空气中有害无机物的测定-气体

1、分类：分类：刺激性气体刺激性气体窒息性气体窒息性气体 单纯性、化学性单纯性、化学性一、刺激性气体一、刺激性气体（一）、定义：（一）、定义：是一类对机体眼、呼吸道粘是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。 常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。硫、三氧化硫等。 危害：危害：化工主要中毒病因和死因之一。化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。也常因泄漏造成居民集体中毒。（二）、致病作用：（二）、致病作用： 病变部位病变部位 病变程度：病变程度： 主要取决于毒物的主要取

2、决于毒物的 溶解度溶解度 浓度浓度 致病作用类型：两类致病作用类型：两类 1、急性作用：、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。（1）局部炎症：）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶短时高浓度吸入或接触水溶性性大大的刺激性气体，主要在接触的局部或上的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。呼吸道引起局部炎症反应。 如：氯气、氨气等如：氯气、氨气等 急性眼急性眼结膜、角膜炎结膜、角膜炎 或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。肿，皮肤烧勺伤等。 （2）全身中毒：）全身中

3、毒：吸入刺激性气体，尤其是水吸入刺激性气体，尤其是水溶性溶性小小的气体，可达到呼吸道深部的细支气的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。 如：光气、氮氧化物等。如：光气、氮氧化物等。1）气体中毒：）气体中毒： 引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（窘迫综合征（adult respiratory distress adult respiratory distress syndromesyndrome，ARDARD）。）。2）复合伤：）复合伤： 引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸引起中毒并伴有

4、其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。入中毒伴皮肤化学灼伤。3）多脏器损伤：）多脏器损伤： 可直接或继发损害多个脏器或系统，可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症并发症与继发症，如中毒性肺水肿，如中毒性肺水肿呼吸呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。能衰竭。（ 3）变态反应）变态反应: 如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。支气管炎。2、慢性损害：、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。可以引起慢性炎症。 如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管如：慢性结膜炎、鼻炎、咽

5、炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。 对健康的最大威胁对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。中毒性肺水肿。（三）中毒性肺水肿。（三）中毒性肺水肿。1、发病机制：、发病机制：刺激性气体刺激性气体肺泡和肺肺泡和肺毛细血管通透毛细血管通透性性肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体泡的刺激性气体直接损害肺泡直接损害肺泡、型上皮细胞型上皮细胞和流向肺泡和流向肺泡肺泡与肺毛细肺泡与肺毛细血管损伤。血管损伤。神经因素神经因素 刺激性气体刺激性气体血管活性物血管活性物质，如质，如5 5一羟色胺、组胺酸等大量释放。一羟色胺、组胺酸等大量释放

6、。交感神经兴奋交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细淋巴回流受阻，毛细血管的液体渗出血管的液体渗出。缺氧因素缺氧因素 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质表面张力表面张力肺泡缩小；肺泡与肺间质肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等改变液体淤滞等改变肺泡血流不能充分肺泡血流不能充分氧合氧合动脉血氧分压动脉血氧分压。缺氧。缺氧毛细毛细血管痉挛和压力血管痉挛和压力肺水肿加速发展肺水肿加速发展；持续氧分压；持续氧分压 进行性低氧血症进行性低氧血症和多脏器损伤。和多脏器损伤。2、临床表现：据病程分四期、临床表现：据病程分四期（1）刺激期）刺激期 可有程度和持续时间不等的可有程度和持续时间不等的呼吸道刺呼吸道刺激症状激症状

7、和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。气体症状常不明显。（2）潜伏期）潜伏期 自觉症状自觉症状或消失，但潜在病理变化或消失，但潜在病理变化仍在发展，属仍在发展，属“假愈期假愈期”，特别水溶性小的，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为浓度，一般为2 28 8小时，水溶性小的可达小时，水溶性小的可达36364848小时，甚至小时，甚至7272小时。

