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文档简介
1、2021/8/612021/8/62发热的典型表现发热的典型表现体温上升期体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”恶寒恶寒寒战寒战高峰期高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退热期退热期出汗、皮肤血管扩张出汗、皮肤血管扩张2021/8/63讲授内容讲授内容 概念、发热原因概念、发热原因 发热的发病机制发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化发热的机能代谢变化2021/8/64概述概述体温体温 生理性生理性病理性病理性发热和过热的区别在哪?发热和过热的区别在哪?2021/8/65发热的概念发热的概念 机体在致热原的作用下,体温
2、中枢机体在致热原的作用下,体温中枢“调调定点定点”上移,从而引起体温的调节性升高。上移,从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高调节性体温升高2021/8/66 过热和发热的比较过热和发热的比较 过热过热 发热发热无致热原无致热原 体内因素体内因素 周围环境温度过高周围环境温度过高有致热原有致热原病因病因调定点无变化调定点无变化, 调节机构调节机构失控或效应器障碍失控或效应器障碍调定点上移调定点上移发病发病机制机制体温可很高,可致命体温可很高,可致命体温可较高,有热限体温可较高,有热限效应效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治防治原则原则2021/8/67 发热激活物发热激活物 能激活机
3、体产内源性致热原细胞,产生、能激活机体产内源性致热原细胞,产生、释放内源性致热原的物质。释放内源性致热原的物质。发热的原因发热的原因2021/8/68发热激活物种类发热激活物种类(一)外致热原(一)外致热原(占临床发热的50-60%) (1 1)细菌与毒素)细菌与毒素 革兰氏阴性细菌-内毒素(ET) 革兰氏阳性细菌-外毒素 (2 2)病毒、螺旋体)病毒、螺旋体 (3 3)真菌)真菌 (4 4)寄生虫)寄生虫 2021/8/691.1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物 (antigen-antibody complexes, Ag-Abantigen-antibody complexes, Ag-A
4、b)2.2.组织损伤和坏死组织损伤和坏死3.3.类固醇类固醇 “ “本胆烷醇酮本胆烷醇酮”4.4.致炎物致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶硅酸结晶、尿酸结晶(二)体内产物(二)体内产物发热激活物种类发热激活物种类2021/8/610讲授内容讲授内容 概念、发热原因概念、发热原因 发热的发病机制发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化发热的机能代谢变化2021/8/611发热的发热的3 3个基本环节个基本环节 1. 信息传递信息传递:发热激活物作用于产内生致热原:发热激活物作用于产内生致热原(EP)细胞,产生、释放)细胞,产生、释放 EP; 内生致热原(内生致热原
5、(EPEP):发热激活物作用于):发热激活物作用于 产内源性致产内源性致热原(热原(EPEP)细胞所产生并释放的致热物质)细胞所产生并释放的致热物质 2. 中枢调节中枢调节: 体温体温“调定点调定点”上移上移 3. 调温反应调温反应:产热大于散热,体温升高。:产热大于散热,体温升高。2021/8/612一、内生致热原的信息传递一、内生致热原的信息传递发热激活物的种类?发热激活物的种类?产产EP细胞的种类?细胞的种类?EP的种类、性质、来源?的种类、性质、来源?EP作用的部位?作用的部位?2021/8/613产致热原细胞产致热原细胞1.单核细胞、单核细胞、M 2.肿瘤细胞肿瘤细胞(骨髓单核细胞性
6、肿瘤细胞、白血(骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、病细胞、 霍奇金淋巴瘤细胞等)霍奇金淋巴瘤细胞等)3.其它细胞其它细胞(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等)细胞等)2021/8/614 内源性致热原(内源性致热原(EP)IL-1 TNF IFN MIP-1来源来源 单核、单核、M M 白细胞白细胞 单核单核 成分成分 糖蛋白糖蛋白 蛋白质蛋白质 糖蛋白糖蛋白 肝素肝素-结合蛋白质结合蛋白质 分子量分子量 1218KD 1725KD 1517KD ? 耐热性耐热性 不耐热不耐热 不耐热不耐热 不不耐热耐热 不耐热不耐热 致热致热 双峰热双峰热 小:单峰热小:单峰
7、热 单峰热单峰热 单峰热单峰热 大:双峰热大:双峰热 (剂量依赖)(剂量依赖) 耐受性耐受性 不产生不产生 不产生不产生 产生产生 不产生不产生2021/8/615二、体温调节中枢调定点的上移二、体温调节中枢调定点的上移(一一) ) 体温调节中枢体温调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部(下丘脑前部(POAH)是体温的正调节)是体温的正调节中枢,中杏仁核、腹中膈和弓状核等是体温的负中枢,中杏仁核、腹中膈和弓状核等是体温的负调节中枢。调节中枢。EP “调定点调定点”上移上移(二)体温中枢(二)体温中枢“调定点调定点”上移上移?2021/8/616中枢发热介质中枢发热介质 (centric febri
8、le mediators) 概念:概念: 参与发热的中枢机制,使体温调节中参与发热的中枢机制,使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。枢的调定点上移的中枢介质。2021/8/617正调节介质:正调节介质:1. 前列腺素(主要是前列腺素(主要是PGE1/PGE2)2.2.环磷酸腺苷(环磷酸腺苷(cAMPcAMP) 3.Na3.Na+ +/Ca/Ca2+2+比值比值 EP EP下丘脑下丘脑NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比值比值 cAMP cAMP 2021/8/618负调节介质:负调节介质:1. 精氨酸加压素精氨酸加压素2. 黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素3. 脂皮蛋白质脂皮蛋白质-12021/8
