酸碱平衡代谢紊乱学习教案

1、会计学1酸碱平衡代谢酸碱平衡代谢(dixi)紊乱紊乱第一页，共57页。概念概念(ginin)(ginin)：因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱。：因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱。 分类分类 ：单纯型酸碱平衡紊乱：单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)(pnghng)代谢紊乱代谢紊乱概述概述第2页/共57页第二页，共57页。一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)(png

2、hng)代谢紊乱代谢紊乱概述概述第3页/共57页第三页，共57页。酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制 1 1、血液缓冲系统的缓冲作用、血液缓冲系统的缓冲作用碳酸氢盐系统：碳酸氢盐系统：NaHCO3/H2CO3NaHCO3/H2CO3磷酸氢盐系统：磷酸氢盐系统：Na2HPO4/NaH2PO4Na2HPO4/NaH2PO4血红蛋白系统、血浆蛋白系统血红蛋白系统、血浆蛋白系统2 2、肺对酸碱平衡的调节、肺对酸碱平衡的调节 改变肺泡通气量来改变改变肺泡通气量来改变 CO2 CO2 的排出量，的排出量，并以此调节体内挥发酸并以此调节体内挥发酸 H2CO3 H2CO3 的浓度。受延的浓度。受延髓髓(yn s

3、u)(yn su)呼吸中枢的控制，非常迅速。呼吸中枢的控制，非常迅速。一、酸碱平衡代谢紊乱一、酸碱平衡代谢紊乱(wnlun)(wnlun)概述概述第4页/共57页第四页，共57页。酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制 3 3、肾脏对酸碱平衡的调节排酸保碱、肾脏对酸碱平衡的调节排酸保碱 肾脏调节碳酸氢的重吸收及酸碱的排泄。肾脏调节碳酸氢的重吸收及酸碱的排泄。(1)(1)近曲小管泌近曲小管泌 H+ H+ 、进行、进行 H+ -Na+ H+ -Na+ 交换交换，对，对 NaHCO3 NaHCO3 进行重吸收进行重吸收 (2)(2)远曲小管和集合远曲小管和集合(jh)(jh)管泌管泌 H+ H+ 、泌、泌

4、 K+ K+ 进行进行 H+ -Na+ H+ -Na+ 交换和交换和 K+ -Na+ K+ -Na+ 交换交换 (3)(3)近曲小管的近曲小管的 NH4+ -Na+ NH4+ -Na+ 交换与远曲小交换与远曲小管泌管泌 NH3 NH3 小管液中磷酸盐的酸化小管液中磷酸盐的酸化 比较缓慢的过程，作用强大且持久。比较缓慢的过程，作用强大且持久。一、酸碱平衡代谢紊乱一、酸碱平衡代谢紊乱(wnlun)(wnlun)概述概述第5页/共57页第五页，共57页。评价酸碱平衡状况评价酸碱平衡状况(zhungkung)(zhungkung)的常用指标的常用指标 1 1、血液酸碱度、血液酸碱度(pH) (pH)

5、动脉血动脉血pHpH为为7.357. 457.357. 45。 高于高于7.457.45为碱血症，低于为碱血症，低于7. 357. 35为酸血症为酸血症。 轻度酸碱失调时，由于人体的代偿作用轻度酸碱失调时，由于人体的代偿作用，或因混合性酸碱失调，或因混合性酸碱失调，pHpH值可不出现异常值可不出现异常改变。改变。 必须配合必须配合PaCO2PaCO2或或HC03-HC03-结合临床资料综结合临床资料综合判断，以区别代谢性或呼吸性或混合性。合判断，以区别代谢性或呼吸性或混合性。一、酸碱平衡代谢紊乱一、酸碱平衡代谢紊乱(wnlun)(wnlun)概述概述第6页/共57页第六页，共57页。2 2、动

