课件 外科病人的体液失调

1、外科病人的体液失调外科病人的体液失调 概述概述 l体液的分布体液的分布 体液量在成人男性约占体重体液量在成人男性约占体重60%60% 体液量在成人女性约占体重体液量在成人女性约占体重50%50% 如以细胞膜为界：分为细胞内液和细胞外液。如以细胞膜为界：分为细胞内液和细胞外液。细胞内液量在男性约占体重的细胞内液量在男性约占体重的40%40% 细胞内液量在女性约占体重的细胞内液量在女性约占体重的35%35% 细胞外液量均占体重细胞外液量均占体重20%20%：血浆占：血浆占5%5%、细胞、细胞间液间液15%15% l 体液的电解质体液的电解质(electrolytes) 细胞外液的电解质主要的阳离子

2、是细胞外液的电解质主要的阳离子是NaNa+ + ，主，主要的阴离子是要的阴离子是ClCl- - 、 HCOHCO3 3- -和蛋白质；和蛋白质； 细胞内液中主要的阳离子是细胞内液中主要的阳离子是K K+ +和和MgMg2+2+，主要，主要的阴离子是的阴离子是 HPOHPO4 42-2-和蛋白质。和蛋白质。 一、体液平衡及渗透压的调节一、体液平衡及渗透压的调节 血浆和组织间液交流：取决于毛细血血浆和组织间液交流：取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。透压低则血管液流向组织间隙。 细胞内外液的交流：通过细胞膜，取细胞内外液的

3、交流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。内外二方浓度。 体液与外界交换：体液与外界交换： 通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄入排出入排出 体液平衡调节体液平衡调节 神经神经- -丘脑、垂体后叶、抗利尿激素丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌系统、内分泌- -肾素、醛固酮（血容量）肾素、醛固酮（血容量）外科学总论外科学总论 水、水、电解质代谢和酸碱平衡的失调电解质代谢和酸碱平衡的失调 二、酸碱平衡的维持二、酸碱平衡的维持 正常人体液的酸碱度正常人体液的酸碱度pH7.35-7.45pH7.35-7.4

4、5之间，平均为之间，平均为7.47.4，低于此范围为酸中毒，反之为碱中毒。正常人具有维低于此范围为酸中毒，反之为碱中毒。正常人具有维持血浆持血浆pHpH值在值在7.407.400.50.5的调节功能，这种功能称酸的调节功能，这种功能称酸碱平衡。是靠血液的缓冲系统、肺肾调节。血液中的碱平衡。是靠血液的缓冲系统、肺肾调节。血液中的HCOHCO3 3和和H H2 2COCO3 3是最重要的一对缓冲物质，血液中的是最重要的一对缓冲物质，血液中的HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3=20/1=27/1.35=20/1=27/1.35维护着动态平衡。肺维护着动态平衡。肺通过排出积存通过排出积存C

5、OCO2 2来调节血中的来调节血中的H H2 2COCO3 3 （分母）。肾负（分母）。肾负担排担排H H+ +保保NaNa+ +的作用，调节的作用，调节HCOHCO3 3 （分子），使血中的（分子），使血中的HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 比值维持在比值维持在20/120/1。三、水电解质及酸碱平衡在外科的重要性三、水电解质及酸碱平衡在外科的重要性 水电解质及酸碱平衡的失调是临床内外科水电解质及酸碱平衡的失调是临床内外科常遇到的问题，也是比较复杂的问题。许多外常遇到的问题，也是比较复杂的问题。许多外科疾病，尤其在手术前后更为重要，因此掌握科疾病，尤其在手术前后更为重要，因此掌

6、握其发生、发展规律，进行正确而有效的补液疗其发生、发展规律，进行正确而有效的补液疗法，对疾病的恢复具有十分重要的意义。法，对疾病的恢复具有十分重要的意义。人体内的体液通过四种途径排出体外。l 1、肾排尿：一般每日尿量约10001500mL。每日尿量至少为500mL，因人体每日代谢产生固体废物3540g，每15 mL尿能排出1g固体废物。l2、皮肤的蒸发和出汗：每日从皮肤蒸发的水份约500mL。这种蒸发的水份是比较恒定的，并不因为体内缺水而减少。如有出汗，则从皮肤丢失的水份更多，如有发热，体温每升高1，从皮肤丢失的水份将增加100mL。l3、肺呼出水份：正常人每日从呼气中丧失水份约400mL。这

