护理急性心肌梗死讲课

1、概 述l急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要l近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同定 义l-AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死l-ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致九十年代初发病率为九十年代初发病率为千分之千分之0.6，并呈快速，并呈快速增长趋

2、势，发病年龄增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男年龄增大而升高，男性高于女性，北方高性高于女性，北方高于南方，城市高于农于南方，城市高于农村。村。发病率发病率住院死亡率l建立CCU前为30%.l建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.l用受体阻滞剂后为12%.l溶栓治疗降至8%l急诊PTCA 降至5%以下l国内普通医院死亡率仍在12%左右。主要死亡原因发 病 机 制l基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）l造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小

3、时以上，即可发生心肌梗死1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。诱 因（1 1）左前）左前降支闭

4、塞：降支闭塞：累及左室累及左室前壁、心前壁、心尖部、下尖部、下侧壁、前侧壁、前间隔和二间隔和二尖瓣前乳尖瓣前乳头肌。头肌。病病 理理（2 2）右冠状）右冠状动脉闭塞：引动脉闭塞：引起左室膈面、起左室膈面、后间隔、和右后间隔、和右室梗死，并可室梗死，并可累及窦房结和累及窦房结和房室结。房室结。病病 理理（3 3）左回旋支）左回旋支闭塞：引起左闭塞：引起左室高侧壁、正室高侧壁、正后壁、左心房后壁、左心房梗死，梗死，10%10%左冠左冠脉优势者可引脉优势者可引起下壁梗死。起下壁梗死。病病 理理（4 4）左冠）左冠脉主干闭塞：脉主干闭塞：引起广泛前引起广泛前壁、高侧壁、壁、高侧壁、正后壁梗死。正后壁梗

5、死。病病 理理2.心肌病变：冠状动脉闭塞后2030分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。l由心内膜向心外膜及周边扩展由心内膜向心外膜及周边扩展l坏死面积和时间的关系坏死面积和时间的关系病病 理理外膜lipid core脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位外膜lipid core 脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块 诊断与危险性评估目 标l急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成

6、形术 (PTCA)。临床表现l 与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关l 1.先兆：5081.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显2.症状（1）胸痛：最主要症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。临床表现放射痛放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现l疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例

7、为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。临床表现（2）全身症状（3）心律失常：起病12周内，以室性心律失常最多见（4）低血压和心源性休克（5）心力衰竭临床表现3.体征（1）心脏体征：（2）血压：（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。临床表现实验室检查l心电图l血清心肌酶和肌钙蛋白l核素心肌显像诊断要点诊断要点l根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理l如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化lTNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段

8、抬高型心梗l鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓1.1.心电图：特征性改变心电图：特征性改变（1 1）病理性病理性Q Q波波（2 2）STST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型（3 3）T T波倒置波倒置心电图表现lST段抬高的传统标准V1-V3ST段抬高0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mvlST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。心电图表现 ST段抬高段抬高 急性广

9、泛前壁急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图侧壁心肌梗死心电图心电图表现l病理性病理性Q波传统标准波传统标准时限时限40ms振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波l病理性病理性Q波新标准波新标准时限时限30ms振幅振幅1mm病理性Q波T波倒置定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL V aVL V6 6 前壁前壁 V V2 24 4 前间壁前间壁V V1-31-3 广泛前壁广泛前壁V V1 15 5 正后壁正后壁V V7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R前间壁心梗前壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗下壁心梗下壁、右室心梗后壁心梗前壁非Q波心梗

10、 一般化验检查一般化验检查 白细胞白细胞 血沉血沉 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 实验室检查实验室检查2.血清心肌酶和肌钙蛋白诊断标准1.Q波AMI：符合以下两项可确诊。l 典型的持续性心绞痛l 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程l 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性 新的新的 A M I 诊断指南：诊断指南： 心肌损伤标记物显

11、著增高（心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性新出现的病理性Q波波 2） ST-T动态改变动态改变 3） 典型胸痛症状典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 2.2.非非Q Q波波AMIAMI：符合以下：符合以下2 2项。项。持续性心绞痛超过持续性心绞痛超过3030分钟。分钟。相临部位导联相临部位导联STST段明显压低或段明显压低或STST段明显抬高，段明显抬高，T T波倒置超过波倒置超过2424小时，并有逐步恢复的演变过程。小时，并有逐步恢复的演变过程。血清心肌酶超过血清心肌酶超过2 2

12、倍正常值或肌钙蛋白阳性。倍正常值或肌钙蛋白阳性。诊断标准急性ST段抬高心肌梗死诊断标准1.临床发作特点： 持续剧烈胸痛20 分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解2.心电图表现：相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高0.1mv3.心脏损伤标志物心肌损伤标志物（肌酸激酶CK、CK同工酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTnT和cTnI、肌红蛋白）异常升高注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始急性心肌梗死最新定义 3rd 2012 ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于急性心肌缺血导致的心肌细胞死亡

