药理学常考大题及答案整理

1、 ?药理学?常考大题及答案整理 第二章第三章：药效学和药动学 根本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念 比方 药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，冲动药和拮抗药啊，药动学里头 的ADMIH程中的一些关键概念等 还有就是药动学那里的一些公式可以不用 理会，考试不考计算。 总论局部兰姐会讲得比拟细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ 1效价强度是到达一定效应通常米用 50%ir效应所需剂量，所需剂量越 小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越 小。 2效能是药物的最大效应，它

2、反映药物的内在活性，其意义一是说明药物在 到达一定剂量时可到达的最大效应， 如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大 的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性 的改变，从而干扰冲动药与受体的正常结合，同时冲动药不能竞争性对抗这种干 扰，即使增大冲动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度到达原有水平。 随 着此类拮抗药剂量的增加，冲动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比拟重要，但是从历

3、年大题来看以 6受体阻断药考 得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料中山医那边的人写的或者是兰姐的 PPT貌似 更好，但是建议在认真看完课本的根底上再去记忆表格，否那么效果不佳。 以前考过的大题有： 1普蔡洛尔的药理作用，临床用途和不良反响 药理作用：心血管：阻断心肌 61受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导， 心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管62受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由丁外周血流量减 少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断62受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支 气管哮喘的 发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

4、减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痈、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常 有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 宵光眼、偏头痈：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反响：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化， 如高血压病人血压 骤升，心绞痈患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性 疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 考前须知：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普蔡洛尔对心脏有哪些作用，可用丁哪些心

5、血管疾病的治疗 3请表达阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。 支气管平滑肌：舒张 胃肠道平滑肌：舒张 泌尿道平滑肌：舒张 眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。 腺：分泌减少 临床应用：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓 平滑肌：血管：抗休克 支气管：无 胃肠道：缓解各种内脏绞痈 泌尿道：缓解绞痈 眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查 腺：麻醉前用药 M受体阻断：有机磷酯类中蠹解救 第十二章和十四章：麻醉 大题绝对不考，选择题也很少见.几乎可以忽略. 第十五到二一章:中枢神经系统药物. 一般会考简答题，但是不会考的

6、很难，而且重复率飘高大题几乎都围绕 氯丙嗪， 吗啡，解热镇痈药来考，因此要重点复习。还有建议要看看NSAIDSt糖皮质激素 抗炎药区别。 其它的主要考考选择题。 以前考过大题： 1比拟阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用 阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是 只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发 热，关节炎症发热。 氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢 体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化 而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中蠹性 局热。 2氯丙嗪锥体外系反响原因，用 L-Dopa可否？原

7、因？ 锥外体系反响：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。 机制；阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R,发 生锥外体系反响。 L-dopa :在脑内转变成DA补充纹状体中DA的缺乏，从而抑制胆碱能神经元。 无效，吩喋嗪类药物阻断中枢 DA受体，使之无法发挥作用。 3吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘 1 扩张血管，降低心脏前、后负荷。 2 镇静作用有利丁消除焦虑、恐惧情绪。 3 抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。 4氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用：抗精神病作用精神分裂症，躁狂症，镇吐作用呕吐和顽固 性呃逆，对晕动症无效，调节

8、体温。 常见不良病症：中枢系统抑制嗜睡，冷淡,无力， M受体阻断口干， 便秘，视力模糊，ALPH所体阻断低血压，反射性心悸，H1受体阻断昏 睡，体重增加。 椎外体系反响：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障 碍。 过敏，中蠹，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。 5比拟吗啡和乙酰水杨酸在镇痈机制，镇痈部位及临床应用上的特点。 吗啡：冲动阿片受体主要是受体,模拟内源性阿片肽对痈觉的调制功 能。镇痈部位在中枢。用丁各种急慢性疼痈，剧烈疼痈和内脏绞痈，对持续性钝 痈效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。 乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感 性。

9、镇痈部位在外周。有中等镇痈作用，对炎症性疼痈主要是持续性钝痈有 良好效果，对剧烈疼痈，内脏绞痈无效。无成瘾性和呼吸抑制。 6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。 可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要 低剂量使用75-100mg/d,大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓 的能力下降。 7防止中风可选用什么药物，简述其机制另有附加分 5分 8阿司匹林的药理作用和不良反响 药理作用：解热镇痈：抑制中枢 PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响； 中等程度的镇痈。 抗炎抗风湿：抑制外周PG成，缓解炎症。 抗血栓：不可逆地抑制 COX

