致病性肠道杆菌 ppt课件

1、病原生物学教研室志贺菌属志贺菌属 (Shigella) 是人类细菌性痢疾的病原菌。是人类细菌性痢疾的病原菌。 本属细菌包括痢疾志贺菌本属细菌包括痢疾志贺菌(S.dysenteriae方式种方式种)、福氏志贺菌、福氏志贺菌(S.flexneri)、鲍氏志贺菌、鲍氏志贺菌(S.boydii)和宋内和宋内志贺菌志贺菌(S.sonnei)4个群个群 (group)。 在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起感染较为多见。感染较为多见。 形状、染色、培育及生化反响形状、染色、培育及生化反响 G-杆菌、无鞭毛、无动力，有些菌体周围有菌毛。杆菌、无鞭毛、无动力，有些菌体周围有菌毛。在

2、在S-S培育基上构成无色半透明光滑型菌落。培育基上构成无色半透明光滑型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。 抗原构造与分类抗原构造与分类 志贺菌属短少志贺菌属短少H抗原，其抗原构造主要由抗原，其抗原构造主要由O抗原贺抗原贺K抗原组成。抗原组成。 根据生化反响和根据生化反响和O抗原构造的差别，将志贺菌属分为抗原构造的差别，将志贺菌属分为A、B、C、D 4个群。个群。 抵抗力抵抗力 本属细菌对理化要素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感。本属细菌对理化要素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感。 对多种抗生素易构成耐药性主要由对多种抗生素易构成耐药性

3、主要由R质粒决议，并在菌间传送。质粒决议，并在菌间传送。生物学性状生物学性状致病物质致病物质1.1.侵袭力侵袭力 侵袭力是志贺菌的主要致病要素。细侵袭力是志贺菌的主要致病要素。细菌借菌毛及相关构造的协同粘附在回肠末端和结菌借菌毛及相关构造的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞外表，继而进入，在上皮细胞肠的粘膜上皮细胞外表，继而进入，在上皮细胞内增殖。内增殖。2.2.毒素毒素 1 1内毒素内毒素 破坏肠粘膜上皮破坏肠粘膜上皮-粘膜脓血便；粘膜脓血便； 作用于肠壁作用于肠壁-毒血症的病症；毒血症的病症； 作用于肠壁植物神经作用于肠壁植物神经-腹痛、腹痛、腹泻、里急后重腹泻、里急后重2 2外毒素外

4、毒素 多由痢疾志贺菌产生，又称志贺多由痢疾志贺菌产生，又称志贺外毒素外毒素(shigella(shigella dysenteriae exotoxin) dysenteriae exotoxin)，志贺，志贺毒素具有细胞毒素、毒素具有细胞毒素、 肠毒素和神经毒素肠毒素和神经毒素3 3种生物学活种生物学活性。性。致病性与免疫性致病性与免疫性致病性与免疫性致病性与免疫性所致疾病所致疾病仅人和灵长类动物对志贺菌属易感。仅人和灵长类动物对志贺菌属易感。传染源：患者和带菌者恢复期带菌者、慢性带传染源：患者和带菌者恢复期带菌者、慢性带菌者和安康带菌者。菌者和安康带菌者。传播途径：经口感染。传播途径：经口

5、感染。所致疾病：细菌性痢疾所致疾病：细菌性痢疾(bacterial dysentery)。 急性典型菌痢，治疗不当，可转为慢性。急性典型菌痢，治疗不当，可转为慢性。 非典型菌痢，易误诊导致慢性菌痢或成为带非典型菌痢，易误诊导致慢性菌痢或成为带菌者。菌者。 急性中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒急性中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒素引起微循素引起微循 环妨碍发生环妨碍发生DIC所致。所致。致病性与免疫性致病性与免疫性免疫性免疫性 免疫期短，也不稳定。免疫期短，也不稳定。 抗感染免疫主要依赖肠道部分免疫，包括抗感染免疫主要依赖肠道部分免疫，包括肠道粘膜细胞吞噬饮功能的加强及肠道粘膜细胞吞噬饮功能

6、的加强及slgAslgA构成构成等。等。病原菌的分别和鉴定病原菌的分别和鉴定标本标本 分别培育分别培育S-SS-S培育基培育基 可疑菌落可疑菌落 涂片染色镜检。涂片染色镜检。 初步鉴定生化反响初步鉴定生化反响 血清学鉴定确定菌群和菌型血清学鉴定确定菌群和菌型 药敏实验。药敏实验。诊断法诊断法1.1.荧光菌球检查法荧光菌球检查法2.2.协同凝集实验协同凝集实验微生物学检查法微生物学检查法 对患者进展及时诊断、隔离和彻底治疗外，还应切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监视等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。 磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用

