酸碱平衡紊乱课件学习教案

1、会计学1酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱课件紊乱课件第一页，共68页。 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要(zhngyo)(zhngyo)组成部分之一。组成部分之一。 机 体 自 动 维 持 体 内 酸 碱 相 对 稳 定 的 过 程机 体 自 动 维 持 体 内 酸 碱 相 对 稳 定 的 过 程(guchng)，称为酸碱平衡（，称为酸碱平衡（acid-base balance）。）。 因机体因机体(jt)出现酸碱超负荷、严重不足或调节机出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱制障碍，导致体内酸碱稳态破坏

2、，称为酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）或酸碱失衡（）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。）。Acid-Base Disturbance第1页/共68页第二页，共68页。 H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4- H+HPO42-HPr H+Pr-Acid-Base Disturbance第2页/共68页第三页，共68页。 碳酸酐酶碳酸酐酶 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Acid-Base Disturbance第3页/共68页第四页，共68页。Acid-Base Disturbance第4页/共6

3、8页第五页，共68页。 体内代谢过程可生成少量的碱性体内代谢过程可生成少量的碱性(jin xn)(jin xn)物质，物质，如如NH3NH3。体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。Acid-Base Disturbance第5页/共68页第六页，共68页。 溶液里存在弱酸和其相对应的盐溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有具有减轻减轻溶液轻度溶液轻度pH变化的能力。变化的能力。 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 ECF： ； ； ；ICF

4、（一般细胞一般细胞）： ； ； （红细胞红细胞） ： ； ； Acid-Base Disturbance第6页/共68页第七页，共68页。Acid-Base Disturbance第7页/共68页第八页，共68页。表表3-2 3-2 全血中各缓冲全血中各缓冲(hunchng)(hunchng)系统的含量与分布系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCO3- 35细胞内细胞内HCO3- 18Hb-及及HbO2-35Pr -7HPO4 -553%Acid-Base Disturbance第8页/共68页第九页，共68页。 碳酸酐酶碳酸酐酶（CO2进入进入Rbc H

5、CO3- 和和H+， H+与与Hb 氨基结合氨基结合氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。），该反应较快。Acid-Base Disturbance第9页/共68页第十页，共68页。 Cl-e, H+i K+e, H+i HCO3- H+ HCO3- H+ HHb/HHbO2HHb/HHbO2 Cl- Cl- Hb-/HbO2-Hb-/HbO2-Acid-Base Disturbance第10页/共68页第十一页，共68页。（造成骨质疏松）。（造成骨质疏松）。Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4- 组织细胞缓冲调节的特点： 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持(wich)

6、电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。Acid-Base Disturbance第11页/共68页第十二页，共68页。 PaCO2脑脊液脑脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中枢中枢(zhngsh)化学感受器化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)兴奋性兴奋性 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内H2CO3Acid-Base Disturbance第12页/共68页第十三页，共68页。 中枢化感器对中枢化感器对PaCO2Pa

7、CO2的敏感度外周化感器，当的敏感度外周化感器，当PaCO2PaCO2或或H+eH+e时反向时反向(fn xin)(fn xin)调节。调节。Acid-Base Disturbance第13页/共68页第十四页，共68页。肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)对酸碱平衡的调节方式主要有四种对酸碱平衡的调节方式主要有四种: : Acid-Base Disturbance第14页/共68页第十五页，共68页。Acid-Base Disturbance第15页/共68页第十六页，共68页。Acid-Base Disturbance第16页/共68页第十七页，共68页。Acid-Base Distu

8、rbance第17页/共68页第十八页，共68页。 1. 1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制(yzh)(yzh)直接排碱。直接排碱。 Acid-Base Disturbance第18页/共68页第十九页，共68页。 2. 2.当体内固定酸当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻时，肾直接排酸、保碱，减轻(jinqng)(jinqng)体内酸的增多；体内体内酸的增多；体内CO2CO2时，肾保碱使时，肾保碱使HCO3-HCO3-，使，使HCO3-/ H2CO3HC

9、O3-/ H2CO3比值恢复正常。比值恢复正常。 3. 3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时(xiosh)(xiosh)后方开始发挥作用，后方开始发挥作用，3 35 5天可达最大代偿天可达最大代偿。 Acid-Base Disturbance第19页/共68页第二十页，共68页。机体通过机体通过(tnggu)(tnggu)多种调节途径维持酸碱平衡：多种调节途径维持酸碱平衡： 当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时或调节酸碱平衡的器官功能障碍时 体内体内酸碱量酸碱量发生明显变化