8、小时。（3）水肿期）水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明。面色苍白，指端口唇明显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺，两肺满布湿罗音，体温满布湿罗音，体温，白细胞总数，白细胞总数，氧，氧分压分压。X X线肺野透亮度线肺野透亮度、肺纹理、肺纹理、增、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。（4）恢复期）恢复期

9、 一般一般3 3一一4 4天症状减轻，天症状减轻，7 71111天可基天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。阴影增深和肺功能障碍。附：附： 刺激性气体刺激性气体直接刺激直接刺激 神经体液反射神经体液反射 表层物质破坏表层物质破坏肺泡渗性肺泡渗性 肺血管、淋巴管痉挛肺血管、淋巴管痉挛 肺泡缩小气压肺泡缩小气压 毛细血管透性毛细血管透性 肺水肿肺水肿 血容量血容量 缺氧缺氧 休克休克 中毒性肺水肿发病机理图示中毒性肺水肿发病机理图示3、诊断及诊断标准诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据：急性刺激性气体中毒诊断依据： 短时高浓度刺激

10、性气体接触史；短时高浓度刺激性气体接触史； 相应的症状和体征；相应的症状和体征； 综合综合 X线胸片或胸透；线胸片或胸透； 分析分析 排除其他疾病；排除其他疾病； 诊断诊断（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无无 阳性体征。阳性体征。（2）轻度中毒：刺激与炎症）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音；和哮鸣音，或少量湿罗音； X 线胸片符合支气管炎和支气管线胸片符合支气管炎和支气管 周围炎表现。周围炎表现。（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干 或或 湿罗音；湿罗音； X线胸片显示支气管

11、线胸片显示支气管 肺炎、间质性肺水肿或局限性肺肺炎、间质性肺水肿或局限性肺 泡性肺水肿表现。泡性肺水肿表现。（4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现 严重并发症，如：气胸喉头水肿严重并发症，如：气胸喉头水肿 及窒息等；及窒息等； X线胸片显示严重肺线胸片显示严重肺 炎或肺泡性肺水肿改变。炎或肺泡性肺水肿改变。（四）预防与控制（四）预防与控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的防控制的重点是消除事故隐患重点是消除事故隐患，早期发现和预防重，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。度中毒，加强现

12、场急救，预防控制并发症。 1 1病因控制病因控制 （1 1）消除事故隐患，控制接触水平：）消除事故隐患，控制接触水平： 生产设备防腐蚀、经常检修，做好生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化，生产设生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。利用。 定期定期环境检测环境检测，及时发现刺激性气，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强加强安全教育安全教育，提高作业人员素质，提高作业人员素质与自我

13、保健意识。职工上岗前安全培训，自与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。口罩。（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收）提高现场急救水平，控制毒物吸收： 防止毒物继续进入防止毒物继续进入，尽快脱离接触，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道硼酸、柠檬酸冲洗

14、，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。雾化吸入。 有潜在事故隐患的作业，应配置急救有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。修和有效性检验。2 2预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少水肿者，进行

15、密切观察至少48487272小时，绝小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。导致窒息者，进行及时处理。3 3治疗与预防并发症治疗与预防并发症 刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，其病情急、变化快，其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢积极防治肺水肿是抢救的关键救的关键，并应采用综合性治疗措施，控，并应采用综合性治疗措施，控制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。 （1 1）通气吸氧

16、纠正缺氧：）通气吸氧纠正缺氧： 视缺氧程度，视缺氧程度，吸氧吸氧。面罩给氧或。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。生气胸和纵隔气肿。 二甲基硅酮二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入消泡气雾剂雾化吸入。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行时，即行吸出或气管切开吸出或气管切开吸出。吸出。 (2)(2)及早、短程、足量使用皮质激素及早、短程、足量使用皮质激素 如如: :地塞米松等地塞米松等。(3)(3)限制静脉补液量，保