7、环丙沙星coprofloxacin、菌必治安塞隆等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏实验选用敏感药物。 防治原那么防治原那么沙门菌属沙门菌属(Salmomella)(Salmomella) 种类繁多，主要有引起肠伤寒的病原菌种类繁多，主要有引起肠伤寒的病原菌伤寒沙门菌伤寒沙门菌(S(Styphi)typhi)以及甲型副伤寒沙门以及甲型副伤寒沙门菌菌(S(Sparatyphi A)paratyphi A)、乙型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌(S(Sparatyphi B)paratyphi B)及丙型副伤寒沙门菌及丙型副伤寒沙门菌(S(Sparatyphi C)paraty

8、phi C)。 动物沙门菌也可传染给人类。动物沙门菌也可传染给人类。 由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)(salmonellosis)。 伤寒沙门菌 鞭毛 鞭毛染色 1824抗原构造和分类抗原构造和分类 1 1O O抗原抗原 O O抗原有许多组成成分，每组细菌带有数种抗原有许多组成成分，每组细菌带有数种O O抗原；抗原；不同种的细菌可有共同的不同种的细菌可有共同的O O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组组(group)(group)，现有，现有4242个个O O组。引起人类沙门菌病的细菌多属组。引起人类

9、沙门菌病的细菌多属AEAE组组 2 2H H抗原抗原 沙门菌属的沙门菌属的H H抗原有两种，称第抗原有两种，称第1 1相特异相相特异相和第和第2 2相非特异相。具有两种相抗原的细菌叫双相菌；仅有其相非特异相。具有两种相抗原的细菌叫双相菌；仅有其中一相者称单相菌。中一相者称单相菌。 按按O O抗原分组后，每一组沙门菌再根据抗原分组后，每一组沙门菌再根据H H抗原分成不同的种或抗原分成不同的种或血清型。血清型。 3 3ViVi抗原抗原 Vi Vi抗原有抗吞噬作用，并维护菌体不受抗体和抗原有抗吞噬作用，并维护菌体不受抗体和补体的作用。补体的作用。ViVi抗原的抗原性弱，刺激机体产生的抗体效价低。细抗

10、原的抗原性弱，刺激机体产生的抗体效价低。细菌在体内不断地刺激机体才有抗体产生；假设细菌消逝那么抗体也菌在体内不断地刺激机体才有抗体产生；假设细菌消逝那么抗体也随之消逝。随之消逝。 生物学性状生物学性状常见沙门菌的常见沙门菌的O O、H H及及ViVi抗原抗原组 别group菌 种O 抗 原H 抗 原第1相 第2相AO2甲型副伤寒沙门菌1.2.12a-BO4乙型副伤寒沙门菌鼠伤寒沙门菌4.5.121.4.5.12bi1.21.2C1O6丙型副伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌6.7.Vi6.7cc1.51.5D1O9伤寒沙门菌肠炎沙门菌9.12.Vi1.9.12dg.m-E1 (O310)鸭沙门菌3.10e

11、.h1.6E2纽因顿沙门菌3.15e.h1.7致病因子致病因子1.1.侵袭力侵袭力 细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁衍，由巨吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁衍，由巨噬细胞携带至机体的深层部位。这能够与该菌的噬细胞携带至机体的深层部位。这能够与该菌的特异特异0 0抗原或抗原或ViVi抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失去特异性去特异性O O抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此外，菌毛也与致病

12、有关。外，菌毛也与致病有关。2 2内毒素内毒素 引起体温升高、白细胞数下降。大引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症候和休克。剂量可导致中毒症候和休克。3 3肠毒素肠毒素 性质类似大肠埃希菌肠毒素。性质类似大肠埃希菌肠毒素。致病性和免疫性致病性和免疫性致病性和免疫性致病性和免疫性所致疾病所致疾病人类沙门菌病人类沙门菌病(salmonellosis)包括：包括：1.肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤寒沙门菌寒沙门菌(Styphi)或副伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌(S，paratyphi)。细菌随污染的食物和饮水进入人体。细菌随污染的食物和饮水进入人体。发病与

13、否，取决于侵入的菌量与人体的免疫情况。发病与否，取决于侵入的菌量与人体的免疫情况。 2.急性胃肠炎或食物中毒急性胃肠炎或食物中毒 最常见的沙门最常见的沙门菌病。主要由于摄入被大量菌病。主要由于摄入被大量(超越超越107个以上个以上)鼠伤鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。食物而引起。 3.沙门菌菌血症沙门菌菌血症 多由猪霍乱沙门菌及丙型多由猪霍乱沙门菌及丙型副伤寒沙门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人副伤寒沙门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人多发。多发。免疫性免疫性 肠热症后，能获得结实免疫，很少发肠热症后，能获得结实免疫，很少发生