10、；发生明显变化；或同时或同时酸碱比值（酸碱比值（pH）发生明显改变发生明显改变酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance第20页/共68页第二十一页，共68页。 HCO3-pH PaCO2(1) (1) 血液血液(xuy)pH(xuy)pH主要取决于主要取决于HCO3-HCO3-与与PaCO2 PaCO2 的比值。的比值。 Acid-Base Disturbance第21页/共68页第二十二页，共68页。(2) (2) 当病因引起当病因引起 HCO3- HCO3-原发性变化原发性变化(binhu)(binhu)时，机时，机体代偿必将使体代偿必将使PaCO2PaCO2发

11、生继发性同方向变化发生继发性同方向变化(binhu)(binhu)，以维持以维持pHpH恒定；反之亦然。恒定；反之亦然。 因而，体内因而，体内 HCO3- HCO3-和和PaCO2PaCO2的变化都存在两种可的变化都存在两种可能能(knng)(knng)，病因引起，病因引起 的原发变化，或代偿引起的的原发变化，或代偿引起的继发变化。继发变化。(3)(3)病因引起病因引起HCO3-HCO3-原发性改变原发性改变(gibin)(gibin)的，称的，称为代谢性为代谢性（为代碱，为代碱，为代酸）；病因引起为代酸）；病因引起PaCO2PaCO2原发性改原发性改变变(gibin)(gibin)的，称为呼

12、吸性（的，称为呼吸性（为呼酸，为呼酸，为为呼碱）呼碱）Acid-Base Disturbance第22页/共68页第二十三页，共68页。Acid-Base Disturbance第23页/共68页第二十四页，共68页。1. 若若33 mmHg（过度通气）可能（过度通气）可能(knng)为：为： 呼碱呼碱 (病因引起其原发性变化病因引起其原发性变化) 代酸代酸 (代偿引起其继发性变化代偿引起其继发性变化)Acid-Base Disturbance2. 若若46 mmHg（CO2潴留）可能为：潴留）可能为： 第24页/共68页第二十五页，共68页。因而该类指标分为两大类：因而该类指标分为两大类：1

13、.排除排除(pich)呼吸因素影响的代谢指标呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38、血氧饱和度血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测）条件平衡后测）.（1）缓冲碱（）缓冲碱（buffer base, BB） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：正常值： 505 mmol/L (45 52 mmol/L) 血液中血液中CO2含量的变化会影响含量的变化会影响的量的量 CO2+H2O H2CO3 H

14、CO3-+H+Acid-Base Disturbance第25页/共68页第二十六页，共68页。（ 0 的 含 义的 含 义(hny)？）？）Acid-Base Disturbance第26页/共68页第二十七页，共68页。 2.受呼吸因素影响(yngxing)的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB） 指1升动脉血在隔绝空气(kngq)条件下测得的HCO3-量。 正常值：22 27 mmol/L（243 mmol/L） Acid-Base Disturbance第27页/共68页第二十八页，共68页。 .代谢性指标(z

15、hbio)变化的意义2AB与与SB的关系：的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（两者为不同条件下测得的同一物质（HCO3-）的量；）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。影响。Acid-Base Disturbance第28页/共68页第二十九页，共68页。 正常正常(zhngchng)时因时因PaCO2为为40 mmHg，故，故ABSB。 若若ABSB 反映反映(fnyng)PaCO2 40 mmHg，CO2潴留潴留PaCO2 （呼酸时原发性（呼酸时原发性 ，代碱时继发性，代碱时继发性)

16、。 若若AB，而，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未正常，见于急呼酸（肾尚未充分充分(chngfn)代偿）；代偿）； 若若AB，而，而SB、BE也均也均，见于慢呼酸或代碱。，见于慢呼酸或代碱。（急性，慢性（急性，慢性 ）；）；Acid-Base Disturbance第29页/共68页第三十页，共68页。 若若AB SB 反映反映PaCO216 mmol/L 示示AG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。 Na+UC = Cl-+HCO3-+UAAcid-Base Disturbance第31页/共68页第三十二页，共68页。病因引起体液中病因引起体液中HCO3-或或PaCO2量直接改变，

17、或同量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱时伴有其比值改变的内环境紊乱(wnlun)称为酸碱平衡紊称为酸碱平衡紊乱乱(wnlun)(acid base disturbance）。）。代谢异常致产酸代谢异常致产酸或排酸或排酸 固定酸体内潴留固定酸体内潴留； 或或丢碱过多丢碱过多 体内碱缺失。体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的引起酸碱平衡紊乱的病因为单一病因为单一的代谢的代谢因素因素或呼吸或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性（simple acid - base disturbance）。）。Acid-Base Disturbance第32页/共68页第三十三页，共68

18、页。（1）AG增大增大(zn d)血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常正常(zhngchng)情况情况Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸Acid-Base Disturbance第33页/共68页第三十四页，共68页。（1）缺氧、严重肝病）缺氧、严重肝病乳酸生成乳酸生成，转化处理障，转化处理障碍碍乳酸乳酸；糖尿病、饥饿糖尿