6、脉血二氧化碳分压（、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 PaCO2 ） PaCO2 33-47mmHg PaCO2 33-47mmHg。 PaCO2 PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。指标。 PaCO2 PaCO2 升高，升高，pH pH 降低降低- -呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。 PaCO2 PaCO2 降低，降低，pH pH 升高升高- -呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒。 单纯单纯(dnchn)(dnchn)代谢性酸碱平衡紊乱经肺代代谢性酸碱平衡紊乱经肺代偿所造成的偿所造成的 PaCO2 PaCO2 下降或上升，其值一般不会低下降或上升，其值一般

7、不会低于于 15mmHg 15mmHg或高于或高于 60mmHg 60mmHg一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)(pnghng)代谢紊乱代谢紊乱概述概述第7页/共57页第七页，共57页。3 3、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(SB)(SB)和实际碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(AB) (AB) (1)SB(1)SB是指血液标本在标准条件下所测得的血浆是指血液标本在标准条件下所测得的血浆HCO3- HCO3- 浓度。浓度。ABAB是指实际测得的血浆是指实际测得的血浆HCO3-HCO3-浓度。浓度。 正常值为正常值为 22-27mmol/L 22-27mmol/L(2)SB (2)SB 是判断代谢因素的

8、指标。是判断代谢因素的指标。 代酸代酸- SB - SB 下降下降(xijing)(xijing)，代碱，代碱- SB - SB 升高。呼酸肾脏代偿升高。呼酸肾脏代偿后后- SB - SB 增高；呼碱肾脏代偿后增高；呼碱肾脏代偿后- SB - SB 降低。降低。(3)AB (3)AB 受呼吸和代谢两个因素影响。受呼吸和代谢两个因素影响。 正常情况下正常情况下 AB=SB AB=SB ， ABSB - ABSB -呼酸；呼酸； ABSB - ABSB -呼碱。呼碱。 两者均低于正常两者均低于正常- -代酸或代偿后的呼碱；代酸或代偿后的呼碱； 两者均高于正常两者均高于正常- -代碱或代偿后的呼酸。

9、代碱或代偿后的呼酸。一、酸碱平衡代谢紊乱一、酸碱平衡代谢紊乱(wnlun)(wnlun)概述概述第8页/共57页第八页，共57页。4 4、碱剩余（、碱剩余（BEBE） BE BE：指在标准条件下的血液中碱剩余。：指在标准条件下的血液中碱剩余。 BE BE 是反映代谢因素是反映代谢因素(yn s)(yn s)的指标。的指标。 BE BE 正常范围为正常范围为 0 03mmol/L 3mmol/L 。 BE BE 正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒；偿后的呼吸性酸中毒；BE BE 负值增大见于代谢性酸中负值增大见于代谢性酸中毒，亦见于经肾

10、代偿后的呼吸性碱中毒。毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。 一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)(pnghng)代谢紊代谢紊乱概述乱概述第9页/共57页第九页，共57页。5 5、阴离子间隙（、阴离子间隙（AGAG） AG AG：指血浆中未测定的阴离子（：指血浆中未测定的阴离子（ UA UA ）量减去未测）量减去未测定的阳离子（定的阳离子（ UC UC ）量的差值，即）量的差值，即 AG=UA AG=UA UC UC 血浆中的阳离子总量血浆中的阳离子总量 =Na+ +UC =Na+ +UC 阴离子总量阴离子总量 =Cl- +HCO3- +UA =Cl- +HCO3- +UA AG=Na+ A

11、G=Na+ （ Cl- +HCO3- Cl- +HCO3- ） AG AG 的正常值为的正常值为 ： 12 122 mEg/L 2 mEg/L AG AG 对于区分对于区分(qfn)(qfn)不同类型的代谢性酸中毒具有不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。根据重要意义。根据 AG AG 变化，代谢性酸中毒可分为变化，代谢性酸中毒可分为 AG AG 增增高型代谢性酸中毒和高型代谢性酸中毒和 AG AG 正常型代谢性酸中毒两类。正常型代谢性酸中毒两类。一、酸碱平衡代谢一、酸碱平衡代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱概述概述第10页/共57页第十页，共57页。一、酸碱平衡一、酸碱平衡(pnghng)(

