ESC急性心衰指引解读

1、ESC2021急性心力衰竭指南局部解读 2021-02-17定义：心衰的病症和体征迅速出现或加重临床上称为“急性心力衰竭AHF ,往往需要紧急处理.AHF可以是新近出现的心衰,也可以是慢性心衰的恶化.患者多表现为急症,如急性肺水肿.心功能不全的发生与心肌缺血、心律失常、瓣膜功能不全、心包疾病、增高的充盈压力或者循环阻力等有关.上述心血管疾病经常相互作用.表26为常见的诱发或加重急性心衰的因素.识别不同原因综合治疗是重要的.虽然有些患者以低排血量及组织低灌注为突出表现,AHF多数还是以肺淤血为特征.多种心血管或者非心血管疾病同时存在更易发生AHF o常见的包括1体循环或者肺循环高压导致后负荷增加

2、,2血容量增加或者液体潴留导致前负荷增加,或 3高动力状态循环衰竭 感染、贫血或甲亢.其他可加重 AHF的因素包括非心衰相关的用药及治疗,药物如 NSAIDS,COX酶抑制剂,曝嚏烷二酮类.严重的AHF会导致多脏器功能衰竭 MOF见表26.表26缺血性心脏病心肌病慢性心衰失代偿*急性冠脉综合征*产后心肌病*非相关因素*急性心梗泵/竭*急性心肌炎*容量超负荷*右至心梗循环衰喝*感染,尤其肺炎瓣膜病*败血症P脑血管意外*瓣膜狭窄*甲亢*刊*瓣膜返流*贫血*肾功能不全*心内膜炎*动静脉短路*哮喘慢性阻塞性肺病*主动脉夹层*心脏压塞*吸毒高血压/心律失常*肺栓塞*酗酒*高血压*急性心律失常心衰的病症可

3、以因合并的非心血管疾病而加重,如阻塞性肺病或其它脏器功能衰竭,特 别是肾功能不全.适当合理的初始及长期治疗是必需的.如果可以,以下病理情况解剖学上的纠正瓣膜 置换,血运重建等往往能阻止急性失代偿的进一步开展,改善远期预后.临床分类：临床表现反映了疾病的某一方面,任何分类都有其局限性.AHF患者常表现为六种分类的一种.肺水肿可以并存或不出现,图3显示不同情况之间重叠的临床表现,慢性心衰恶化或失彳t偿外周浮肿 /淤血：往往是 CHF治疗中必然出现的情况,提示体 循环或肺循环充血.出现低血压预后不佳.肺水肿：患者表现为严重的呼吸困难、气促、端坐呼吸合并肺部湿啰音.在给予吸氧之前 呼吸空气情况下动脉氧

4、饱和度 <90%.高血压心衰：血压高合并有心衰病症和体征,相对的 LV收缩功能尚可.心动过速、血管 收缩提示存在交感张力增高.患者血容量正常或稍增高,反复出现肺淤血的病症而无循环淤血表现.合理治疗的效果好,住院死亡率低.心源性休克：在负荷及主要的心律失常纠正后仍有组织低灌注.没有诊断性的血流动力学参数.而典型的心源性彳木克以收缩压低 SBP<90mmHg或平均动脉压下降 >30mmHg 少尿或无尿0.5ml/kg/h 为特征.心律不整是常见的.脏器供血缺乏及肺淤血很快出现.单纯右心衰：以低排血量而无肺淤血为特征,颈静脉压增高,伴或不伴有肝淤血肿大,低左心充盈.急性冠脉综合征与

5、心衰：很多AHF患者临床及实验室检查提示 ACS.约15%ACS患者存在心衰.心律失常心动过缓,房颤,室速与 AHF相关,甚至使心衰急剧加重.图3急性心衰的临床分类CCU里关于AHF的分类有多种.Killip分级是由急性心梗患者的临床表现来分.Forrester分级也是从对急性心梗患者的临床体征及血流动力学特征而来.图4由Forrester分级而来.临床分类组织灌注干暖湿暖干冷湿冷慢性心衰急性失代偿的评估预后最近来自欧洲I,美国,意大利,法国及芬兰多中央有关AHF的临床研究数据已相继报道.很多入选研究的患者是患有心血管疾病和非心血管相关疾病的老年人,近远期的预后均较差.ACS是最常见的AHF的