10、-1的活性，抗血小板的凝集。 不良反响：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低 PG的保护作用，出现恶心呕吐、无 痈性出血、 过敏反响：阿司匹林性哮喘(Adr无效)，皮肤黏膜过敏反响。 凝血障碍：出血时间延长 水杨酸反响：用量超过5g/d ,出现胃肠道反响和头晕头痈、耳鸣、精神恍惚等 中枢神经系统反响。(停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出) 9解热镇痈药的共同作用和药理机制 (1) 抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制 PG合成酶减少PG合成，同时抑制 某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反响。 (2) 镇痈：中等程度的镇痈，对慢性钝痈如头痈、牙疼、肌肉和关节痈等效果 良好，不产生欣快和成瘾性。机制

11、是抑制外周 PG的合成，降低机体对炎症介质 的敏感性。 (3) 解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制 中枢PG的合成而发挥作用。 第二十二到二十九章:心血管药物 大题的主要出处，会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂 ，ACEI, 抗心衰药，抗高血压药，抗心绞痈药： 要记住以上各种药物类型总的药理机制， 药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。 还有就是以上各章节的药物之 间以及前面的6受体阻断药有比拟强的联系(比方在抗心衰和高血压哪些意 节)，有时间的话建议把他们的关系搞活楚，这样对记忆很有帮助。还有就是抗 心绞痈药物联合应用那里虽然上课时老师讲得不

12、多,但是兰姐很喜欢考。 抗心律失常药这一章比拟变态，但还好不是重点章节，一般只会出一两道选择题， 实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。 而抗动脉粥样硬化药 物即降脂药一般也不会出大题，主要看HMC-CoAE原酶抑制剂洛伐他丁来应付一 下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大， 理解那几个最 典型药物的药理作用和临床应用就行了，但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰 治疗药物之一。 以前出过的大题有： 1硝苯地平作用机制、临床应用及不良反响 作用机制：(1)心脏：轻度负性肌力。 (2) 血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反 射性心率加快，从而

13、抵消对心脏的直接抑制。 临床应用：高血压、心绞痈、心衰。 不良反响：过度扩血管，引起头痈、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心 绞痈慎用。 2列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反响 药理作用：(1)心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。 保护缺血心肌，抑制自由基的形成。 抗心肌肥厚。 (2) 血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。 抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。 (3) 平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。 (4) 血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。 抑制血小板活化 (5) 内分泌：减少胰岛素等激素的释放 临床应用：(1)心脏类：心绞痈 心律失常 心肌梗死

14、 充血性心衰 (2) 血管类：高血压 脑血管疾病 外周血管性痉挛 (3) 呼吸类：肺动脉高压 不良反响：头晕头痈、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律 失常0 3强心苜(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反响 (1) 正性肌力：抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过 Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血 供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低剩余血量以降低心肌耗氧量。 (2) 负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低 心肌耗氧量(阿托品解救)。 (3) 负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于

15、治疗房扑房颔。 (4) 利尿和扩张血管的作用 通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功 能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。 4治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些， 各举一例代表药简述机制，并评价各 类药目前在心衰治疗中的地位。 (1) ACEI和血管紧张素n受体拮抗药 卡托普利(机制见前)：标准治疗的主要药物，显著提高生存率。 氯沙坦：对AT1受体有选择性抑制作用。可以作为不能耐受 ACEI的替代治疗。 (2) 利尿药：喋嗪类。第一线药物，如无禁忌症(过敏、电解质紊乱等)常与 ACEI联用。 (3) 6受体阻断剂：卡维地洛。显著提高生存率。 (4) 醛固酮抑制药

16、：螺内酯。抑制心肌重构，提高生存率。 (5) 正性肌力药：强心苜(地高辛)：正性肌力，二负。平安范围小，不作为 一线药物。 拟交感药：正性肌力。易诱发心律失常，少用。 磷酸二酯酶抑制药(氨力农)：不良反响高，少用。 (6) 血管扩张药(有一定疗效，非必须)：硝酸酯类：舒张小静脉 月井屈嗪和Ca拮抗剂：舒张小动脉 哌哇嗪和硝普钠：均衡舒张小动静脉。 5 6受体阻断药、血管扩张药、强心苜治疗 CHFW制 6 ACEI (或者以卡托普利为例说明)的药理作用、作用机制、临床应用、 不 良反响 药理作用：(1)降压作用(2)抑制和逆转心血管重构(3)保护血管内皮细 胞 (4) 抗动脉粥样硬化 (5) 对