12、pnghng)代谢紊代谢紊乱概述乱概述第11页/共57页第十一页，共57页。二、代谢性酸中毒二、代谢性酸中毒概概 念念 由于体内固定酸生成过多，或肾脏排由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及酸减少，以及 HCO3- HCO3- 大量大量(dling)(dling)丢失丢失，导致血浆，导致血浆 HCO3- HCO3- 浓度原发性降低。浓度原发性降低。第12页/共57页第十二页，共57页。( (一一)AG )AG 增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒1 1、乳酸性中毒：、乳酸性中毒：(1)(1)原发性乳酸中毒：如糖尿病、肝硬化（利用障碍）、白原发性乳酸中毒：如糖尿病、肝硬化（利用障碍）、白血

13、病、癌肿、严重的细菌感染以及其他严重的全身性疾病血病、癌肿、严重的细菌感染以及其他严重的全身性疾病时可以出现时可以出现(chxin)(chxin)。(2)(2)继发性乳酸中毒：较常见，基本病因为组织缺氧、糖酵继发性乳酸中毒：较常见，基本病因为组织缺氧、糖酵解增强，引起乳酸生成增加。解增强，引起乳酸生成增加。二、代谢性酸中毒二、代谢性酸中毒- -病因病因(bngyn)(bngyn)病机病机第13页/共57页第十三页，共57页。二、代谢性酸中毒二、代谢性酸中毒- -病因病因(bngyn)(bngyn)病机病机第14页/共57页第十四页，共57页。4 4、可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过、可

14、产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收多：水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收(xshu)(xshu)过程中和吸收过程中和吸收(xshu)(xshu)后，迅速被胃粘膜、后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。因血浆、红细胞及肝细胞中的酯酶水解为水杨酸。因此，大量服用水杨酸类药物，可引起此，大量服用水杨酸类药物，可引起 AG AG 增高的代增高的代谢性酸中毒。谢性酸中毒。二、代谢性酸中毒病因二、代谢性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病机病机第15页/共57页第十五页，共57页。( (二二)AG )AG 正常型代谢性酸中毒正常型

15、代谢性酸中毒 HCO3- HCO3- 经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆 HCO3- HCO3- 浓度浓度(nngd)(nngd)原发性下降，通常血浆中不伴有原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清其它酸根阴离子异常积聚，但血清 Cl- Cl- 水平升高。水平升高。1 1、肾小管性酸中毒、肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（ I I 型型 RTA RTA ）通常是由于）通常是由于远端肾小管泌远端肾小管泌 H+ H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。障碍所致，常常伴有低钾血症。 近端肾小管性酸中毒（近端肾小管性酸中毒（ II I

16、I 型型 RTA RTA ）通常是由）通常是由于近曲小管病变，泌于近曲小管病变，泌 H+ H+ 及及 HCO3- HCO3- 重吸收发生障碍重吸收发生障碍所致。所致。二、代谢性酸中毒病因二、代谢性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病机病机第16页/共57页第十六页，共57页。2 2、从肠道丢、从肠道丢 HCO3- HCO3- 过多：肠液中含有丰富的过多：肠液中含有丰富的 HCO3- HCO3- ，在严重腹泻，肠瘘以及肠引流等可造成在严重腹泻，肠瘘以及肠引流等可造成(zo chn) (zo chn) HCO3- HCO3- 大量丢失而引起大量丢失而引起 AG AG 正常型高血氯性代谢性酸中正