6、原因.合并心源性休克的患者院内死亡率尤高4060%.而急性高 血压心衰的患者院内死亡率低,常在出院时无明显病症.欧洲心脏病调查结果 AHF中位住院时间9天左右.约一半 AHF住院病人会在12个月内再 次住院.综合估计 60天的死亡率或再入院率在 30-50%.AHF的诊断AHF的诊断基于病症和其它临床证据.病史、体格检查、ECG胸片、UCG和实验室检查包括血气分析和其它特异性生物指标有助于明确诊断.急性心衰或慢性心衰失代偿的诊断流程相 似.初步流程见图5图5对疑似AHF病人的评估初步评估临床表现的系统评价很重要,包括详细的病史,相关的体格检查.观察外周灌注情况,皮肤温度和静脉充盈压很重要.心脏

7、听诊如收缩期舒张期杂音及S3、S4需特别注意.二尖瓣关闭不全多见.主动脉瓣狭窄或关闭不全应及时发现.肺淤血时胸部听诊肺部啰音合并支气管收 缩提示左室充盈压高.右心衰时颈静脉充盈.胸腔积液在慢性心衰急性失代偿时常见.以下举措认为在 AHF时可行.然而目前大多遵循的是专家共识,并无足够的循征记录. I类,证据级别CECG:ECG可提供重要信息如心率、心律、传导情况,常常能反响病因所在.ECG会发现缺血性 ST段改变,以提示存在 STEMI或NSTEMJ Q波提示陈旧性透壁心梗.反响心肌肥厚、束支阻滞、电不同步、QT间期延长、心率不齐或心肌外周炎等.胸片：在疑心AHF时需尽早拍胸片了解肺淤血的程度以

8、及评估其它肺部或心脏情况如心脏扩大, 积液或者渗出.需注意仰卧位摄片局限性大.动脉血气分析血气分析可了解 pO2、Pco2、ph,对有严重呼吸困难的患者均有重要价值.出现组织低灌注酸 中毒,CO2潴留时预后不佳.无创指脉氧监测可代替血气分析,但不能了解PCO2及酸碱水平,而且在低排综合症或末梢血管收缩时不可靠.实验室检查实验室检查对 AHF患者的初步评估包括血细胞数检测、血Na、K、尿素氮、肌甘、葡萄糖、白蛋白、肝酶及INR等.低Na高尿素氮及血肌昔提示预后不佳.无ACS的AHF患者肌钙蛋白可稍微升高.合并肌钙蛋白升高的ACS患者预后差.利钠肽虽然BN可口 NT-proBNP的监测在AHF的阴

9、性排除价值高,在慢性心衰中的BNR NT-proBNP应用的证据并不广泛.有关 BNP和NT-proBNP的价值尚未有太多共识.在一过性肺水肿,急性 二尖瓣返流病人中 BNP可正常.BN可口 NT-proBNP在评估预前方面有意义.UCG心脏多普勒超声在 AHF中了解心脏功能及结构变化不可或缺.所有 AHF患者均需尽早检查, 其结果经常可以指导治疗.超声心动图应常规用来评估和了解左右心室收缩功能、舒张功能、 瓣膜结构和功能、心包情况、急性心梗并发症以及心脏活动同步性.无创的半定量分析左右 室充盈压,搏出量及肺动脉压力协助改善治疗方案.住院期间屡次心超检查可免除一些有创 的检查.AHF病人的治理

10、AHF患者的治理在急诊室时即应开始,迅速了解病史作出初步评估并关注原发病因的治疗.无创检测所有病人需检测 T,R,HR,BP,吸氧,尿量及 ECG吸氧状态下病情不稳定的患者需持续指脉氧 监测.有创检测动脉导管：血流动力学不稳定的患者需持续监测动脉血压,或者需要经常采动脉血样的患者 使用.IIa,C 级中央静脉导管可方便用药,并可监测 CVP,SVO2可以了解机体耗氧情况.IIa,C 级肺动脉导管AHF的诊断通常情况下不必要使用肺动脉导管PAC.PAC主要用于在合并有心肺疾病情况下区分心源性及非心源性机制,尤其在超声多普勒不能到位时可用.也可以用于经过正规治疗 而未能到达预期疗效的病人.随着PA

