functionalshunt静脉血掺杂venousadmixture气道阻塞限制性

1、第十四章第十四章 肺功能不全肺功能不全 Pulmonary Insufficiency病理生理教研室 Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。 根据血气变化特点：呼衰低氧血症型（型）低氧血症伴高碳酸血症型（型）呼衰通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭根据主要发病机制：呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过：呼衰中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据

2、原发病变部位: 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件： 正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通畅的气道第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍一、限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 1. 肺通气的动力不足(hypo-motility of pulmonary ventilation)v 中枢神经系统受损 v 周围神经受损 v 呼吸肌收缩功能障碍 2. 肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance)

3、v 胸廓顺应性降低 v 胸腔积液和气胸v 肺顺应性降低 二、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、 长度和形态，气流速度和形式等。气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞 气管分叉以上的气道阻塞胸廓o胸外段阻塞o胸内段阻塞中央性气道阻塞o 胸外段阻塞吸气吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea)呼气 阻塞减轻气道内压大气压气道内压大气压 阻塞加重呼气 阻塞减轻吸气气道内压胸内压o 胸内段阻塞呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)气

4、道内压胸内压 阻塞加重气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞 主要指内径小于2mm的小气道阻塞呼气吸气阻塞减轻外周性气道阻塞呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)阻塞加重用力呼气小气道闭合 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。外周性气道阻塞等压点: (equal pressure point)+20+20+20+20+30+35+100+20等压点等压点下游端正常人用力呼气+20+20+20+20+35+100+20慢性支气管炎者用力呼气小气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气大气道等压点等

5、压点上移至小气道三、肺泡通气不足时的血气变化解剖分流增加肺泡通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 (膜破坏面积1/2)弥散障碍的原因 PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）肺泡PO2弥散障碍时的血气变化 I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）解离曲线通

6、气/血流比值： 是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（ VA/Q）。 1.1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。VA/Q功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等正常成人功能

7、性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%50% ，肺换气(-)VA / Q下降 肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。2. 部分肺泡血流不足通气/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大VA / Q减小失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： 机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 VA / Q（三）解剖分流增多支气管扩张症支气管扩张症肺肺A-V短路开放

8、短路开放(解剖分流解剖分流)肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流）（解剖样分流） 流经肺泡的流经肺泡的V血未经氧合血未经氧合即混入即混入A血中血中 真性分真性分流，流，此时单纯吸氧治疗无效此时单纯吸氧治疗无效 。急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS本质为急性

9、肺损伤。急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾 物理性因素：放射性损伤，肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析正常肺ARDS肺充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”ARDSARDS的发生机制的发生机制ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症肺血管收缩微血栓血气改变 肺弥散功能障碍 肺内分流 死腔样通气PaO2 RFPaO2 刺激血管化学感受器(+) 肺充血、水肿对肺泡cap.旁 J感受器的刺激 呼吸运动加深加快 呼吸窘迫、Pa

10、CO2 极其严重者，肺部病变广泛 肺总通气量 RF慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应

11、为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经系统变化5.肾功能变化6.胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气型呼衰病人伴过度通气混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和CO2潴留代酸呼酸缺氧导致肺通气增强代酸呼碱2. 呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧PaO280mmHg

12、PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 昏迷等 肺性脑病(pulmonary (pulmonary encephalopathy)encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：

13、1 1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管缺氧ATPNa+-K+泵功能细胞内钠水潴留脑细胞水肿酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞酸中毒中枢抑制溶酶体膜通透性-氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性5. 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高P Pa aO O2 2 呼衰患者必有低张性缺氧

14、，应尽快将呼衰患者必有低张性缺氧，应尽快将PaOPaO2 2提高到提高到50mmHg50mmHg以上。以上。 I I 型型RFRF 只有缺氧而无只有缺氧而无CO2CO2潴留潴留, , 宜吸入较高宜吸入较高浓度的氧（浓度的氧（FiOFiO2 2为为40%40%50%50%），尽），尽快提高快提高PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg（8kPa8kPa），），SaOSaO2 2上升到上升到85%85%以上。以上。 型型RFRF 当当PaCOPaCO2 2超过超过80mmHg80mmHg时，会直接抑制呼吸时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症中枢，因而此时呼吸的兴奋主

15、要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。提高肺泡通气量。 因此应持续性给予因此应持续性给予低浓度、低流量低浓度、低流量的氧即可，的氧即可，此时此时SaOSaO2 2已达已达80%80%以上。如缺氧完全纠正则反以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使而抑制呼吸，使PaCOPaCO2 2更高。更高。 增加肺通气的方法：增加肺通气的方法： 解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力增强呼吸动力 人工辅助通气人工辅助通气 补充营养补充营养 二、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、 长度和形态，气流速度和形式等。呼气 阻塞减轻吸气气道内压胸内压o 胸内段阻塞呼气性呼吸困难 (expiratory dyspn