19、病、饥饿(j )等等脂肪动员脂肪动员酮体生成酮体生成。（2）严重肾衰竭）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出（3）固定酸摄入过多固定酸摄入过多（水杨酸中毒）水杨酸中毒）Acid-Base Disturbance第34页/共68页第三十五页，共68页。（1）大量碱性肠液）大量碱性肠液(chngy)丢失丢失（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌丢失；远端肾小管泌H+障碍使障碍使HCO3-生成生成，同时尿铵及可，同时尿铵及可滴定酸排出滴定酸排出；大量；大量(dling)应用应用CA抑制剂。抑制剂。（2）大量输入生理盐水稀释

20、体内）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4）含氯的酸性盐（）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢）输入过多，在体内代谢生成生成HCl。Acid-Base Disturbance第35页/共68页第三十六页，共68页。血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常反常(fnchng)性性碱性尿碱性尿肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒酸中毒患者酸中毒患者(hunzh)(hunzh)排碱性尿称为反常性碱性尿。排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Base Disturbance第36页/共68页第三十七页，共68页。Acid-Base Disturbance第3

21、7页/共68页第三十八页，共68页。 AB、SB、BE原发性原发性，PaCO2继发性继发性 ABSB，pH 7.35或或在在7.4 7.35间。间。 Acid-Base Disturbance第38页/共68页第三十九页，共68页。 ；Acid-Base Disturbance第39页/共68页第四十页，共68页。CNS功能抑制功能抑制。 Acid-Base Disturbance第40页/共68页第四十一页，共68页。 补碱时特别补碱时特别(tbi)(tbi)注意防止纠酸后发生注意防止纠酸后发生: : 低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+Ac

22、id-Base Disturbance第41页/共68页第四十二页，共68页。 外环境通风不良，或呼吸机使用不当。外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-Base Disturbance第42页/共68页第四十三页，共68页。(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ；(2) ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症高钾血症； CO2弥散入弥散入Rbc生成生成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交换交换 HCO3-e轻度轻度 ，Cl-e轻度轻度。 呼吸系统呼吸系统(xtng)不能发挥代偿作用。不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统急性

23、期主要靠缓冲系统(xtng)代偿，作用有限代偿，作用有限酸碱指标变化：酸碱指标变化：PaCO2原发性原发性；AB继发性轻度继发性轻度 ，SB、BE维持正维持正常，常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance第43页/共68页第四十四页，共68页。 2.慢性期（慢性期（24 h以上）以上） 除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成重吸收和生成(shn chn)HCO3-），使），使HCO3-e继发继发性明显性明显 。 酸碱指标变化：酸碱指标变化： PaCO2原发性原发性；碱性指标（；碱性指标（AB、SB、BE等）继

24、发等）继发性明显性明显 ，ABSB；pH可在间或。可在间或。 高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应直接扩血管效应(xioyng)，而脑血管无，而脑血管无受体）受体） 综合效应综合效应(xioyng)为脑血管扩张为脑血管扩张Acid-Base Disturbance第44页/共68页第四十五页，共68页。 2.同代酸（使心血管系统同代酸（使心血管系统(xtng)和和CNS功能抑制功能抑制），但对），但对CNS的抑制更为严重（的抑制更为严重（CO2麻醉）。麻醉）。 CO2使脑血管扩张使脑血管扩张脑灌流量脑灌流量(liling)，脑间质，

25、脑间质水肿水肿 颅内压颅内压 持续性头痛持续性头痛 ； 酸中毒使酸中毒使CNS能代障碍能代障碍(zhng i)、抑制性递质生成、抑制性递质生成 CNS功能障碍功能障碍(zhng i)，出现多种精神与神经症，出现多种精神与神经症状状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。 呼吸功能降低使呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑大量潴留所致的脑功能障碍称功能障碍称肺性肺性脑病脑病或或CO2麻醉麻醉。Acid-Base Disturbance第45页/共68页第四十六页，共68页。Acid-Base Disturbance第46页/共68页第四十七页，共68页。 长期应用袢利尿剂（抑制

26、髓袢升支对长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-Cl-、Na+Na+和和H2OH2O的重吸收）的重吸收）远端肾小管远端肾小管 H+-Na+ H+-Na+交换交换排排H+ H+ 、排、排Cl- Cl- ，HCO3-HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-HCO3-、Cl- Cl- ； 醛固酮增多醛固酮增多(zn du)(zn du)或糖皮质激素使用过多或糖皮质激素使用过多 肾排肾排H+H+、K+ K+ 。Acid-Base Disturbance第47页/共68页第四十八页，共68页。 2.补碱过多（使用过量补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存；输柠檬酸钠抗凝库存(kcn)血过多，柠

