Lund_概念在重型创伤性脑损伤

1、整理课件Lund 概念在重型创伤性脑损概念在重型创伤性脑损伤中的运用伤中的运用 整理课件背 景v重型颅脑损伤后的脑水肿的治疗一直是创伤及神经科学研究的重点和热点v重型颅脑损伤后有颅压升高且深度昏迷的患者总病死率超过50.0%整理课件v现在神经外科存在两个不同的观点，一 个 是 以 追 求 充 足 的 CPP 为 目的，另一个是以降低颅内容积（ Lund concept，Lund 概念）为目标整理课件概 念vLund概念是基于一种生理学为导向的治疗方法，该治疗方法涉及处理脑容量和脑灌注调控的血流动力学原理，而传统观念主要源于对临床研究的荟萃分析整理课件起 源v格拉斯哥大学的研究人员早在20世纪7

2、0年代就已经发现，严重颅脑损伤患者高病死率的主要原因不是颅脑损伤本身，而是颅内压(ICP)增高、低血压和低脑灌注压(CPP)等并发症的发生v有效缓解患者脑水肿、控制ICP、保持充足的CPP已成为目前治疗的重点整理课件v1994年提出了Lund概念被认为是符合美国脑创伤基金会和欧洲脑损伤协会核心指南的一种新的治疗创伤性脑损伤的方法v张礼均，冯华Lund概念在重型刨伤性脑损伤中的运用中华创伤杂志，2006，22：306309整理课件生 理v脑容量调节主要取决于毛细血管的液体交换, 不同于其他毛细血管液体交换之处在于血脑屏障( blood - brain barrier, BBB )是非常复杂的半透

3、膜结构, 是脑容积重要的调节器官v脑组织自身容量调节包括脑脊液生理调节、脑血流量( cerebral blood flow, CBF) 和脑血容量( cerebral blood volume, CBV ) 共同确定颅内容积整理课件vLund概念焦点是颅内容积调节, 由于脑组织和周围结构局限于颅骨腔内vV颅内= V血+ V大脑+ V脑脊液+V损伤, 只要其中一项升高, 都会引起颅内压增加整理课件常规治疗原则v头部抬高30v90mmHg 收缩压180 mmHg、60 mmHg 舒张压v80 mmHg避免预防性应用过度通气v可待因或芬太尼镇静v预防性抗癫痫用药v甘露醇0.251.00 g/kg 静

4、脉注射Q6h 并保持血清渗 透压320 mmol/Lv除脑室外引流病人进行直接测压外其他病人放置硬膜外颅内压监测光纤传感器v根据颅内压及临床体征、表现及时复查头部CT；手术清除颅内血肿和占位的挫伤整理课件渗透性脱水治疗 根据血流动力学原理, 同样可以质疑渗透性脱水治疗(比如输注甘露醇、尿素或高渗盐) 的远期疗效。开始输注高渗液体后, 组织间压相对降低, 诱导液体滤过增加, 颅内脑容积下降, 达到缓解颅内压目的, 组织间液减少的同时, 毛细血管间流体静力压升高, 会促进脑组织水肿。中断输注高渗性液体后脑水肿增加的渗透压反弹效应也值得商榷。也就是说, 渗透治疗的目的是降低BBB 破坏的颅内高压症,

5、 实际上只有轻微的降颅内压作用, 甚至会诱导脑组织水肿整理课件脑脊液引流装置v通过脑室法监测颅内压, 同时能通过释放脑脊液达到降低颅内压的作用,脑脊液外引流后, 脑容积减少, 存在脑室塌陷和中线移位的危险。根据低颅压也会降低脑组织间压, 引起毛细血管渗透性增加, 很快发生代偿性脑水肿。如果出于这种考虑, 脑室外引流应该避免, 或在BBB对溶质渗透性高的脑水肿最明显阶段应该非常慎重v脑室引流在脑水肿后期( 外伤后6 8 d)对缓解颅内压非常有利, 此时脑容积自身调节、BBB 已经恢复, 这时患者的脑脊液吸收能力暂时降低是非常常见的, 远较想像的严重整理课件手术治疗手术治疗v开颅手术降低脑组织间压

6、, 尤其是术区脑组织, 颅内压下降, CPP升高, 滤过增加, 导致脑水肿加重整理课件苯巴比妥盐治疗苯巴比妥盐治疗大剂量使用造成血管由收缩变为血管舒张, 造成CBF增加, 同时由于毛细血管自身调节能力受抑使毛细血管流体静力压也增加。这种血管舒张是血管平滑肌细胞麻痹引起的, 小剂量苯巴比妥盐治疗能降低颅内高压, 但大剂量则引起爆性脑电抑制, 同时还会引起肺部支气管纤毛细胞麻痹, 诱发肺部分泌停止和肺炎危险, 应该避免只对CO2 反应性正常的患者才有降低颅内压作用Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH. Volume- targeted therapy of i