17、常型高血氯性代谢性酸中毒。毒。3 3、可产生盐酸的药物摄入过多：临床上大量使用氯化、可产生盐酸的药物摄入过多：临床上大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时，常常引起体内铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时，常常引起体内 HCl HCl 浓度升高。浓度升高。4 4、高钾血症：细胞内外液、高钾血症：细胞内外液 H+ -K+ H+ -K+ 交换交换 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞K+ -Na+ K+ -Na+ 交换的增强交换的增强 泌泌 H+ H+ 减少反常性碱性尿。减少反常性碱性尿。5 5、低醛固酮血症：远端肾小管分泌、低醛固酮血症：远端肾小管分泌 H+ H+ 及排泌及排泌 K+ K+ 减减少

18、少二、代谢性酸中毒病因二、代谢性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病机病机第17页/共57页第十七页，共57页。血液缓冲体系血液缓冲体系(tx)(tx)的缓冲调节的缓冲调节 缓冲过程中缓冲过程中 H+ H+ 与与 HCO3- HCO3- 作用所形成作用所形成 H2CO3 H2CO3 肺的代偿调节肺的代偿调节 肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变肺泡通气量，从而改变 CO2 CO2 的排出量，并以此调节血浆中的排出量，并以此调节血浆中 H2CO3 H2CO3 的浓度。的浓度。肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 NaHCO3

19、 NaHCO3 的重吸收增加的重吸收增加 NH4+ NH4+ 排出增加排出增加 磷酸盐的酸化加强磷酸盐的酸化加强 二、代谢性酸中毒代偿二、代谢性酸中毒代偿(di (di chn)chn)调节调节第18页/共57页第十八页，共57页。对心血管系统的影响对心血管系统的影响心律失常心律失常 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 小血管舒张小血管舒张对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响对中枢对中枢(zhngsh)(zhngsh)神经系统的影响中枢神经系统的影响中枢(zhngsh)(zhngsh)抑制抑制 对钾代谢的影响对钾代谢的影响二、代谢性酸中毒机体二、代谢性酸中毒机体(jt)(jt)影响影响第19页/共57页

20、第十九页，共57页。轻者可无症状或为原发病所掩盖轻者可无症状或为原发病所掩盖较重者则可发生疲乏较重者则可发生疲乏(pf)(pf)、无力、头痛、恶心、嗜、无力、头痛、恶心、嗜睡等睡等 非特异性症状非特异性症状严重者可发生精神错乱、木僵甚至昏迷，不少患者严重者可发生精神错乱、木僵甚至昏迷，不少患者 有严重的脱水症状，甚至循环衰竭和休克有严重的脱水症状，甚至循环衰竭和休克常见呼吸加深是重症的突出表现。当常见呼吸加深是重症的突出表现。当PHPH7 70 0时，时， 呼吸中枢反而受抑制呼吸中枢反而受抑制 二、代谢性酸中毒二、代谢性酸中毒临床表现临床表现第20页/共57页第二十页，共57页。原发病可为诊断

21、原发病可为诊断(zhndun)(zhndun)提供重要线索：如糖尿病、肾衰、提供重要线索：如糖尿病、肾衰、休克等。休克等。临床表现仅供参考临床表现仅供参考诊断诊断(zhndun)(zhndun)需依赖于实验室检查：血液需依赖于实验室检查：血液pHpH值、二氧化碳值、二氧化碳结合力（结合力（CO2CPCO2CP）、）、SBSB、BEBE均降低，血清均降低，血清Cl-Cl-、K+ K+ 可升高。可升高。二、代谢性酸中毒诊断二、代谢性酸中毒诊断(zhndun)(zhndun)第21页/共57页第二十一页，共57页。1 1、原则：积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正、原则：积极防治引起代谢性酸中毒的

22、原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环水、电解质紊乱，恢复有效循环(xnhun)(xnhun)血量，防治血量，防治休克，使用胰岛素降低血糖，改善组织血液灌流状况，休克，使用胰岛素降低血糖，改善组织血液灌流状况，积极改善肾功能。积极改善肾功能。 2 2、纠正代谢性酸中毒、纠正代谢性酸中毒 补充碱（补充碱（mmolmmol）= =（正常（正常CO2CPCO2CP实测实测CO2CPCO2CP）体重）体重（kgkg）0.30.3或或 = =（正常（正常SBSB测定测定SBSB）体重（）体重（kgkg）0.20.2二、代谢性酸中毒急救二、代谢性酸中毒急救(jji)(jji)处处理理第22页/共57页第