7、种水份的丧失也是恒定的，也不因体内缺水而减少。l 4、消化道排水：每日胃肠分泌消化液8200mL，其中绝大部分重吸收，只有100mL左右从粪排出；胃液为酸性，其余为碱性；胃液内钾为血浆中的35倍。l 以上通过各种途径排出体外的水份总量约20002500mL。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的，叫不显性失水。l 正常人摄人的水份与排出的水份是相等的，人体每日排出的水量就是需要的水量，约20002500mL。这些水份主要来自饮水10001500mL和摄入的固态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程生成的水份(内生水)约200400mL。一个不能进食的成人如果没有水的额外丢失，减去内生

8、水，2000mL就是最低生理需要量。一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱Sodium and water abnormalitisSodium and water abnormalitis （一）等渗性缺水（一）等渗性缺水 称急性缺水或混合性缺水，称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生这种缺水。外科病人最易发生这种缺水。主要是水和钠的等渗透急剧主要是水和钠的等渗透急剧的丧失造成细胞外液容量迅的丧失造成细胞外液容量迅速减少，最后累及细胞内液。速减少，最后累及细胞内液。 1 1、病因、病因 胃肠道消化液的急剧丧失如大量呕吐，肠瘘，胃肠道消化液的急剧丧失如大量呕吐，肠瘘，胃肠减压，腹泻。胃肠减

9、压，腹泻。 烧伤、挤压伤、严重感染烧伤、挤压伤、严重感染 2 2、临床表现、临床表现 缺水症状：舌干，眼球凹，皮肤干燥，松弛，尿缺水症状：舌干，眼球凹，皮肤干燥，松弛，尿 少但口不渴缺纳症状：厌食，恶心乏力，周围循环衰少但口不渴缺纳症状：厌食，恶心乏力，周围循环衰竭，主要变化是细胞外流减少，血容量不足，休克竭，主要变化是细胞外流减少，血容量不足，休克（脉快、细弱、肢湿冷、（脉快、细弱、肢湿冷、BPBP下降、呼吸浅速、尿少、下降、呼吸浅速、尿少、意识障碍）意识障碍） 3 3、诊断、诊断 主要依靠病史和临床表现（负平衡史）主要依靠病史和临床表现（负平衡史） 辅助检查辅助检查 a a 血液浓缩：红细

10、胞计数，血红蛋白量，血液浓缩：红细胞计数，血红蛋白量， 红细胞压积红细胞压积 b b 血清血清NaNa+ +、ClCl- -降低不明显降低不明显 c COc CO2 2结合力测定，有无酸碱中毒结合力测定，有无酸碱中毒 4 4、治疗、治疗 原因处理原因处理 既补水又补钠：比较理想的是平衡盐液既补水又补钠：比较理想的是平衡盐液 （二）低渗性缺水（二）低渗性缺水(Hyponatremia) （水丢失少）水丢失少） 称慢性缺水或继发称慢性缺水或继发性缺水（先缺性缺水（先缺NaNa后缺后缺水）水） 1 1、病因、病因 胃肠液的持续性丧失，如反复呕吐，慢性胃肠液的持续性丧失，如反复呕吐，慢性肠梗阻，胃肠道

11、长期吸引（消化液的丢失，应肠梗阻，胃肠道长期吸引（消化液的丢失，应叫等渗缺水，不但损失电解质也失水，水的补叫等渗缺水，不但损失电解质也失水，水的补充容易。饮水电解质未得到补充）。充容易。饮水电解质未得到补充）。 大创面慢性渗液（血浆样东西）大创面慢性渗液（血浆样东西） 肾脏排出水和钠过多，应用利尿剂后未补肾脏排出水和钠过多，应用利尿剂后未补NaNa。2、临床表现、临床表现 分度分度 缺缺Na量量 血清血清Na质质 症症 状状 轻轻 0.5g/kg 135mmol/L 疲乏、头晕、手足疲乏、头晕、手足 麻、尿钠减少麻、尿钠减少 中中 0.5-0.75 130 恶心、呕吐、脉细速、恶心、呕吐、脉细

12、速、 尿少、尿少、 BP下降、尿钠下降、尿钠 和氯化物（和氯化物（-） 重重 0.75-1.25 120 低血容量休克表现低血容量休克表现 3 3、诊断、诊断 病史、临表病史、临表 化验：化验： a a 尿尿NaNa及及ClCl测定减少测定减少 b b 血清血清NaNa测定，于测定，于135mmol/L135mmol/L c c 红细胞计数，血红蛋白量，红细胞压积，红细胞计数，血红蛋白量，红细胞压积，非蛋白氮，尿素增加，非蛋白氮，尿素增加， 尿比重低。尿比重低。 4 4、治疗、治疗 病因处理病因处理 补盐为主，抗休克，补充血容量，补盐为主，抗休克，补充血容量，胶晶体同时输补（胶可提高血容量保渗