13、。AMI分为如下6型: 型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层）引起。型：继发于缺血的心肌梗死。由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。型：有前驱症状的心源性猝死，有心肌缺血和ECG缺血改变或LBBB。a型： PCI相关心肌梗死：心肌损伤标志物5倍，或较基线升高20%以上。b型：支架血栓形成：造影或解剖证实，或心肌标记物升高型:：CABG相关心肌梗死：心肌损伤标志物10倍，或新出现的病理性Q波或LBBB； 造影证实的桥血管或原位血管闭塞；影像学示心肌活力丧失或新的区域性心壁运动异常ESC/ACC/A

14、HA/WHF心肌梗死新定义鉴别诊断： -心绞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主动脉夹层 -急腹症（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。（2）心电图）心电图ST-T呈一过性缺血表现呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音摩擦音（3）心电图除）心电图

15、除avR外，广泛导联外，广泛导联ST段呈段呈弓背向下的弓背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波波低电压、无病理性低电压、无病理性Q波波（4）心脏）心脏B超可发现心包积液超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及线、超声波及MRI检查可见主检查可见主动脉夹层征象。动脉夹层征象。治 疗l治疗原则l院前治疗l急性期治疗l远期治疗院前急救院前急救1）最短时间内了解

16、生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗住院后一般治疗住院后一般治疗1）休息：完全卧床休息至少1W，尤其在发病后48h内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：3）监测：在入院后的45天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或

17、静推，或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅 ST段抬高的AMI的治疗lST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 l适应症：胸痛符合AMI；相邻两个或更多导联ST段抬高0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；起病12小时；或1224小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指

18、南II b类建议)。l起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 非ST段抬高的AMI的治疗 非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化纤溶治疗还是有创性治疗？ 如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可首选纤溶治疗 早期就诊（出现症状3小时） 不能选择有创性治疗 导管室被占没有导管室 难以建立血管通路 不能到达有经验的导管室 不能及时行有创性治疗 转运时间长医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟

19、 首选有创性治疗 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟 STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分级3级 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 就诊晚,出现症状时间超过3小时 STEMI的诊断可疑PTCA 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较

20、溶栓治疗I类类lST抬高（两个或以上相邻导联抬高抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间以上），时间12小时，年小时，年龄龄75岁。岁。IIb类类lST抬高，时间抬高，时间1224小时。小时。l就诊时收缩压就诊时收缩压180mmHg和舒张压和舒张压110mmHg伴高危伴高危MI。III类类lST抬高，时间抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。小时，缺血性胸痛消失。1.仅有仅有ST压低。压低。AMI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证禁忌证l既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件l已知的颅内肿瘤l近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）l可疑的主动脉夹层注意点注意点/相对禁忌证

21、相对禁忌证l入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）l既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。l目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。l近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。l不能压迫的血管穿刺（2周）。l近期（24周）脏器出血。l曾使用（尤其在5天2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。l妊娠l活动性消化性溃疡l慢性严重高血压病史溶栓剂的使用方法l尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。l链激

22、酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。l重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。溶栓治疗有许多限制l在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；l不论应用何种溶栓

23、剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55；l另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；l且0.3-1发生颅内出血。抗血小板治疗1 1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月预防和治疗心脏猝停l心肌梗死后的1-

24、3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用胺碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意l预防猝死的措施有：补钾、补镁即10% KCl 10ml及25% MgSO4 10ml加入葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次 美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗恶性心律失常：凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心恶性心律失常：凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心律失常应及时治疗。律失常应及时治疗。*室性心动过速：利多卡因治疗

25、，可用乙胺碘呋酮。利多卡因1-1.5mg/kg iv.1-3mg/分 iv drip.*当室性心动过速心率150次/分或收缩压90mmHg时，需同步直流电复律。*室颤或持续性、多形性室性心动过速应立即电除颤。室上性快速心律失常l阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率l目前并不推荐常规应用过缓性心律失常*严重窦性心动过缓，45次/分；房室传导阻滞伴心动过缓，首选阿托品：0.5mg iv.并静脉滴注，使心率达50-60次/分。*无效者、二度二型和三度房室传导阻滞、心室停搏3s、双侧束支传导阻滞须临时心脏起搏治疗。*严重传导阻滞可加用地塞米松治疗3-5天。治疗和预防休克治疗和预防休克l休克多在AMI后数小时至1周内发生l梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗易发生，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高l治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等lAMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷抗缺血药物的应用l硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在