27、檬酸钠在肝内代谢生成血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。）。 3.低钾血症时（非碱中毒低钾）低钾血症时（非碱中毒低钾）K+ 向胞外移、向胞外移、H+向胞内向胞内移移 H+i，H+e(胞内外酸碱度变化胞内外酸碱度变化(binhu)不一致，不一致，出现反常性酸性尿出现反常性酸性尿) 。 4.肝功能衰竭肝功能衰竭 尿素合成障碍尿素合成障碍(zhng i) 血血氨增高氨增高 （NH3可中和可中和H+，属碱性）。，属碱性）。Acid-Base Disturbance第48页/共68页第四十九页，共68页。 有效循环血量有效循环血量、低钾血症及、低钾血症及ALD增多等增多等 肾小肾小管重吸收显著

28、管重吸收显著、滤过率、滤过率肾排肾排HCO3-功能功能,称为称为(chn wi)代谢性碱中毒的维持因素。代谢性碱中毒的维持因素。Acid-Base Disturbance第49页/共68页第五十页，共68页。2.2.盐水抵抗性碱中毒：因盐水抵抗性碱中毒：因ALDALD原发性原发性和和K+eK+e引起的引起的代碱（排碱障碍型代碱）代碱（排碱障碍型代碱）, ALD, ALD原发原发和和K+ eK+ e是主要是主要维持因素，也是限制肾排维持因素，也是限制肾排HCO3-HCO3-的主要因素，单纯补充生的主要因素，单纯补充生理盐水理盐水(shnglynshu)(shnglynshu)治疗无效，需补治疗无

29、效，需补K+K+。Acid-Base Disturbance1.1.盐水反应性碱中毒：因盐水反应性碱中毒：因H+H+、Cl-Cl-丢失丢失(dis)(dis)过多引起的过多引起的代碱（酸丢失代碱（酸丢失(dis)(dis)过多型代碱），有效循环血量过多型代碱），有效循环血量是主要是主要维持因素，维持因素， Cl-e Cl-e 是限制肾排出是限制肾排出HCO3-HCO3-的主要因素，补充的主要因素，补充循环血量及循环血量及Cl-Cl-有治疗作用。有治疗作用。第50页/共68页第五十一页，共68页。Acid-Base Disturbance H+e 呼吸浅慢，排出呼吸浅慢，排出CO2 PaCO2继

30、继发性发性 。 第51页/共68页第五十二页，共68页。Acid-Base Disturbance 碱性指标原发性碱性指标原发性；PaCO2继发性继发性 ，ABSB ；pH7.45 或在或在7.47.45间。间。 第52页/共68页第五十三页，共68页。1.CNS1.CNS功能紊乱兴奋性功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。意识障碍）。 pH pH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性、分解酶活性 CNS CNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pH pH使使HbHb与与O2O2亲和力亲和力（氧离曲线（氧离曲线(qxin)(q

31、xin)左上左上移）移） HbO2 HbO2 中中O2O2释放释放 组织缺氧、脑缺氧。组织缺氧、脑缺氧。3.3.易发生易发生(fshng)(fshng)低钾血症。低钾血症。2.2.pH使血浆游离使血浆游离Ca2+阈电位阈电位，致，致神经肌神经肌肉兴奋性肉兴奋性, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 pH Ca2+ +血浆蛋白血浆蛋白 Ca2+-结合蛋白结合蛋白 pH Acid-Base Disturbance第53页/共68页第五十四页，共68页。Acid-Base Disturbance第54页/共68页第五十五页，共68页。Acid-Base Disturbance第

32、55页/共68页第五十六页，共68页。Acid-Base Disturbance 急呼碱：急呼碱：PaCO2；AB ，SB、BE正常正常，AB SB ； pH7.45； 慢呼碱：慢呼碱：PaCO2；AB、SB、BE均均 ，仍保持，仍保持 ABSB ； pH在在7.47.45 间或间或7.45。 第56页/共68页第五十七页，共68页。 PaCO2中枢抑制性神经递质中枢抑制性神经递质，伴有病因对中，伴有病因对中枢的兴奋效应枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安； PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺脑缺血缺氧血缺氧 脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥(jngju)、抽搐），严重时、抽搐），严重时CNS抑制。抑制。 2.PaCO2致致H+e 血浆游离血浆游离Ca2+，神经肌肉应激，神经肌肉应激性性，易抽搐，易抽搐(chuch)。 （四）呼碱的防治原则（四）呼碱的防治原则 防治原发病防治原发病; 镇静镇静; 可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO2的气。的气。 Acid-Base Disturbance第57页/共68页第五十八页，共68页。Acid-Base Disturbance第58页/共68页第五十九页，共68页。Acid-Base Di