13、胶晶体同时输补（胶可提高血容量保渗 透压；晶体保容量，细胞外液容量）透压；晶体保容量，细胞外液容量） 轻中度缺钠：按缺轻中度缺钠：按缺NaNa程度给。程度给。 重度：重度：5%NaCl200-300ml5%NaCl200-300ml尽快纠正低钠。尽快纠正低钠。 （三）高渗性缺水（三）高渗性缺水 hypernatremiahypernatremia （原发性缺水）（水丢失多）（原发性缺水）（水丢失多） 水和钠同时缺失，但缺水多水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠。于缺钠。 1 1、原因：、原因： 水入量不足：不能进食水入量不足：不能进食 失水过多：高热失水过多：高热 2 2、临床表现：、临床表现：分分

14、 度度 缺水量缺水量 症症 状状 轻轻 2-4% 口口 渴渴 中中 4-6% 烦渴、唇舌干燥、皮肤烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高比重高 重重 6% 神经症状、躁狂、幻觉、神经症状、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷，低血容量谵妄、昏迷，低血容量 性休克性休克 3 3、诊断、诊断 病史：临床表现病史：临床表现 实验：尿比重、血液浓缩，血清实验：尿比重、血液浓缩，血清Na150mmol/LNa150mmol/L 4 4、治疗、治疗 解除病因解除病因 补充水，补充水，5%5%糖就是水，或糖就是水，或0.45%0.45%盐水盐水 按程度补按程度补 6000ml6000

15、ml2%=1200ml2%=1200ml 按按NaNa浓度计算浓度计算四、水中毒（稀释性低钠血症）四、水中毒（稀释性低钠血症） Water intoxication临床表现：临床表现：颅内压增高，神经精神症状颅内压增高，神经精神症状 脑疝，神经定位症状脑疝，神经定位症状 实验室检查实验室检查治疗：治疗：立即停止水分摄入立即停止水分摄入 利尿利尿 二、体内钾的异常二、体内钾的异常Potassium abnormalitisPotassium abnormalitis （一）（一） 血清钾低于血清钾低于 3.5mmol/L3.5mmol/L1 1、原因、原因 钾的摄入量不足：长期进食不足，钾的摄入

16、量不足：长期进食不足，补液病人长期接受不含钾的液体。补液病人长期接受不含钾的液体。 钾的损失过多：呕吐，胃肠减压，钾的损失过多：呕吐，胃肠减压，肠瘘，利尿剂，肾衰多尿期。肠瘘，利尿剂，肾衰多尿期。 2 2、临床表现、临床表现 低钾的临床表现不仅取决于血低钾的临床表现不仅取决于血K K浓度降低的浓度降低的程度，而重要的是取决于缺程度，而重要的是取决于缺K K发生的速度与期发生的速度与期限、起病缓慢等。体内缺钾可达到严重程度，限、起病缓慢等。体内缺钾可达到严重程度，而临床症状不一定显著；相反，若发病急促，而临床症状不一定显著；相反，若发病急促，患者在短期内丢失大量阴离子则临床症状迅速患者在短期内丢

17、失大量阴离子则临床症状迅速出现。钾的主要功能是调节内外液渗透压，维出现。钾的主要功能是调节内外液渗透压，维持细胞的新陈代谢，如肝糖元合成，保持神经持细胞的新陈代谢，如肝糖元合成，保持神经肌肉应激性高时兴奋、低时麻痹，维持正常心肌肉应激性高时兴奋、低时麻痹，维持正常心肌功能。肌功能。 主要表现：低钾三联征主要表现：低钾三联征 神经肌肉兴奋性降低，神志淡漠，神经肌肉兴奋性降低，神志淡漠，肌无力以四肢肌为明显，反射消弱或消肌无力以四肢肌为明显，反射消弱或消失，严重呼吸困难（呼吸肌）和软瘫失，严重呼吸困难（呼吸肌）和软瘫（起来倒不下，倒下起不来，有的被送（起来倒不下，倒下起不来，有的被送N内科）内科）

18、 胃肠肌力减退，肠麻痹，腹胀。胃肠肌力减退，肠麻痹，腹胀。 心脏张力降低：传导和节律异常心脏张力降低：传导和节律异常 3 3、诊断、诊断 病史，临表病史，临表 心电心电 血清钾测定血清钾测定4 4、治疗、治疗 治疗原发病治疗原发病 补钾均尽量口服补钾均尽量口服 重在静点，化验做参考重在静点，化验做参考 正常每日需钾（氯化钾）正常每日需钾（氯化钾）3-4g3-4g，低钾可补，低钾可补4-5g4-5g，重者重者6-8g6-8g，稀释于补液中。，稀释于补液中。 补钾时要注意速度和量，速度不超过补钾时要注意速度和量，速度不超过20mmol/h20mmol/h 每日补钾量不超每日补钾量不超100-200