11、C应用时间的延长相关并发症会增加.故必须有明确的目的方可使用.在有二尖瓣狭窄、主动脉返流、肺静脉阻塞性疾病、气道高压、呼吸机治疗及左室顺应性差的病人PCWP不能准确反响左室舒张末压.AHF患者严重的三尖瓣返流常见,会使通过热扩散方法对心排量 检测的可靠性降低.IIb,B 级冠脉造影AHF患者有心肌缺血的证据如不稳定性心绞痛或者ACS时,无禁忌症时可行冠脉造影.技术条件允许的情况下,评估患者风险系数可以行血运重建PCI/CABG治疗.成功的再灌注治疗改善预后. I类,B级 考虑到很多AHF患者存在冠心病CAD,需要相关的治疗如 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂、口服抗 血小板药物、他汀类药物及进

12、一步的血运重建.AHF治疗的治理紧急处理是为了改善病症,稳定血流动力学表 27、图6.住院病人在出院前需要有切实可 行的治疗方案.如果 AHF开展为CHF那么需要长期的治疗.如该指南中推荐的在AHF处理后要有可行的心衰处理方案.I类,B级 处理AHF的处理方法很多,但临床上实验数据很少,大多数是经验治疗.以往报道的各类有关AHF的处理方法可以改善血流动力学,但均不能降低死亡率.因入选样本的不均一及就诊与治疗 之间的耽误,以往研究有其局限性.表27急性心衰治疗目标 立即处理EOTCU/CXU 镁解病症 恢豆供氧 改善器官维注及血沌动力学状态 限制心腑/胃脏受损 尽量用短在ICU的时闹 中间治疗住

13、院期间 樽定病情,优化治疔方案 开始适宜的挽救生命菊物泊疗 适宜的病人予骞械装置治疗 尽量缩短佳僦时间 长期和出院前治理 制定下一方治疗策嗡 教育及改善生活方式 是班的二级预防举措 婚免早期再入院 捱高生拈鹿量和生存率立即对症治疗止痛,镇静药物治疗利尿剂/血管扩张剂提升吸入氮浓度 tifeCPAPjNIPPV 机械通气起搏抗心理失常 电复律以下处理被认为是可行的.但大多数来源于专家共识而无临床随机试验的证据.所以为C级分类. O2 推荐尽早吸氧以使动脉血氧浓度>95%COPD患者>90%.有严重阻塞性气道疾病患者尤其要注意防止高碳酸血症. I类,C级 无创机械通气NIV 采用面罩吸

14、氧,暂不予气管插管辅助通气.急性心源性肺水肿和高血压AHF的患者尽早使用PEEP莫式辅助通气可以改善呼吸窘迫等.PEER®过降低后负荷改善左心功能.心源性休克及右心衰患者无创通气要谨慎. IIa,B 级关键点* 早期无创通气可降低合并心源性休克患者的插管率及短期死亡率.但是3CPO大型RCT显示NIV改善临床表现但不能降低死亡率.* 面罩吸氧或NIV治疗后仍有缺氧,逐渐加重的呼吸衰竭及高碳酸血症患者需插管机械通气.禁忌症* 不能配合意识不清、严重的认知障碍、焦虑* 危及生命的低氧血症需紧急插管* 严重阻塞性气道疾病须谨慎 用法：初始：* PEEP开始5-7.5cmH2O,根据临床反响

