局部的抵抗能力。 有害方面有害方面：减弱机体本身的功能，：减弱机体本身的功能， 可发展为恶性肿瘤。可发展为恶性肿瘤。 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 当机体外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 根据损伤的轻重，分为可逆性损伤和不可逆性损伤两大类。 可逆性损伤：轻度的细胞损伤，去除原因，恢复正常。 不可逆性损伤：严重的损伤，直接或最终导致死亡。 一、可逆性损伤一、可逆性损伤 可逆性损伤

10、导致的细胞形态学改变称为变性，变性是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃 样变性、黏液样变性等。 （一）细胞水肿（一）细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增多。 1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 ATPATP生成减少生成减少 膜膜NaNa+_ +_ K K+ + 泵功能障碍泵功能

11、障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。 3.3.病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 细胞水肿的发展过程：正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性4 .4 .影响和结局：影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除

12、，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。（二）脂肪变性（二）脂肪变性 n 脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）：是）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。肪沉积。n好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾n1. 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形

13、成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞 。进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用储存脂肪分解大部分以脂肪酸的形式入肝超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒肝细胞受损影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝细胞内蓄积。 2. 2. 病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 肝脂肪变肝脂肪变

14、镜下观，细胞体积变大，胞浆内出现大小不同的空镜下观，细胞体积变大，胞浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹IIIIII染色呈染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。桔红色，细胞核被挤到一边。 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 . 3 . 临床意义：临床意义： （1 1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；正常； （2 2） 重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功

15、能障碍黄疸、肝功能障碍 肝硬化；肝硬化； 心肌细胞脂肪变性心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心心力衰竭。力衰竭。 （三）玻璃样变（三）玻璃样变 玻璃样变：是指玻璃样变：是指细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管

16、腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。 2 .2 . 结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。化的纤维斑块。 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。纤维细胞数量减少。3 3 . . 细胞

17、内玻璃样变性：各种原因引起细细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。现玻璃样小体。 肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）（四）黏液样变性（四）黏液样变性 粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现黏多

18、糖和蛋白质的积聚。内出现黏多糖和蛋白质的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。机能低下等。 镜下表现为间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散镜下表现为间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于在于淡蓝色粘液基质中。淡蓝色粘液基质中。 二、不可逆性损伤二、不可逆性损伤 当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞的不可逆性损伤，即细胞的死亡。 细胞死亡包括：坏死和凋亡。 （一）坏死 坏死是以溶酶性变化为特点的活体内局部组织中的细胞死亡。 1 .坏死的原因 坏死大多由可逆性损伤发展而来，也可因致病因素较强直接导致，如局部

19、受到强酸的突然作用，或动脉血流的突然中断等都可直接引起坏死。 2.坏死的基本病理变化核固缩核固缩(pyknosis) (pyknosis) 核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒

20、状红染、结构崩解呈颗粒状正常细胞正常细胞核固缩核固缩 核碎裂核碎裂核溶解核溶解凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽 3.坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽（1）凝固性坏死）凝固性坏死定义：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈 灰黄、干燥、质实状态，称凝固性坏死特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗

21、死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下） 干干酪样坏死酪样坏死（凝固性坏死的特殊类型）（凝固性坏死的特殊类型）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质（2）液化性坏死）液化性坏死 定义：坏死组织中

22、可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。 特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分（如脑）或蛋白酶多的组织。 镜下： 死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。 液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解（3 3）纤维素样坏死）纤维素样坏死 定义：结缔组织及小血管壁病变部位形成细丝状、颗粒状或块状无结构的物质，

23、由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。 镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维素。 部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎等纤维素样坏死（4 4）坏）坏 疽疽 （1 1） 特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型：类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿性坏疽：好

24、发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。严重中毒症状。 坏疽类型的比较 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽好发部位好发部位 四肢四肢 与外界相通的与外界相通的 深达肌肉的创口深达肌肉的创口 内脏及四肢内脏及四肢原因原因 动脉阻塞动

25、脉阻塞 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 静脉回流通畅静脉回流通畅 合并厌氧菌感染合并厌氧菌感染病变病变 局部干燥、皱黑局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部湿肿、黑或蓝绿、 局部蜂窝状局部蜂窝状 与正常组织界清与正常组织界清 恶臭、界不清恶臭、界不清 大量气体、捻发感大量气体、捻发感中毒症状中毒症状 中毒症状轻中毒症状轻 中毒症状重中毒症状重 中毒症状重中毒症状重坏死类型坏死类型 凝固性凝固性 凝固性凝固性+液化性液化性 凝固性凝固性+液化性液化性坏死结局：坏死结局： （1 1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，

26、 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2 2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、溃疡、空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。 （3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹

27、包裹. . (4) (4) 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未能及时被清除，则容钙化：坏死细胞和细胞碎片若未能及时被清除，则容易发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。易发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为膜表面的通道样缺损称为。瘘管空洞（二）凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细

28、胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。起急性炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不

29、一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。坏死与凋亡的区别 坏死 凋亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性 细胞体积 增大、细胞肿胀 减小、固缩固缩性坏死核染色质 散在的小聚集，呈絮状 积聚在核膜下，呈半月状细胞器 肿胀，尤以内质网明显崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶体 破坏，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 细胞破裂、溶解、 细胞胞浆裂解成许多碎片 1 残屑被巨噬细胞吞噬 （凋亡小体），被邻近细胞 1 或巨噬细胞吞噬 炎症反应 引起周围组织炎症

30、反应 不引起周围组织炎症反应细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复 修复（修复（repairrepair）：损伤造成机体部分细胞和）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。的过程，称为修复。形式形式由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补一、再一、再 生生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。 可分

31、为：可分为： 1.1.生理性再生生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。充。 2.2.病理性再生病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。 （一）各种细胞的再生能力：（一）各种细胞的再生能力： （1 1） 不稳定细胞不稳定细胞再生能力

32、再生能力最强最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 （2 2） 稳定细胞稳定细胞损伤后，有损伤后，有较强较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3 3） 永久性细胞永久性细胞几乎几乎没有没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。（二）各种组

33、织的再生过程（二）各种组织的再生过程1 . 1 . 上皮组织的再生上皮组织的再生 被覆上皮的再生被覆上皮的再生： 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。 腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2 . 纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-

34、纤维细胞。纤维细胞。 纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞3.3.血管的再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生 神经细胞损伤后神经细胞损伤

35、后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织再生的轴突与增生结缔组织混混 杂杂-形成创形成创伤性神经瘤。伤性神经瘤。 二、纤维性修复纤维性修复 各种原因引起的组织损伤，不能完全由同种细胞修复时，通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复过程称为纤维性修复，也称瘢痕性修复。（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue） 由大量的新生的毛细血

36、管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。 1.肉芽组织的形态结构 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1）抗感染及保护创面。2）机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。3）填补创伤的缺口。2.肉芽组织的功能：n如何识别不良的肉芽组织？n生长不良的肉芽组织，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有脓性分泌物，触之不易出血。不健康的肉芽组织生长缓慢，影响愈合，必须清除后才能长出新鲜的肉芽组织，才有利于组织的修复。 （二）（二） 瘢痕组织瘢痕组织指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经

37、改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞成纤维细胞-转化为纤维细胞转化为纤维细胞-产生胶产生胶原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维维束呈均质红染状，纤维细胞少细胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩肤表面并向周围不规则的扩延，称为延，称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响 三、创伤愈合创伤愈合 创伤愈合是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。包括各种组织的再生、肉芽组织的增生以及瘢痕形成等过程。