23、二十二页，共57页。3 3、严重肾功能衰竭引起、严重肾功能衰竭引起(ynq)(ynq)的酸中毒：需进行腹膜透的酸中毒：需进行腹膜透析或血液透析纠正其水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢析或血液透析纠正其水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢产物的潴留。产物的潴留。4 4、危急重症患者的治疗：既要争分夺秒，又不能急于求、危急重症患者的治疗：既要争分夺秒，又不能急于求成，一般以使成，一般以使CO2CPCO2CP纠正到纠正到20mmol/L20mmol/L，PHPH到到7.27.2为宜。为宜。 过快可加剧神经系统损害（过快可加剧神经系统损害（CO2CO2弥散入脑）；加剧组织弥散入脑）；加剧组织缺氧（氧解离曲线

24、左移）；致一过性代谢性碱中毒；加重缺氧（氧解离曲线左移）；致一过性代谢性碱中毒；加重心脏负荷等。心脏负荷等。 注意补钾注意补钾二、代谢性酸中毒急救二、代谢性酸中毒急救(jji)(jji)处处理理第23页/共57页第二十三页，共57页。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒概概 念念 由于由于 H+ H+ 丢失过多，丢失过多， H+ H+ 转入细胞转入细胞(xbo)(xbo)内过多，以及碱性物质输入过多等原内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆因，导致血浆 HCO3- HCO3- 浓度原发性增高。浓度原发性增高。第24页/共57页第二十四页，共57页。( (一一)H+ )H+ 丢失过多丢失过多

25、H+ H+ 经胃液丢失过多：剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含经胃液丢失过多：剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl HCl 的胃液大量丢失，使的胃液大量丢失，使 H+ H+ 丢失过多丢失过多 H+ H+ 经肾丢失过多：经肾丢失过多： 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加(zngji)(zngji)排排 H+ H+ 排排 H+ H+ 利尿药使用利尿药使用( (二二) )碱性物质输入过多碱性物质输入过多 HCO3- HCO3- 输入过多：主要发生在用输入过多：主要发生在用 NaHCO3 NaHCO3 纠酸时纠酸时 大量输入库存血：抗凝剂柠檬酸盐，经代谢生成大量输入库存血：抗凝剂柠檬酸盐，经代谢生成

26、HCO3- HCO3-三、代谢性碱中毒病因三、代谢性碱中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第25页/共57页第二十五页，共57页。( (三三) )低钾血症低钾血症 细胞内外细胞内外H+H+K+ K+ 交换增加交换增加 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞K+ -Na+ K+ -Na+ 交换减少，交换减少， H+ -Na+ H+ -Na+ 交换增加，交换增加，肾小管对肾小管对 NaHCO3 NaHCO3 的重吸收加强，导致血浆的重吸收加强，导致血浆 HCO3- HCO3- 浓度增加，浓度增加，由于肾脏由于肾脏 H+ H+ 泌增多，尿液呈酸性故称为反常泌增多，尿液呈酸性故称为反常(fnchng)(

27、fnchng)性酸性酸性尿。性尿。( (四四) )低氯血症低氯血症 髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对 Na+ Na+ 的主动重吸收因此减少，导致流经远的主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中曲小管的小管液中 Na+ Na+ 浓度增加，使肾小管重吸收浓度增加，使肾小管重吸收 NaHCO3 NaHCO3 增加，引起低氯性碱中毒。增加，引起低氯性碱中毒。三、代谢性碱中毒病因三、代谢性碱中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第26页/共57页第二十六页，共57页。对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 ：血浆游离钙（：血浆游离钙（ Ca2+ Ca2+ ）迅速降低，）迅速降低，手足抽搐和神经肌肉的应