15、可增至 10cmH2O;FiO2应之维持：*通常予30m/h治疗,直到在非CPAP莫式下患者呼吸困难得到改善及动脉血氧能维持. 副反响：* 加重严重的右心衰* 长时间持续应用至气道粘膜枯燥* 高碳酸血症* 焦虑和恐慌* 气胸* 误吸吗啡及其类似物严重的AHF患者,尤其表现有疲乏、呼吸困难、焦虑或胸痛的,吗啡应尽早使用.其可减轻 呼吸困难等病症,与 NIV配合使用效果更佳.推荐使用吗啡的证据尚有限.* 开放静脉立即予吗啡 2.5mg-5mg静推,可以按需重复使用.* 要监测呼吸* 恶心呕吐常见,予止吐* 低血压、心动过缓、高度房室传导阻滞、CO2防留患者要谨慎裨利尿剂* AHF患者存在循环淤血及

16、容量超负荷时推荐静脉使用裨利尿剂.表28I类,B级关键点：*大规模随机临床实验证实紧急使用利尿剂受益多* 低血压SBP<90mmHg严重的低钠血症、酸中毒患者对利尿剂的反响不佳.* 大量应用利尿剂易出现低血容量、低钠血症及加重已使用ACEI/ARB药物患者低血压发生* 选择其他治疗如静脉应用血管扩张剂时利尿剂适当减量如何使用裨利尿剂：* 吠塞米首剂20-40mg静推布美他尼 0.5-1.0mg,拖拉曝米10-20mg,需根据尿量评估,建 议留置尿管以方便记尿量及了解治疗反响.* 有循环超负荷的患者,可以根据肾功能及以往口服利尿剂的情况适当增加吠塞米用量.此类患者可持续静脉用药.吠塞米总量

17、第一个6h内<100mg,第一个24h<240mg.联合使用其他利尿剂曝嗪类利尿剂与裨利尿剂配合使用对利尿剂反抗有效.假设存在容量负荷过重,曝嗪类双克 25mg po和醛固酮拮抗剂安体舒通 25-50mg 口服与裨利尿剂联合使用.小剂量联合使用效果好,且比大剂量单药应用副作用小.皂性心盘利尿剂适应雍及用滋水浦群利屎制班R她量理汉用泣中等严呢瞋利¥剂反抗歆内喊中总修利尿剂和胸臂利尿制戕重拉筑“在*金 行其也居就 施护曜素叱铁塞格的滴他R fit；硬米 川由蚁克或蝉内断乙项叶相加印七吧K L 鼻:忏机管> 邮一国05-110幕40 100(5 C叮沙 1-420 100

18、S0 18 n35-5005甫需院昧行柄吱脚中配咯床双电愤定城史用粒“伸,价*肌用、力正加招U苒粮ttJ夫刑即穆口服皿部抵门眼献伟也用优于小他此用A.HM利尿制Ifflift除用MSUftn时里可眦时元肾功能克揖-九Kill常成,任时内苜*国"总祚抖收:&等扑斡Rli:今已靠5蝌KQJf副作用:* 低钾、低钠、高尿酸* 低血容量和脱水,应监测尿量* 神经激素激活* 加重ACEI/ARB治疗后的低血压血管加压素拮抗剂已发现多种血管加压素受体：Via受体间接收缩血管,刺激位于肾脏的 V2受体可增加水分的重吸收.目前发现两种拮抗剂：一种在低钠血症时产生 conivaptan兼有Vi

19、a和V2受体拮抗 作用,一种为AHF中应用tolvaptan 口服的,选择性拮抗 V2受体.EVERESTS中Tolvaptan 缓解AHF患者的病症,减轻急性状态下的体重,但不能降低一年内的死亡率和患病率.血管扩张剂表生性心衰血管犷眼剂逋应疵及司法It管保刑剂量主要瑁作用其口硝酿时油M根血,水肿起始 悟-冷氏.Ei；I类,B级简介：硝酸盐类及硝普钠被推荐应用于AHF而SBP>110mmHg患者,SBP在90-110mmHg可小心使用.此类药物降低 SBP降低左右心室充盈压和外周血管阻力,改善呼吸困难.除非出现舒张压很低的情况,冠脉血供往往能够保持.关键点：*血管扩张剂减轻肺淤血,不降低

