药理学知识点归纳

1、药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。3、“1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。4、“ 2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。5、3 1效应：心率和心肌收缩增加。6、3 2效应：支气管扩、血管舒、脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、“ 1受体：皮肤，黏膜，腹腔脏血管，瞳孔扩大肌与腺体。

2、4、a 2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。5、3 1受体：心脏。6、3 2受体：骨骼肌血管，冠状血管。腹腔脏血管，支气管与胃肠道平滑肌主要的药效学药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用与作用机制的生物资源科学。一、药物的不良反响：概念会考1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。5、变态反响：机体受药物刺激

3、发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。二、竞争性拮抗剂与：量效曲线会考1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右 移，最大效应不变。2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的 Emax,即曲线右移，最大效应降低。三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50.用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。药动学药物代动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体的吸收、分布、代、排泄过程的 动态变化。一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体循环的

4、程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环药物的百分率二、药动学参数：1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。血浆半衰期为定值t=0.693/k,与血药浓度无关。每隔一个 t给药一次，经过大约 4-5个t血药浓度稳定，根本消除。是药物的 主要消除方式。2、零级：t不是定值，与血药浓度有关。消除速率为定值。当药物总量超过机体最大消除能力 时采用的方式。3、消除率CL： CL=FD/AUC 吸收药量/药时曲线下的面积4、药时曲线包括消除相，平衡相，吸收相。5、快速达到Css稳态血浆浓度：首次剂量加倍三

5、、主要的氧化酶系：细胞色素 P-450肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，交叉耐受性停药现象等，使药物代快，药效下降。2、药酶抑制剂：与上相反。上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用。四、排泄方式：肾。胆汁、乳腺，其他。第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药： 乙酰胆碱（ACH）1、M样作用：1心率减慢、血管扩、心肌收缩力减弱，扩几乎所有血管，血压下降。2胃肠道、泌尿道与支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫 状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩

6、，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。能 兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放 AD。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药： 毛果芸香碱眼的药理作用考点毒蕈碱药理作用：1、眼：缩瞳兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩、降低眼压虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通 、调节痉挛视近物清晰， 视远物模糊2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。临床应用：1、青光眼对闭角型青光眼效果好，开角型严重的无效2、缩瞳（治疗虹膜炎，与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。）三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林四、蘑菇中毒治疗：1、症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视

7、觉障碍、腹痛、腹泻、支气 管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。2、治疗：洗胃，阿托品 1-2mg每30min肌注射。抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂拟胆碱作用：新斯的明：口服吸收小而不规如此，不表现中枢作用，不透过血脑屏障。临床应用：1、重症肌无力 2、手术后腹气胀与尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒筒箭毒碱中毒禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等二、青光眼治疗比拟：毒扁豆碱易透过血脑屏障：治疗青光眼。降低眼压，通过抑制胆碱酯酶间接作用于睫状 肌。毛果芸香碱：降低眼压，兴奋 M受体，直接作用于睫状肌。三、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M

8、样作用症状 2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状胆碱酯酶复活剂： 碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注三、有机磷中毒：1、阿托品消除 M样症状2、胆碱酯酶复活剂碘、氯解磷定使胆碱酯酶 恢复活性。胆碱受体阻滞药一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：药理作用：1、松驰脏平滑肌2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统，中毒剂量兴奋，严重时转为抑制。应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：大剂量治疗感染性中毒性休克解除血管痉挛，改善微循环，缓解休克症状。5、抗心率

9、失常窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常 6、解救有机磷酸酯类中毒 中毒解救：洗胃，导泻。用镇静药地西伴或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸 香碱或毒扁豆碱可透过血脑屏障，反复给药对抗“阿托品化瞻忘昏迷 禁忌症：青光眼，前列腺肥大。东葭苦碱：中枢作用最强，外周作用最弱。小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与 苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。用于麻醉前给药，抗晕动症，呕吐，帕金森病 。山葭苦碱：抗外周胆碱作用最强，脂溶性最差。能解除血管痉挛，降低血粘度。解除平滑肌 痉挛。抑制唾液分泌弱。用于感染中毒性休克，脏平滑肌绞痛。肾上腺素受体激动药 “受体激动药一、a 1、2 2受体激动药：

10、去甲肾上腺素NA,NE：问题探讨：给药方法只宜静脉滴注法给药，为什么？答： 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。皮下注射收缩血管，发生组织坏死。静脉推注，引起 BP急剧升高，心律紊乱。药理作用：1、血管：几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。冠状血管扩受心肌代 产物作用。2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。3、血压：收缩压与舒压都升高。临床应用：1、心脏骤停辅助治疗 2、上消化道出血。3、急性低血压治疗休克，如败血症，药物引起的低血压，嗜铭细胞瘤切除 术，交感神经切除术。应用原如此：早期，短期，小剂量，补充血容量血压仍 然不能上升者不良反响：1、局部组织坏死酚妥拉明 5mg治疗+普