17、血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心 功能。 (6) 保护肾脏：扩张肾血管。 作用机制：(1)抑制循环及局部组织中的 ACE降低AngU (2) 抑制缓激肽的降解，缓激肽释放 PGI2和NO舒张血管、降低血 压、 抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。 (3) 抑制交感神经递质的释放：减少 NA能神经递质的释放。 (4) 自由基的活除：保护心肌。 临床应用：高血压 充血性心功能衰竭和心肌梗死 糖尿性肾病及高血压肾病 不良反响：(1)首剂低血压 (2) 过敏反响：对-SH结构的过敏反响 (3) 刺激性十咳 (4) 血管视神经性水肿 (5) 急性肾衰：AngU减少而显著降低肾

18、小球滤过率 (6) 高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力 衰竭？ 7用于心绞痈舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制、 临床应用和不良反 应 (1) 硝酸酯类：作用机制：直接松弛血管平滑肌 a扩展容量血管，降低心脏前负荷，减少回心血量和心肌耗氧量 b扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌缺氧区 c改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流 临床应用：心绞痈、充血性心衰、心梗。 不良反响：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。 (2) 6受体阻断剂(普蔡洛尔)：作用机制：三负性降低心肌耗氧量。 临床应用：劳力性心绞痈、伴有高血压和心律失常的心绞痈(对变异性心绞痈 无效

19、) 不良反响：心脏抑制，支气管痉挛 3钙离子通道阻断剂维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓 作用机制：阻滞心肌、血管平滑肌 Ca离子内流，减弱心肌收缩力，降低心 肌耗氧量，扩张血管，增加冠脉血流。 临床应用：变异性心绞痈一硝苯地平 劳力性心绞痈一地尔硫卓 急性心梗 不良反响：心脏抑制。 8扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？ 1 直接扩血管药 朋1屈嗪和硝普钠：前者舒张小动脉，用于中度高血压 合用6受体阻断剂不良反响是SLR后者舒张小动静脉，用于高血压危象， 高血压脑病，伴有心梗或心衰的患者。不良反响是割化物中蠹，过度降压。 2 K通道开放药毗那地尔：轻中度高血压，不良反响是鼻粘膜充血和 多毛症。 3

20、 5-HT受体阻断剂酮色林：高血压，不良反响是室性心律失常。 9 6受体阻断剂普蔡洛尔和硝酸甘油合用的目的和机制 目的：增强抗心绞痈租用，互相克服不良反响。 机制：1协同降低耗氧量 6受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强； 3硝酸甘油可缩小6受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长 注意：合用剂量过大会导致血压过低引发心梗 第三十章：血液系统和造血系统药物 本意几乎不出大题，但是选择题会考那么一两道。好考药物建议听听兰姐到时候 怎么说药理大讲堂。 个人觉得届于可放弃意节当然是在时间实在不够时才 第三十一章：呼吸系统药物 个人觉得出大题几率不大，但以前也出过简答题：如

21、平喘药分类 建议考前把镇咳祛痰也瞄一眼以应对选择题 以前考过题目： 治疗支气管哮喘的药的种类。 短期缓解(1) 6受体冲动药：冲动支气管平滑肌上的 6 2受体，使平滑肌松 弛；冲动肥大细胞膜上6 2受体，抑制过敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素， 麻黄碱。 (2) 茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苜受体；抗炎作用。包括茶碱、氨茶碱。 (3) M受体阻断药：合用6 2冲动剂增强其作用。包括异丙托漠铉。 长效治疗 (4) 吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制 气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。 (5) 白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防

22、止抗原 与运动诱发的哮喘。 第三十二章：消化系统药物。 相对重点意节，喜欢考抗波疡药的分类或者药理作用。 常见于简答题，但我那时 却出了 一道论述题0 以前考过题目： 1抗消化性溃疡药的分类及其代表药物 (1) 抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。 (2) 抑制胃酸分泌： a H-K-ATP酶抑制药：奥美拉哇。不可逆地结合质子泵，使 H分泌下降。最有效。 b H2受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争 H2受体，抑制夜间胃酸分泌。 c M受体阻断药：哌仑西平。选择性抑制 M1,抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。效 果差，少用。 d胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。效果差，少用。 (3)