7、ncreased intracranial pressure: the Lund concept unifies surgical and non - surgical treatments .A ct a Anaesthes Scand, 2002, 46: 929-941.整理课件LUND 理论治疗组治疗原则v头部抬高95 mmHg机械通气；v1-受体 拮抗剂美托洛尔(0.030.05 mgkg68次静脉注射，25100 mg2次口服)+中枢性a2受体激动剂可乐定(0.30.8 ugkg46次静脉注射) ）控制高血压，保证脑灌注压50mmHgv红细胞（Hb11 g/dL） 白蛋白（ALB4

8、0 g/L）v如果颅内压25 mmHg，使用双氢麦角胺持续滴注v镇痛、镇静：静脉给予丙泊酚0.53.0 mgkg h或芬太尼25200ugh+咪达唑仑2.5l0.0mgh 整理课件1.1 ICU常规监护 良好的监护条件, 可以有效地了解患者的实时情况, 比如颅内压监测、微透析监测、脑组织氧分压监测、中心静脉监测和血压监测等, 对患者的治疗有良好的指导作用整理课件1.2 头位抬高 头部抬高不但促进静脉回流, 而且还降低CPP, 是一个可供选择的符合药代动力学的降低高颅内压的治疗方法, 还可以降低交感神经兴奋性并减少儿茶酚胺分泌整理课件 控制动脉血二氧化碳分压 (PaC02)3438 mm Hg(

9、1mm Hg=0.133kPa)、 动脉血氧分压(PaO2)98113 mmHgv适当过度换气被用来降低颅内高压, 主要是因为它可以诱导脑血管收缩, 造成呼吸性碱中毒, 毛细血管前动脉收缩, 毛细血管流体静力压、组织间压降低, 根据血流动力学原则, 组织渗出增多, 血容量减少, 导致脑水肿发生v过度换气在有限的时间内( 4 6 h)对降低颅内压是非常有效的, 同时存在循环障碍区域脑缺血加重危险。而且, 患者存在血管活性受损, PCO2 改变对降低颅内压没有作用整理课件1.4 镇痛、镇静v静脉给予丙泊酚0.53.0 mgkg h或芬太尼25200ugh+咪达唑仑2.5l0.0mg hv有效的镇静

10、和镇痛治疗, 可以降低不良应激反应, 产生有效的应激反应, 对STBI患者预后有显著改善整理课件1.5 控制高血压v给予控制性降压+抗应激降低内源性儿茶酚胺释放的治疗, 1-受体 拮抗剂美托洛尔(0.030.05 mgkg68次静脉注射，25100 mg2次口服)+中枢性a2受体激动剂可乐定(0.30.8 ugkg46次静脉注射) v控制高血压，保证脑灌注压50mmHg整理课件v用1-受体 拮抗剂( 美托洛尔)和a2 受体激动剂(可乐定)作为降压药物, 可以降低血压而不会出现脑血管舒张效应。控制血压后, 患者预后从以前的47%病死率和11% 重度残疾率显著下降到13%和8% Eker C, A

11、 sgeirsson B, Grande PO, et alI mprovedoutcom e after severe head in jury with a new therapy based on princip les for brain volume regulation and imp roved microcirculation. Crit Care Med, 1998, 26: 1881- 1886.整理课件1.6 体温控制v控制体温在3637，发热时可给予冰毯降温或对乙酰氨基酚退热，v体温38时，给予单次剂量的糖皮质激素静脉注射整理课件1.7 维持血浆胶体渗透压v输血、白蛋白

12、等血红蛋白(Hb)125140 gL，血细胞比容(Hct)036，白蛋白(Alb)40 gLv提高血浆胶体渗透压以对抗毛细血管静水压，促进脑水肿重吸收整理课件1.8 甘露醇使用ICP20 mm Hg时给予20甘露醇150 ml静脉滴注、6 h 1次ICP25 mm Hg时加用甘露醇100 ml，对高颅压的患者(ICP 2540 mm Hg)可考虑引流脑脊液35 d后如ICP持续15 mm Hg则停用镇静机械通气整理课件v每天依次为d1：0.6、d2：0.4、d3：0.3、d4：0.2 及d5： 0.1g/（kgh）v静脉滴注，收缩静脉容量血管，引起脑血容量显著下降所致，同时收缩动脉阻力血管效应

13、，结果使毛细血管前阻力增加，毛细血管静水压下降，导致跨毛细血管壁液体的重吸收，颅内压下降整理课件其 它v肠内营养：62.76-83.68 kJkgdv保持电解质稳定：血Na+130150 mmolL，血K3545 mmolL整理课件结论v采用Lund概念治疗STBI患者只有8%的病死率, 13%遗留严重神经功能残疾, 而对照组分别为47%和11%, 提示采用Lund 概念治疗能显著提高患者预后vEker C, A sgeirsson B, Grande PO, et alI mprov edoutcome after severe head in jury with a new therapy based on principles for brain volume regulation and improved microcirculation. Crit Care Med, 1998, 26: 1881- 1886.整理课件讨 论v导致重型颅脑创伤后脑水肿及颅压升高的主要因素为脑充血所致的血管源性脑水肿v血脑屏障的破坏，导致跨毛细血管膜液体滤过主