28、急性增高。伴严重低钾血症手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹时，则往往表现为肌肉无力或麻痹 对呼吸系统对呼吸系统(h x x tn)(h x x tn)的影响呼吸抑制的影响呼吸抑制对中枢神经系统的影响兴奋症状对中枢神经系统的影响兴奋症状 - - 氨基丁酸减少氨基丁酸减少 脑缺氧脑缺氧组织缺氧组织缺氧 碱中毒时因碱中毒时因 pH pH 升高导致氧离曲线左移升高导致氧离曲线左移 对钾代谢的影响低钾血症对钾代谢的影响低钾血症三、代谢性碱中毒机体三、代谢性碱中毒机体(jt)(jt)影响影响第27页/共57页第二十七页，共57页。 主要表现原发病症状。主要表现原发

29、病症状。 严重者可呼吸浅慢，面部及四肢肌肉抽动严重者可呼吸浅慢，面部及四肢肌肉抽动（常较呼吸性碱中毒轻），口周及手足麻木。（常较呼吸性碱中毒轻），口周及手足麻木。 血红蛋白血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)对氧的亲和对氧的亲和力加强，可致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄力加强，可致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。乃至昏迷。三、代谢性碱中毒机体三、代谢性碱中毒机体(jt)(jt)影响影响第28页/共57页第二十八页，共57页。根据病史根据病史(bn sh)(bn sh)和临床表现可初步做出诊断，和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断。血气分析可以确定诊断。失代

30、偿时，血液失代偿时，血液PHPH值和值和HCO3-HCO3-明显增高。缺钾者，血清钾低，明显增高。缺钾者，血清钾低，尿呈酸性；低氯者，血清氯低，尿氯高尿呈酸性；低氯者，血清氯低，尿氯高AB AB 、SB SB 均增加，均增加， BE BE正值加大正值加大三、代谢性碱中毒诊断三、代谢性碱中毒诊断(zhndun)(zhndun)第29页/共57页第二十九页，共57页。积极防治原发病积极防治原发病纠正低血钾症或低氯血症纠正低血钾症或低氯血症纠正代谢性碱中毒纠正代谢性碱中毒 轻度碱中毒使用等渗盐水静滴即可收效轻度碱中毒使用等渗盐水静滴即可收效 重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物重症碱中毒患者可给予一定

31、量酸性药物(yow)(yow)，如精氨酸、氯化铵等。如精氨酸、氯化铵等。需补给的酸量（需补给的酸量（mmolmmol）= =（测得的（测得的SBSB或或CO2CPCO2CP正常的正常的SBSB或或CO2CPCO2CP）体重（）体重（kgkg）0.30.3三、代谢性碱中毒急救三、代谢性碱中毒急救(jji)(jji)治疗治疗第30页/共57页第三十页，共57页。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒概概 念念 指由各种原因导致指由各种原因导致(dozh)(dozh)肺通气功能障碍，而使肺通气功能障碍，而使动脉血动脉血PaCO2PaCO2增高，同时增高，同时PHPH值降低的一种临床表现。值

32、降低的一种临床表现。 根据其发生速度的快慢可分为根据其发生速度的快慢可分为 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第31页/共57页第三十一页，共57页。 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制(yzh) (yzh) 神经病变神经病变 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 胸廓异常胸廓异常 气道阻塞气道阻塞 肺部疾病肺部疾病 CO2 CO2 吸入过多。吸入过多。四、呼吸性酸中毒病因四、呼吸性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第32页/共57页第三十二页，共57页。细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲(hunchng) (hunchng) 这是急性这是急性呼