23、保护胃粘膜： a米索前列醇。抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。 b硫糖铝。形成胶冻状保护粘膜。 c枸椽酸锭钾。类似H2受体阻断剂，钳盐有利于铲除幽门螺杆菌。 (4) 铲除幽门螺杆菌：抑制胃酸分泌药+阿莫西林/克拉霉素/甲硝哇。 2抑制胃酸分泌的药品，各举一例 (见上) 3为什么胃溃疡不用阿托品治疗？ 阿托品为M受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反响也 增多。当阻断M1受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时，呼 可以使肠蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋CNSgl起阿托品样中蠹反 应，如吸加深加快、澹妄、幻觉、惊厥等。严重中蠹时，由中枢兴

24、奋转入抑制， 产生昏迷和呼吸麻痹。 4抗酸药的药理作用 抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃 内容物的PH由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二 指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用 的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。 第三十四章：抗组胺药 非重点章节，我记得当时只出过一道选择题。 第三十七到三十九章： 激素类药物。 届于大题喜欢出处的意节：常常围绕糖皮质激素和降血糖药来考， 尤其以糖皮质 激素最常见。 其它内容比方抗甲状腺药和抗骨质疏松药一般出选择题，而且出得不少。 我当 时由于时间原因直接放弃了抗骨质疏松药的

25、那一意， 结果考试时却出了 3道选择 题，只能蒙，超无语！ ！后来听人说兰姐在大讲堂时有提过几个重点药，可惜我 当时没有去听。 以前考过大题： 1常用降血糖药及机制简述 (一) 胰岛素 促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成？血糖去路；糖 原分解和糖异生一？血糖来源一 (二) 口服降糖药 (1)磺酰脉类 甲苯磺丁脉：阻断胰腺6细胞中ATPtt感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增 强 靶细胞受体对胰岛素的敏感性 (2)炒类 二甲双!瓜: a. 减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生 ； b. 促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解； c. 改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗；

26、 d. 拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用 (3) a-葡萄糖苜酶抑制剂 阿卡波糖：竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苜酶，阻止1,4-糖苜键水解；减慢淀粉 等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。 (4) 胰岛素增敏剂 罗格列酮：增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢， 降低空腹血糖。 3糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处 4糖皮质激素用丁严重感染的目的？用药时那些考前须知？ 糖皮质激素用丁严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反响，迅 速缓解病症，防止心脑等重要器官的损害，有助丁病人度过危险期。注意：糖皮 质激素在发挥作用 的同时降低机体防御能力，

27、 而且也没有抗菌、抗病蠹作用，一 定要与足量有效抗生素合用。病蠹感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染病灶 扩散导致严重后果。足量有效的抗生素控制感染为主要措施联用皮质激素以 控制病症度过危险期采用大剂量突击疗法先停激素， 后停抗生素病蠹、真 菌感染一般不用。 5长期大量应用糖皮质激素能导致什么不良反响， 用哪几种药治疗其消化系统并 发症 (一) 长期应用超生理剂量所引起的不良反响 1. 医源性肾上腺皮质功能亢进征 2. 诱发或加重感染 3. 诱发或加重溃疡 4. 精神神经病症：欣快、冲动、失眠、偶发精神失常。 5. 眼部并发症 (二) 停药反响 1. 医源性肾上腺皮质功能不全：长期使用时肾上腺

28、皮质萎缩。 2. 反跳现象与停药病症 (1) 反跳现象长期用药？减量过快或突然停药？原病复发或加重；病人对激素 产生依赖性或病情尚未完全控制所致. (2) 停药病症 长期用药？减量过快或突然停药？出现原来没有的病症；需加大 剂量再行治疗，待病症缓解后再逐渐减量，停药. 6糖皮质激素的药理作用(四抗三增)和临床应用 药理作用： 1抗炎： (1) 抑制炎性介质的产生与释放； (2) 调节细胞因子的产生(抑制促炎因子，诱导抗炎因子)； (3) 抑制一氧化氮合酶的活性。 2免疫抑制和抗过敏： (1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；十扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细 胞的增殖； 加速淋巴细胞的破坏和解体