20、心搏出量,也不增加AHF患者尤其是 ACS患者的心肌耗氧.*钙离子拮抗剂在AHF中不推荐使用* SBP<90mmHg寸防止使用,因其会降低主要脏器的血供*防止低血压,尤其在存在肾功能不全的患者 ,白记的t位管七叵加至低口.市.头痛件缸电用产生min耐国峙叔小山梨却M祺皿/*H带 Ie曲加周又晴性稣应用产牛10 m/h时电用汽梢息血限心.亶热底.起始町写GJ同加口坤理史取感.米前 RP更5*噌所中毒Fir而占备防於由附的先翻荒,富7可即林里立隆BP >90 nmHg叫5 口5时围?量持-崔总代圜帽可不看李捋界血压的患者可方便滴定治疗.*静脉应用硝普钠需谨慎.初始剂量为0.3ug/kg

21、/min ,滴定法加至5ug/kg/min.推荐使用动脉导管监测.* 静脉Nesiritide 初始可以予0.015-0.03ug/kg/min 静推也可不予静推.需无创血压监 测.不推荐联合应用其他扩血管药物.多数欧洲国家无Nesiritide 供给.副作用：硝酸盐使用常见头痛.常在24-48小时后出现耐药,需增加硝酸盐的剂量.ACS患者静脉应用硝普钠要谨慎,忽然的低血压并不少见.在使用硝酸甘油及Nesiritide 也会出现低血压.正性肌力药物表30出现低排状态,经过应用血管扩张剂及利尿剂后仍有低灌注病症或淤血表现时可考虑应用正性肌力药物.图7,图8去30急性心衰工性肌力药物的应用日利作匾

22、多巴的丁藤25 -乃人于1怔懿71 n0 25-075 不取7以曜人于用cnfN诜林广2 20睡总W* 心 】7由明"亡皆职fl用1二?密.一1i-变力fl用eT>5同蝴Blti 足、立管;|压性J.17E -0.7Z p/3 nr125 71fir如竹广0.1理;1*电g可以渡中至.面宏甲用tM立网加至C1圈肃必10卬唱FinQKk tL 阳 kfMT5BP >100 minH9&&P 既 100 mmHg血管货张剂硝酸甘油,硝普蝌.nesrriTtde, leYosimendnn血管扩强剂和'或止性肌力曲扬啰巴酚丁胺PDEI.levosimen

23、dan)考虑F心血曾中性加捌纠正前例荷如各巴胺保持宿定并开始成用利尿剂,内tEI/四RB,止性肌力前朝P-现体阳滞剂血管如乐鬼机械性支持考虑应用PAE图7依据SBP的AHF治疗策略肺淤血合并有5BP>90 mmHg假设容量超员荷给予 血管货张剂及利尿剂足够的充膜压补液治疗足够的心排出量纠正酸中毒5yOe>65%足够的器官灌注重新评估性肌力药物血管扩张剂 器械支持考虚肺动脉导管PAC图8依据左室充盈压的 AHF治疗策略II类,B级正性肌力药物仅在低 SBP或低心脏指数,有低灌注或淤血状态时应用.低灌注包括：皮肤湿 冷、酸中毒周围血管收缩、肾功能损伤、肝功能不全或损伤.心脏扩大心室活动

24、减弱的病人 须保存应用.假设病情需要可早期应用,在器官灌注改善,淤血减轻后尽早停用.虽然活性药物可以很 快改善AHF患者的血流动力学及临床病症,但也可能会加重病理损害,导致进一步的心肌损 伤及近远期死亡率的增加.在一些心源性休克中,其可稳定恶化中的血流动力学或者作为获得更有效治疗如机械 性循环支持,心室辅助装置或者心脏移植之前的过渡治疗.大多数静脉用药会伴随房性和 室性心律失常.多巴胺、多巴酚丁胺会使房颤患者房室结传导加快而致心动过速.需要临床 及ECG寺续监护.多巴酚丁胺通过兴奋3 1受体到达正性变力作用,与剂量有关.通常 2-3ug/kg/min 起始,不予负荷剂量. 滴注速度可根据体征,