17、持出入量负平衡。限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 (4)(4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。紊乱。 (5)(5)合理应用抗生素，预防及控制感染合理应用抗生素，预防及控制感染二、二、 窒息性气体（窒息性气体（asphyxiating gasasphyxiating gas） 定义：定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。一类气体。 特点：使人窒息。特点：使人窒息。（

18、一）窒息性气体的分类（一）窒息性气体的分类: : 1 1单纯窒息性气体单纯窒息性气体 本身本身毒性很低毒性很低或属或属惰性气体惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体分压下降，导致机体缺氧窒息缺氧窒息。例如氮气、。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。甲烷、二氧化碳、水蒸气等。 2 2化学窒息性气体化学窒息性气体 主要能对血流或组织产生主要能对血流或组织产生特殊化学作用特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化

19、氢等中毒。化物和硫化氢等中毒。（二）毒理和临床表现（二）毒理和临床表现 1 1一氧化碳（一氧化碳（COCO） CO + Hb HbCOCO + Hb HbCO 亲和力亲和力 HbCO HbCO HbOHbO2 2 3O0 3O0倍倍解离速度解离速度 HbCO HbCO HbOHbO2 2 36003600倍倍 （1 1）COCO所致组织缺氧及其程度取决于以下因所致组织缺氧及其程度取决于以下因素素: : HbCOHbCO饱和度饱和度：空气中：空气中 COCO浓度愈高，肺泡气中浓度愈高，肺泡气中 COCO分压愈大，血液中分压愈大，血液中 HbCOHbCO饱和度愈高。饱和度愈高。 吸入空气中氧和吸入

20、空气中氧和COCO分压分压：吸入高氧分压气体，：吸入高氧分压气体，可加速可加速HbCOHbCO解离和解离和COCO排出。排出。 每分钟肺通气量每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中：劳动量大、空气和血液中COCO达到平衡的时间缩短。达到平衡的时间缩短。 HbCOHbCO动脉血动脉血氧量氧量对缺氧最敏感的中枢神经对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。经系统损害。（2 2）急性中毒）急性中毒临床表现临床表现 主要为主要为中枢神经

21、、心血管中枢神经、心血管以及以及血液系统血液系统3 3方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈粘膜呈樱桃红色樱桃红色。 重者并发重者并发脑水肿脑水肿、休克休克或严重心肌损害、或严重心肌损害、呼吸衰竭呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精。出现以锥体系或锥体外系症状精神意识障碍为主要表现的神意识障碍为主要表现的COCO神经精神后发症神经精神后发症或迟发脑病。或迟发脑病。 （3 3）慢性中毒）慢性中毒临床表现临床表现 主要影响中枢神经系统和心血管系统，主要影响中枢神经系统和心血

22、管系统，以以神经衰弱综合征神经衰弱综合征和和植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱最常最常见。见。CO CO 缺氧缺氧 心肌受损心肌受损 冠状动脉供血冠状动脉供血2.2.硫化氢（硫化氢（H H2 2S S） 具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚在低洼处。在低洼处。(1)(1)对机体的毒作用对机体的毒作用 局部刺激局部刺激作用作用 H H2 2S S与粘膜表面钠作与粘膜表面钠作用，生成硫化钠用，生成硫化钠 局部强烈的局部强烈的刺激刺激和和腐腐蚀蚀作用；作用； 全身作用全身作用 H H2 2S S与与细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶中中的的三价铁三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸

23、和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程氧化还原过程和和能量供应能量供应 组织缺氧。组织缺氧。(2)(2)临床表现临床表现 低浓度低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺接触主要表现为眼和呼吸道刺激症状；激症状； 中浓度中浓度( (200-300mg200-300mgm m3 3) )除眼和呼吸除眼和呼吸道刺激症状外，并表现出一系列道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系中枢神经系统症状统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；识障碍等； 高浓度高浓度( (700mg700mgm m3 3) )