29、？血中淋巴细胞一； (3) 大剂量十扰体液免疫？使抗体生成减少； (4) 消除免疫反响所致的炎症反响。 3抗蠹作用： (1)稳定溶酶体膜？内源性致热原释放;(2)抑制下丘脑体温调节中枢对致热 原的反响？机体对内蠹素的耐受力？迅速退热并缓解蠹血病症 4抗休克(超大剂量)：(1)加强心肌收缩力？心输出量；(2)一血管对缩血管活 性物质敏感性？血管扩张？改善微循环；(3)稳定溶酶体膜？心肌抑制因子形成-? 心肌收缩。 5血液和造血系统：中性白细胞数增多(但抑制其游走，吞噬及消化功能)；红 细胞和血红蛋白含量，血小板。 6中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快 ，冲动，失眠等；大剂 量可致儿

30、童惊厥或癫痫样发作。 7消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多？提高食欲，促进消化；但大剂量时抑制 蛋白合成，可诱发或加重溃疡病。 临床应用：1.替代疗法 2.严重感染 (1) 严重急性感染： 足量有效的抗生素控制感染为主要措施 联用皮质激素以控制病症度过危险期 采用大剂量突击疗法 先停激素，后停抗生素 病蠹、真菌感染一般不用 (2) 防止某些炎症后遗症：重要器官或要害部位炎症？早期应用？防止组 织粘连，或疤痕形成； 3)眼部炎症 3. 自身免疫性疾病和过敏性疾病 ： (1)自身免疫性疾病：系慢性病，必需时才用 起始剂量要足，后渐减量至最小维持量，并长期治疗 主张应用中效类药，以便减量或改用隔日疗

31、法 (2) 过敏性疾病： 轻症：抗组胺药； 严重：Adr为主，皮质激素类为辅 (3) 异体器官移植术后免疫排斥反响 4. 休克：(1)感染中蠹性休克：与有效足量抗生素合用及早，大量，短时间突 击使用 (2) 过敏性休克：与首选药肾上腺素合用； (3) 心源性休克、低血容量性休克：对因治疗后，可合用大量 GCs 5. 血液病：急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等。 第四十一到四十七章： 抗菌药一抗生素。 相对来说比拟重点，也是大题好出之处。最好能把总论那里的关丁抗生素的作用 机制和耐药机制的分类记忆一下。 1总的来说，各种类型的抗生素要记住其作用机制、最为适用的微生物类别 比 如

32、说红霉素对支原体最为有效等、最为严重或最具特征性的副作用如氯霉素致 再障，其它次要的副反响可以不记比方神马胃肠道反响等。 2要记住一些抗生素的比拟，但一般来说只要记住 头抱与宵霉素，各代头抱直 接的比拟等就足以。 3还有就是要看总论那里关于抗生素联合运用的目的， 至于具体到哪几个抗生素 之间如何联合运用一般只会考宵霉素 G与链霉素合用增强抑菌能力的药效学原 理，其它的应该不会考。 4还有就是本意节的药名不是重点，每种抗生素只要记住一两个代表性药名就 可以了。 以前考过的大题如下： 1抗生素联用的目的 提高疗效；扩大抗菌谱；减少耐药性；减少剂量，减轻蠹副作用。 2链霉素不良反响 耳蠹性，肾蠹性，

33、神经肌肉阻滞新斯的明解救，变态反响 4细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪几种 1 产生灭活抗菌药物的酶：如 6 -内酰胺酶，氨基糖苜类钝化酶。 2 抗菌药作用靶位改变：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白；靶蛋白数量增 加。 3 细菌外膜通透性改变：通道蛋白数量下降或丧失。 4 影响主动流出系统 5 改变细菌代谢活性 5抗菌药的作用机制 抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌胞浆膜的通透性；抑制蛋白质的合成；抑制核 酸DNA/RNA的合成；影响叶酸的代谢。 6请列表比拟红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用首选及不良反响。 红霉素：耐PG的金葡菌感染，军团病，白日咳，支原体肺炎，肠炎。胃肠道反 应，耳蠹性。 链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳蠹性，肾蠹性，神经肌肉阻滞，过敏。 氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑，脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制 血细胞减少可逆，再障不可逆，灰婴综合症。 7简述一、二、三、四代头抱菌素各自的作用特点。+red 8宵霉素G和链霉素联合应用为什么能有协同作用，列出宵霉素Gffi链霉素的不 良反响 宵霉素G干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌， 链霉素：干扰蛋白质合