25、尿量及临床数据调整.其对血流动力学的影响与剂量有关,可增加至 15ug/kg/min.监测血压有创无创均可.接受3受体阻滞剂治疗的病人多巴酚丁胺需增至 20ug/kg/min方可到达疗效.停止静脉用药后药物排泄很快,故静脉应用多巴酚丁胺的患者假设想停用需小心.逐渐减量每次 2ug/kg/min ,同时积极地口服药物治疗.多巴胺可直接和间接刺激3肾上腺受体,增强心肌收缩,增加心排血量.小剂量 <2-3ug/kg/min , 英文版中为2-3mg/kg/min> 刺激多巴胺受体并有微弱的利尿作用.大剂量可用来维持血压,但也增加心动过速、心律失常的风险,刺激“肾上腺受体使血管收缩.HR&

26、gt;100bpm勺患者多巴胺和多巴酚丁胺的应用要慎重.a受体刺激使血管收缩,提升外周循环阻力.小剂量多巴胺 常合并大剂量多巴酚丁胺应用.IIb,C 级 米力农和安力农临床实践中为磷酸二酯酶抑制剂PDEI.通过抑制 cAMP的降解增强心肌收缩,扩张外周血管,增加排血量和每搏输出量,伴降低肺动脉压力、肺锲压及体循环肺循环阻力.由于作用的细胞位点不同,在合并应用3受体阻滞剂的患者,PDEI疗效仍能保持.血压稳定的患者在接受负荷量治疗后可持续静脉应用.因其可以增加中期死亡率,故冠心病患者需注意.IIb,B 级Levosimendan :是一种钙离子增敏剂,通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合增强心肌收缩

27、力.通过作用于ATP敏感的钾通道产生较强的扩血管作用,有轻度的PDEI作用.用于急性失代偿性心衰可增加心排血量和每搏输出量；降低肺锲压、循环血管阻力及肺血管阻力.血流动力方面对Levosimendan反响可维才t数天.Levosimendan可能对失代偿 CHFW效.因其变力作用与3肾上腺刺激无关,故在应用3受体阻滞剂的患者推荐选用.其有稍微的增加心率及降低 血压的作用,尤其在负荷剂量时.Levosimendan :首剂 10 分钟内 3-12ug/kg ,继以 0.05-0.2ug/kg/min,24h 维持.状态平稳后滴速可增加.SBP<100mmHg为防止低血压不予首剂负荷.IIa

28、,B 级血管加压素血管加压素去甲肾不作为一线用药,仅在正性肌力药物及补液等治疗后未能使SBP>90mmHg且仍存在心源性休克,器官灌注缺乏时使用,不考虑提升心输出量.合并败血症的AHF可应用.心源性休克常伴有高循环阻力,故所有血管加压素的应用需谨慎,尽量不要持续应用.在心源性休克时正肾上腺素可与上述正性肌力药物合用,最好由中央导管给药.与多巴胺合 用要谨慎,两者均有血管加压作用.肾上腺素不推荐用于心源性休克,仅在心跳骤停急救时 应用.IIb,C 级强心昔AHF时强心昔可稍增加心输出量,降低充盈压.在合并快速房颤时可用来减慢心室率.IIb,C 级急性心衰标准化治疗在初步评估后,所有患者均应

29、予氧疗及无创通气.院前或者急诊室内治疗的目的在于改善组织供氧及血流动力学,从而能改善病症图6.有效的治疗方案应基于对不同临床情况的分析,大体如下.失代偿慢性心衰：推荐联合应用血管扩张剂和裨利尿剂.肾功能不全,已长期应用利尿剂 时利尿剂常需大剂量.存在低血压及器官低灌注时需使用正性肌力药物.肺水肿：推荐吗啡,尤其在呼吸困难合并疼痛及焦虑时.血压正常或高时可使用血管扩张齐I,容量超负荷及液体潴留时予利尿剂.存在低血压及器官低灌注时需使用正性肌力药物.必要时予插管机械通气以保证足够氧供.高血压心衰：推荐在严密监护下使用血管扩张剂,有容量超负荷和或肺水肿时合用小 剂量利尿剂.心源性休克：假设给予正性肌力药物后SBP仍<90mmH那么需要补?就治疗250ml/10min .假设正性肌力药物未能维持血压,器官持续低灌注,推荐极谨慎地加