33、吸性酸中毒的主要代偿方式。呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏代偿调节慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式肾脏代偿调节慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内 CA CA 和谷氨酰胺酶活性均增加，和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌肾脏泌 H+ H+ ，排，排 NH4+ NH4+ 和重吸收和重吸收 NaHCO3 NaHCO3 的作用显著增的作用显著增强。强。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒代偿调代偿调节节第33页/共57页第三十三页，共57页。对心血管系统的影响对心血管系统的影响 与代谢性酸中毒时相似。与代谢性酸中毒时相似。 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 呼吸困

34、难，呼吸急促呼吸困难，呼吸急促(jc)(jc)或或 呼吸抑制。呼吸抑制。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 早期症状：头痛、视觉模糊、烦躁不安、早期症状：头痛、视觉模糊、烦躁不安、 疲乏无力等；疲乏无力等； 进一步发展：出现震颤、精神错乱、神志进一步发展：出现震颤、精神错乱、神志 模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。对电解质代谢的影响对电解质代谢的影响 伴有高钾血症和低氯血症伴有高钾血症和低氯血症四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒机体影响性酸中毒机体影响第34页/共57页第三十四页，共57页。 急性呼吸性酸中毒：呼吸加深加快，发绀、心率急性呼吸性酸中毒：呼吸加深

35、加快，发绀、心率加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，出现错乱、扑翼样震颤，出现CO2CO2麻醉时可见呼吸不规麻醉时可见呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进一步缺氧，呈现一步缺氧，呈现(chngxin)(chngxin)混合型酸中毒，血钾增混合型酸中毒，血钾增高，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。高，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒临床表现性酸中毒临床表现第35页/共57页第三十五页，共57页。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒

36、临床表现性酸中毒临床表现第36页/共57页第三十六页，共57页。 病人有呼吸功能受影响的病史病人有呼吸功能受影响的病史 出现一些呼吸性酸中毒的症状出现一些呼吸性酸中毒的症状血气分析：血气分析： 急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：pHpH值明显下降值明显下降(xijing)(xijing)，PCO2PCO2增高，血浆增高，血浆HCO3-HCO3-正常。正常。CO2CPCO2CP、BEBE、SBSB正常或稍正常或稍增加；增加； 慢性呼吸性酸中毒：血液慢性呼吸性酸中毒：血液pHpH值下降值下降(xijing)(xijing)不不明显，明显，PCO2PCO2增高，血浆增高，血浆HCO3-HCO3-有

37、增加。有增加。CO2CPCO2CP、BEBE、SBSB、BBBB均有增加；血均有增加；血K+K+可升高。可升高。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒诊断性酸中毒诊断第37页/共57页第三十七页，共57页。 积极防治原发病积极防治原发病 改善肺泡通气改善肺泡通气 根据情况可行根据情况可行(kxng)(kxng)气管切开，人工呼吸，清气管切开，人工呼吸，清除异物，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，除异物，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂，给氧浓呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂，给氧浓度不宜过高。人工呼吸（包括机械通气）要适度。度不宜过高。人工呼吸（包括机械

38、通气）要适度。 慎用碱性药物慎用碱性药物 四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒急救治性酸中毒急救治疗疗第38页/共57页第三十八页，共57页。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒概概 念念 因通气过度因通气过度(gud)(gud)使使 CO2 CO2 呼出过多呼出过多，导致血浆，导致血浆 H2CO3 H2CO3 浓度原发性降低。浓度原发性降低。 根据其发生速度的快慢可分为根据其发生速度的快慢可分为 急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒第39页/共57页第三十九页，共57页。乏氧性缺氧乏氧性缺氧 精神性过度通气精神性过度通气 中枢神经中枢神经(zhn

39、gshshnjng)(zhngshshnjng)系统疾病系统疾病 代谢过盛代谢过盛 严重肝脏疾病严重肝脏疾病 呼吸机使用不当呼吸机使用不当五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒病因病性碱中毒病因病机机第40页/共57页第四十页，共57页。细胞内外细胞内外(niwi)(niwi)离子交换和细胞内缓冲离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式吸性碱中毒的主要代偿方式 肾脏代偿调节慢性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式肾脏代偿调节慢性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式 五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒代偿调节性碱中毒代偿调节第41页/共57页第四十一页，共57页。 视碱中毒的严