11、鲁卡因止痛2、急性肾功能衰退3、停药后的血压下降。禁忌症：高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。二、a, 3受体激动药考点：AD的临床应用，AD,NA,异丙AD的药理作用。肾上腺素AD： 口服无效。一般皮下注射。药理作用：1、心血管系统：心脏：激动心脏31受体，是一个强效的心脏兴奋药。血管：a受体，大剂量收缩血管，3 2受体，小剂量扩血管。如使用酚妥拉明a受体阻断剂后, 再给AD,升压作用转为降压作用。2、支气管平滑肌：扩支气管，用于缓解支气管哮喘。3、代：促进糖原与脂肪分解，使血糖升高。4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障，但是大剂量出现兴奋。临床应用：1、心脏停搏溺水、麻

12、醉意外、药物中毒、传染病 。电击：应先除颤，再用肾上 腺素2、过敏性休克首选3、支气管哮喘抢救时用4、与局部麻药配伍减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副作用5、局部止血一次用量不超过3mg考点：为何是过敏性休克的首选药？答：过敏性休克的特点：1、小血管扩和毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛与膜水肿出现呼吸困难 3、心脏抑制而AD可以1、收缩血管，使血压上升 2、兴奋心脏，扩冠脉，改善心功能3、扩支气管,收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难多巴胺：药理作用：1、心血管系统：激动心脏3 1受体2、肾脏：排钠利尿，激动“受体。 临床应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性

13、肾功能衰竭。考点：升压的同时会扩肾血管，保护肾脏3受体激动药、3受体激动药：异丙肾上腺素：口服无效，舌下给药。作用于31、3 2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌与扩骨骼肌血管。药理作用：1、心血管系统，兴奋心脏 2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。临床应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停 4、休克改善微循环肾上腺素受体阻滞药a受体阻滞药、a 1、a 2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。药理作用：1、心血管系统：直接血管舒作用。心收缩力加强，心率加快阻断突触前膜a2受体促进神经末梢 NA的释放。2、其他临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺外漏时 与普鲁卡因共用防

14、止组织坏死。3、抗休克4、嗜铭细胞瘤：诊断、高血压危象、术前准备5、用于充血性心力衰竭 6可乐定突然停药所致高血压的抢救、a 1受体阻滞药：哌陛嗪：1、临床使用抗高血压 2、治疗前列腺增生引起的排尿困难、考点：临床使用哌陛嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压的原因？答：因为酚妥拉明会阻断a 2受体引起的神经末梢 NA的释放，使得NA这个负反响调节失效，会不断的兴奋心脏，诱发心律失常。哌陛嗪只是选择性的阻断a 1受体。3受体阻滞药、3 1、3 2受体阻滞药：药理作用：1、心律减慢，心收缩力和输出量减低。2、血管收缩肝，肾，骨骼肌，冠状血管）上述作用取决于交感神经力，年轻者的交感神经力较好，使用3受体阻滞

15、药降压效果好。3、阻断3 2受体，增加支气管阻力，加重哮喘4、代：糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反响； 甲亢：降低对儿茶酚胺的敏感性 临床应用：1.治疗室上性心动过速 （房颤、房扑、窦性心动过2 .治疗高血压；3 .治疗心绞痛；4 .治疗甲状腺机能亢进，控制心悸、心律失常、激动不安等现象。5 .心衰早期不良反响：1. 一般反响：消化道反响、皮疹、血小板2 .心血管反响：加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注 雷 诺氏现象3 .诱发或加剧支气管哮喘：4 .反跳现象：长期应用，3受体上调，突然停药，使原病加重；5 .其它：低血糖反响：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反响。禁忌

16、症：左室心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等 代表药：普蔡洛尔心得安阻断3受体，心律减慢，心收缩力和输出量减低，使得收缩压下降；外周血管收缩，使得外周阻力升高，舒压升高，脉压差降低；综上， BP下降。治疗心绞痛，心率失常，高血压， 甲状腺机能亢进。抗心律失常药、根本概念：1、动作电位时程APD:指0相一3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。其长短与膜对K+的通透性有关2、心律失常发生的电生理学机制：一冲动形成异常：自律性增高原因：1窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高。2非自律细胞膜电位减小至-60mv以下出现自律性决定自律性的因素：4相自发性除极速率加快；最大舒电