14、再感染。即使发生，病症也轻。生再感染。即使发生，病症也轻。 伤寒沙门菌为细胞内寄生菌伤寒沙门菌为细胞内寄生菌(intracellularparasite)(intracellularparasite)，在肠热症的恢，在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。 致病性和免疫性致病性和免疫性病原菌的分别和鉴定病原菌的分别和鉴定标本标本 分别培育分别培育S-SS-S培育基培育基 可疑菌落可疑菌落 涂片染色镜检。涂片染色镜检。 初步鉴定生化反响初步鉴定生化反响 血清学鉴定确定菌群和菌型血清学鉴定确定菌群和菌型 药敏实验。药敏实验。标本标本 菌血症时取血，胃肠炎取粪便、

15、呕吐物或可疑食物。肠热菌血症时取血，胃肠炎取粪便、呕吐物或可疑食物。肠热症在病程不同阶段采取不同标奉：第症在病程不同阶段采取不同标奉：第1 1、2w2w取血或骨髓。第取血或骨髓。第1w1w血培育血培育阳性率达阳性率达8080以上；骨髓培育阳性率可达以上；骨髓培育阳性率可达909095%95%以上：第以上：第2w2w以后以后取粪便、尿。粪便标本应做多次培育取粪便、尿。粪便标本应做多次培育 微生物学检查法微生物学检查法微生物学检查法微生物学检查法 血清学诊断 常规方法是肥达反响Widal reaction，即用知的伤寒沙门菌O、H和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集实验。普通说，间隔5

16、-7d反复采血，如凝集价随病程延伸而升高4倍以上，方有诊断价值。1正常凝集价 普通情况下，伤寒沙门菌O抗体的凝集价应在1：80以上，H抗体凝集价在1：160以上，甲、乙型副伤寒沙门菌H抗体凝集价在1：80以上有诊断意义。2病程 。3H抗体与O抗体的性质及其消长的意义 1假设0与H凝集价均超越正常值，那么伤寒的能够性很大；2假设二者均低于正常值，那么能够性甚小；3假设O凝集价高而H低于正常值，那么能够是感染早期或沙门菌属中其他的细菌感染引起的O凝集的交叉反响；4假设O凝集价低而H高于正常值，那么能够是以往预防接种的结果或非特异性回想反响。微生物学检查法微生物学检查法带菌者检查带菌者检查 检查带菌

17、者最可靠的方法是分别培育病原菌。检查带菌者最可靠的方法是分别培育病原菌。取带菌者粪便、肛拭子和胆汁或取尿作培育。取带菌者粪便、肛拭子和胆汁或取尿作培育。 带菌者的检出率不高，可用血清学方法检测带菌者的检出率不高，可用血清学方法检测ViVi抗体。如伤寒沙门菌抗体。如伤寒沙门菌ViVi抗体效价在抗体效价在1 1：1010以上，即为以上，即为阳性。应取粪便或尿液反复进展细菌分别培育以最后阳性。应取粪便或尿液反复进展细菌分别培育以最后确定能否为带菌者。确定能否为带菌者。 预防的三大原那么是：消灭或控制传染源，切断传染途径，提高机体的免疫力注射伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗；近年研制的Tv2La伤寒沙门菌

18、口服活菌苗已进入试用阶段。 治疗伤寒以氯霉素效果较好，能抑制细胞外细菌生长，但停药过早容易复发。对氯霉素耐药者可用氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素或用TMPSMZ治疗。四环素族、呋喃唑酮等对其他沙门菌有相当疗效. 防治原那防治原那么么克雷伯菌属克雷伯菌属 (Klebsiella) (Klebsiella) 对人类关系亲密的有肺炎克雷伯菌、对人类关系亲密的有肺炎克雷伯菌、鼻硬结克雷伯菌和臭鼻克雷伯菌。鼻硬结克雷伯菌和臭鼻克雷伯菌。 代表菌种为肺炎克雷伯菌代表菌种为肺炎克雷伯菌 (K.pneumoniae)(K.pneumoniae)简称肺炎杆菌。简称肺炎杆菌。 在鉴别培育基上发酵乳糖，出现有色菌落。普通培育基上构成的菌落较大，呈灰白色粘液状。菌落在平板上相互交融，以接种环挑之易拉成丝状。此特点有助于鉴别此菌。 该菌易构成耐药性，尤其易构成多重耐药性。临床分别株多数菌株对羧苄青霉素高度耐药，其MIC200g/ml，而对头孢噻肟酯、丁胺卡那霉素，尤其环丙沙星敏感。 生物学性状生物学性状肺炎克雷伯菌 通称肺炎杆菌，条件致病菌，医院内感染的重要细菌。当机体免疫力下降、运用免疫抑制剂或长期运用抗生素导致菌群失调时，能引起多种感染。以肺炎最常见。可引起尿路感染、创伤感染及腹泻等，有时导致严重的败血症、脑膜炎、腹膜炎等。 治疗宜选用敏感药物，如头孢噻肟酯