40、重程度和发病的缓急而定。视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。 典型表现为过度通气，呼吸加快。典型表现为过度通气，呼吸加快。 碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高(znggo)(znggo) 急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，头部轻浮感；肌肉颤动，头部轻浮感； 严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。清。 五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒临床表性碱中毒临床表现现第42页/共57页第四十二页，共57页。根据病史和临床表现可初步做出诊断根据病史和临床表现可初步做

41、出诊断血气分析可以确定诊断。血气分析可以确定诊断。实验室检查见实验室检查见pHpH值升高，值升高，PaCO2PaCO2、CO2CPCO2CP降低降低(jingd)(jingd)，SBSB、BEBE可下降或正常。可下降或正常。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒诊性碱中毒诊断断第43页/共57页第四十三页，共57页。 积极防治原发病积极防治原发病 降低病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静降低病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静剂。剂。 可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔，减可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔，减少少CO2CO2的呼出和丧失。也可吸入含的呼出和丧失。也可吸入含5%C

42、O25%CO2的氧气。的氧气。 急危重者在有严格监护、抢救条件下，可用药物急危重者在有严格监护、抢救条件下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行阻断自主呼吸，然后气管插管进行(jnxng)(jnxng)辅助通气，辅助通气，以减慢呼吸频率和减少潮气量。以减慢呼吸频率和减少潮气量。 需对血需对血PHPH和和PaCO2PaCO2进行进行(jnxng)(jnxng)严密检测。严密检测。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性碱中毒急救治疗性碱中毒急救治疗第44页/共57页第四十四页，共57页。六、混合型酸碱平衡六、混合型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱 概念：指两种或两种以上原发性酸碱平衡

43、紊乱概念：指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。同时并存。 双重性酸碱失衡两种原发性酸碱平衡紊乱同双重性酸碱失衡两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存时并存 相加型酸碱失衡相加型酸碱失衡 相抵消型酸碱失衡相抵消型酸碱失衡 三重三重(sn zhn)(sn zhn)性酸碱失衡三种原发性酸性酸碱失衡三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存根据同时并存碱平衡紊乱同时并存根据同时并存第45页/共57页第四十五页，共57页。六、混合型酸碱平衡六、混合型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱双重性相加型酸碱失衡双重性相加型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭，即低氧血症

44、伴高碳酸血症型型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO2 CO2 排出障碍产生呼吸性酸中毒；排出障碍产生呼吸性酸中毒； 心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因又因 CO2 CO2 呼出受阻发生呼吸性酸中毒；呼出受阻发生呼吸性酸中毒； 急性肺水肿；急性肺水肿； 一氧化碳一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒。中毒。第46页/共57页第四十六页，共57页。六、混合型酸碱平衡六、混合型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱双重性相加型酸碱失衡双重性相加型酸碱

45、失衡代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒；血症，可发生代谢性碱中毒； 颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐； 严重创伤因剧痛严重创伤因剧痛(j tn)(j tn)可致通气过度发可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 HCO3- HCO3- 过

46、多而发生代谢性碱中毒。过多而发生代谢性碱中毒。第47页/共57页第四十七页，共57页。六、混合型酸碱平衡六、混合型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱双重性相抵消型酸碱失衡双重性相抵消型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒血浆血浆 pH pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO3- HCO3- 浓度和浓度和 PaCO2 PaCO2 均显著下降。均显著下降。 SB SB 、 AB AB 均降低，均降低， BE BE 负值增大负值增大代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒血浆血浆 pH pH 可以正常，也可以略降低或略升高可以正常，也可以略降低或略升高(shn (shn o)o)。血浆。血浆 HCO3- HCO3- 浓度和浓度和 PaCO2 PaCO2 均显著升高均显著升高(shn (shn o)o)。 SB SB