9、/619EP “调定点”上移?化学介质!化学介质!1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+ “调定点调定点”上移的本质是上移的本质是热敏神经元被抑制热敏神经元被抑制(阈值(阈值升高,如从升高,如从37 C 升至升至39 C ),而),而冷敏神经元被兴冷敏神经元被兴奋奋。 “调定点调定点”上移后,调上移后,调节体温的功能依然正常,节体温的功能依然正常,只不过在高水平(比如在只不过在高水平(比如在39 C)下进行调节。下进行调节。2021/8/620三、调温反应三、调温反应体温调节中枢体温调节中枢“调定点调定点”上移上移交感神经交感神经皮肤血管收缩皮肤血管收缩散热散热 产热产热 体温升高体温升高
10、骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战运动神经运动神经2021/8/621发热发病学基本环节示意图发热发病学基本环节示意图直接直接OVLT下丘脑下丘脑EPNa+/Ca2+ cAMPPGE“调定点调定点”上移上移致病微生物致病微生物内毒素内毒素外毒素外毒素抗原抗体抗原抗体 复合物复合物类固醇类固醇致炎物致炎物发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞皮肤血管收缩皮肤血管收缩 散热散热 骨骼肌寒战骨骼肌寒战 产热产热 体温升高体温升高2021/8/622讲授内容讲授内容 概念、发热原因概念、发热原因 发热的发病机制发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化发热的机能代谢变
11、化2021/8/623发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为典型的发热过程分为3个阶段。个阶段。37 C42 C体温正常体温正常体温上升期体温上升期 高温高温持续期持续期体温下降期体温下降期调定点上移调定点上移调定点恢复调定点恢复2021/8/624体温上升期体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”恶寒恶寒寒战寒战高峰期高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退热期退热期出汗、出汗、皮肤血管扩张皮肤血管扩张 热代谢特点热代谢特点 产热产热 散热散热 产热产热= =散热,高水平调节散热,高水平调节产热产热 散热散热 交感神经兴奋,皮肤血管收缩交
12、感神经兴奋,皮肤血管收缩 交感神经兴奋,竖毛肌收缩交感神经兴奋,竖毛肌收缩 皮肤温度皮肤温度 ,兴奋皮肤冷觉感受器,兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温中心体温 上移的上移的“调定点调定点”“冷反应冷反应”冲动停止,血管扩张冲动停止,血管扩张“调定点调定点”回复至正常,中回复至正常,中心体温心体温“调定点调定点”,散热反应。,散热反应。2021/8/625讲授内容讲授内容 概念、发热原因概念、发热原因 发热的发病机制发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化发热的机能代谢变化2021/8/626 总趋势:
13、分解代谢总趋势:分解代谢 ,营养物质消耗,营养物质消耗 l糖原分解加强,血糖升高糖原分解加强,血糖升高; 糖酵解增强糖酵解增强l脂肪分解加强,酮血症脂肪分解加强,酮血症l蛋白质分解加强,负氮平衡蛋白质分解加强,负氮平衡l水钠潴留;脱水水钠潴留;脱水; 维生素消耗增多维生素消耗增多发热时代谢的变化发热时代谢的变化2021/8/6272.心血管系统心血管系统 心率心率 ,血压,血压(体温上升期)(体温上升期)3.呼吸系统呼吸系统 呼吸加深加快呼吸加深加快4.消化系统消化系统 消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭
14、胃:嗳气、恶心、食欲不振胃:嗳气、恶心、食欲不振 肠:便秘、消化不良肠:便秘、消化不良发热时机能的变化发热时机能的变化1.中枢神经系统中枢神经系统 头痛,高热惊厥头痛,高热惊厥5.防御功能的改变防御功能的改变2021/8/628一一 生物学意义生物学意义l短期一定程度发热加强机体抵抗力短期一定程度发热加强机体抵抗力l高热持续时间过久,对机体不利。高热持续时间过久,对机体不利。发热的生物学意义及处理原则发热的生物学意义及处理原则二二 处理原则处理原则1. 1. 原发病治疗。原发病治疗。2. 2. 对一般发热不急于解热;对一般发热不急于解热;3. 3. 有些情况应及时解热。有些情况应及时解热。4.
15、 4. 降温时防止骤降。降温时防止骤降。5. 5. 加强护理,合理安排饮食,保持水电解质平衡。加强护理,合理安排饮食,保持水电解质平衡。2021/8/629本章目的要求本章目的要求1.1.掌握发热、掌握发热、EPEP的概念。的概念。2.2.掌握发热激活物、掌握发热激活物、EPEP的种类。的种类。3.3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点,掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点,4.4.熟悉发热机体的变化,了解发热的生物学意义熟悉发热机体的变化,了解发热的生物学意义及处理原则。及处理原则。2021/8/630 患儿,女,患儿,女,2岁。因发热、咽痛岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。天,惊厥半
16、小时入院。 3天前上午,患儿畏寒,诉天前上午,患儿畏寒,诉“冷冷”,出现,出现“鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩”和寒战,皮和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、突起惊厥而急送入院。尿少、色深。色深。 PE:T41.4 C,P116次次/分,分,R24次次/分,分,BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡,疲乏、嗜睡,重病容。面红。口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(重病容。面红。口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(+)。)。颈软。心率颈软。心率116次次/分,律整。双肺呼吸音粗糙。分,律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查:实验室检查:WBC17.4 109/L(正常(正常410 109/L),杆状),杆状2%,淋巴,淋巴16%,酸性,酸性2%,分叶,分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(正常(
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