17、位变小，阈电位下移后除极与触发活动：早后除极：2相、3相中，为异常性动作电位显著延长Ca2+ 流迟后除极：4相中Ca2+超载引起Na+流二冲动传导障碍：传导障碍，折返激动，单次折返，连续折返。3、重要考点，大题药物抗心律失常四种机制：（一）降低自律性：1、增加最大舒电位2、减慢4相自动除极速率3、上移阈电 位阻Na+通道二减少后除极和触发活动：1、减少早后除极抑制Ca2+流，加速复极缩 短APD，上移阈电位水平2、减少迟后除极抑制 Ca2+、Na+流三改变膜反响性传导：1、增加膜反响性 加快传导，取消单向 传导阻滞，终止折返激动2、降低膜反响性单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动四延长不

18、应期，终止折返：1、延长ERP ,绝对延长ERP2、缩短APD > ERP ,相对延长 ERP3、邻近细胞ERP趋向均一二、I类：钠通道阻滞药I a类适度阻钠奎尼丁，普鲁卡因胺奎尼丁 ：考药理作用：1、降低自律性2、减慢传导速度3、延长有效不应期临床应用：广谱抗心律失常药1、预防和转复心律心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速2、治疗频发性室上性和室性早博不良反响：1、胃肠道反响2、金鸡钠反响3、低血压：静注急剧下降，不宜。4、血管栓塞5、心动过缓或停搏 6、奎尼丁晕厥6、奎尼丁晕厥I b类轻度阻钠利多卡因，苯妥英钠利多卡因：首过效应，静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上

19、性根本无效。电生理特点：1、考点轻度阻 Na+，促K+外流2、相对延长ERP3、选择希浦 纤维和心室肌药理作用：1、降低自律性 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度，加快消 除了折返越负如此传导速度越快苯妥英钠：考点用于强心昔中毒引起的室上性心律失常。三、n类：3 -受体阻滞药普奈洛尔（心得安）：临床应用：用于室上性心律失常，窦性心动过速，心肌梗死，对室性心律失常一般无效。不良反响较利、苯高。药理作用：1、降低自律性 2 、减慢传导速度3、延长了 ERP四、出类：延长动作电位时程药胺碘酮只记药理学作用：口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药。室性，室上性。药理作用：抑制多种离子通道：

20、 K+主、Na+、Ca2+通道，阻断、3受体1 、自律性降低：窦房结、浦肯野纤维2 、减慢传导：房室结、浦肯野纤维 Na+、K+通道3、延长AP» ERP:心房和浦肯野纤阻 K+通道4、阻断“、3受体非竞争性，松弛血管平滑肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量五、IV类：钙拮抗药维拉帕米：药理作用：1、降低自律性降低 4相除期：窦房结，房室结2、减慢传导减慢 0相上升速率和振幅：窦房结3、延长AP» ERP延长3相末段 Ca2+通道恢复开放时间4、消除后除极与触发活动临床应用：1、阵发性室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率2、心肌梗死、心肌缺血、强心昔中毒导致的室性早博抗慢性心功能不

21、全药强心昔考点作用机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、KATP酶，使细胞na-Ca泵交换，Ca增加。药理作用：加强心肌收缩力，只增加 CHF病人心输出量，减少心肌耗氧量。临床应用：1考点、慢性心功能不全动脉硬化与高血压引起的心力衰竭、心瓣膜病、先天性心脏病疗效好； 严重二尖瓣狭窄与缩窄心包炎无效；贫血、甲亢、VitBI缺乏、肺心病、心肌炎诱发 CHF较差2、心律失常：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速，不良反响与其防治重点：毒性反响：1、胃肠道反响 2、神经系统反响3、心脏毒性（出 现各种类型心律失常， 室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等）中毒机制：失钾，导致自律

22、性增高，房室传导阻滞，出现各种心律失常。防治考大题：K+低，应补K+ 口服或静滴氯化钾3 .心动过缓、传导阻滞阿托品4 .苯妥英钠阻止强心昔与受体结合Fab片段中和地高辛二、心肌耗氧的因素不考试：室壁力T=P（室压）乘以R心室半径，心肌收缩力，每分钟的 射血量。强心昔使 T下降，主要是使心肌变得敏捷有力，让血液供出。普奈洛尔会增加To导致心肌耗氧增多，硝酸甘油扩动脉，降低T,硝酸甘油使血压下降，会导致反射性的心率加快。二者合用于治疗心绞痛。三：减负荷药：利尿药：中效能：曝嗪类氢氯曝嗪、氯酗:酮、引达帕胺等高效能：吠塞米、托拉塞米等；低效能：螺酯、阿米洛利肾素-血管紧素系统抑制药。ACEI三、抗高血压药一：交感神经抑制药：可乐定：治疗中度高血压口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输 出量与外周阻力降低。不可以突然停药。作用机制考点：主要为选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜a2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1咪陛咻受体，使中枢发放的交感神经冲动减少，外周交感神经活性降低，从而 降压。激动外周交感神经突触前膜a2受体，负反响调节抑制 NA的释放，使血压下降