24、 以以中枢神经系中枢神经系统损害为主的症状统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。水肿。 极高浓度极高浓度( (900mg900mgm m3 3) )，可直接抑制，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样电击样”死亡死亡。3 3氰化氢（氰化氢（HCNHCN） 主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，收，HCNHCN也可经消化道吸收。也可经消化道吸收。 毒作用机理：毒作用机理：CNCN 可抑制多种酶，主要可抑制多种酶，主要与与

25、细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶的的三价铁三价铁结合，干扰细胞结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起的氧，引起细胞内窒息细胞内窒息，导致呼吸和循环中，导致呼吸和循环中枢损害。枢损害。附附:毒理学机制毒理学机制1、代谢：、代谢： CN部分原形部分原形与与G结合结合 大部分在肝（硫大部分在肝（硫CN酶）酶）甘甘AA VitB12组织与组织与P450-Fe结合结合 硫硫CN盐盐尿排尿排2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。、毒性：剧毒，速效，原浆毒。3、中毒机理：、中毒机理： CN+ P450-Fe P450-Fe-CN 阻断生物氧阻断生物氧化的电子

26、传递化的电子传递 C内窒息。内窒息。临床表现：临床表现： 头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压浅表频数；血压 ；皮肤粘膜呈；皮肤粘膜呈鲜红色鲜红色；痉；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入, ,可可引起呼吸和心脏骤停，发生引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样闪电样”死死亡亡。（三）诊断（三）诊断 1 1病因诊断病因诊断 窒息性气体所致急性窒窒息性气体所致急性窒息的息的重要特征重要特征是是意识障碍、突然昏倒意识障碍、突然昏倒，需，需排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和

27、预防对策。以采取正确的急救和预防对策。 (1)(1)接触窒息性气体的判断：接触窒息性气体的判断： 分析生产过程和环境中的原料、中间产分析生产过程和环境中的原料、中间产品、成品品、成品“三废三废”的性质。的性质。 （2 2）发病过程与临床表现）发病过程与临床表现： 发病骤急，突然昏倒，即发病骤急，突然昏倒，即“闪电样闪电样”发病发病。粘膜刺激症状、。粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色皮肤粘膜颜色和紫绀。和紫绀。 （3 3）接触人群的流行病学）接触人群的流行病学： 群体发病，结合气象条件，分析与排群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。除心、脑血管意外和中暑。2 2诊断标准诊断标准 （以急

28、性（以急性COCO中毒为例）：中毒为例）： （1 1）接触反应）接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。吸入新鲜空气后症状消失者。 （2 2）轻度中毒：）轻度中毒： 有以下任何一项表现者：有以下任何一项表现者： 出现剧烈的头痛、头昏、四肢出现剧烈的头痛、头昏、四肢 无力、恶心。呕吐无力、恶心。呕吐; ; 轻度至中度意识障碍，但无昏轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液迷者。血液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于1010。（3 3）中度中毒）中度中毒： 除有上述症状外，表现出浅至中度除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复

29、且无明显并发症者。昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中血液中HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于30%30% （4 4）重度中毒：）重度中毒： 有以下任何一项表现者：有以下任何一项表现者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；层状态； 患者有意识障碍且并发有下列任何一项患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：表现者： a脑水肿；脑水肿； b休克或严重心肌损害；休克或严重心肌损害； c 肺水肿；肺水肿； d呼吸衰竭；呼吸衰竭； e上消化道出血；上消化道出血； f脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。体征。HbCO浓度可高于浓度可高于 50。（5 5）急性）急性COCO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：中毒迟发脑病（神经精神后发症）： 急性急性COCO中毒意识障碍恢复后，约经中毒意识障碍恢复后，约经2-602-60天天“假假愈期愈期”，又出现下列临床表现之一者：，又出现下列临床表现之一者： 1)1)精神及意识障碍呈痴呆状态精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去，谵妄状态或去大脑皮层状态；大脑皮层状态；