19、mmol100-200mmol 安全补钾安全补钾0.3%0.3% 补钾注意：补钾注意：a a 切不可推注切不可推注 b b 注意肾功，尿量注意肾功，尿量40ml/h40ml/h再补再补 （二）（二）5.5mmol/L5.5mmol/L 临床表现和低钾差临床表现和低钾差不多（软瘫，心律慢，不多（软瘫，心律慢，失常，心电）失常，心电）病病 因：因： 输入钾过多：输入，输大量库存血（输入钾过多：输入，输大量库存血（RbcRbc破坏）破坏） 肾排泄功能减退肾排泄功能减退 缺氧、酸中毒、休克缺氧、酸中毒、休克 诊诊 断：断：化验、心电化验、心电 治治 疗：疗：给给CaCa、NaNa能缓解能缓解K K+

20、+对心肌毒性作用对心肌毒性作用降降K K+ +用高张糖、酸性药、阴离子交换树脂、人用高张糖、酸性药、阴离子交换树脂、人工肾工肾 三、体内钙的异常三、体内钙的异常(calcium abnormalitis)(calcium abnormalitis) 钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L2.5mmol/L。45%45%为为离子化钙，约一半非离子钙。离子化钙，约一半非离子钙。pHpH值降低可使离子值降低可使离子化钙增加，化钙增加，pHpH值上升可使离子化钙减少。值上升可使离子化钙减少。 （

21、一）低钙血症（一）低钙血症 hypocalcemiahypocalcemia 病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。 临床表现：临床表现：神经肌肉的兴奋性增强所引起，神经肌肉的兴奋性增强所引起，易激动、口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足易激动、口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。 诊断：诊断：ChvostekChvostek征和征和TrousseauTrousseau征阳性。血征阳性。血清钙测定低于清钙测定低于2

22、mmol/L2mmol/L。 治疗：治疗：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙2020mlml或或5%5%氯化钙氯化钙1010mlml作静脉注射。如有碱中毒，需同时纠治（葡萄糖作静脉注射。如有碱中毒，需同时纠治（葡萄糖酸钙酸钙1 1g g含含CaCa2+2+2.5mmol2.5mmol；氯化钙；氯化钙1g1g含含CaCa2+2+10mmol10mmol），），服乳酸钙，同时补充维生素服乳酸钙，同时补充维生素D D。 四、体内镁的异常四、体内镁的异常 (Magnesium abnormalitis)(Magnesium abnormalitis) 正常成人体内镁总量约正常成人体内镁总量约23.5g2

23、3.5g。血清镁浓度的血清镁浓度的浓度的正常值为浓度的正常值为0.700.70 1.20mmol/L1.20mmol/L。 ( (一一) )镁缺乏镁缺乏 ( (Magnesium Magnesium deficiency)deficiency) 原因：原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，液治疗， 急性胰腺炎等。急性胰腺炎等。 外科学总论外科学总论 水、水、电解质代谢和酸碱平衡的失调电解质代谢和酸碱平衡的失调诊断：诊断：l记忆力减退、精神紧张、易激动、神志记忆力

24、减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。l病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。作。l某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。怀疑有镁缺乏。l镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。 外科学总论外科学总论 水、水、电解质代谢和酸碱平衡的失调电解质代谢和

25、酸碱平衡的失调治疗：治疗：按按0.25mmol/(kg0.25mmol/(kgd)d)的剂量补充镁盐。的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为一般量为50%50%硫酸镁硫酸镁2.52.5 5ml5ml，肌肉注射或稀释，肌肉注射或稀释后静脉注射。后静脉注射。l1、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。l体液丢失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗的。为了恢复血容量，就应当用等渗的液体来补充。葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至是高渗的(如10%葡萄糖)，但输人后很快代谢掉而变为水和二氧化碳，达不到恢复血容量的目的。l脱水的病人的钾的总量是不足的

26、，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时40毫升以上时，钾的补充才是安全的。l脱水的病人的钾的总量是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时40毫升以上时，钾的补充才是安全的。 酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性、碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中性、碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡失调毒、混合性酸碱平衡失调5 5大类大类 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒Metabolic acidosisMetabo

27、lic acidosis 1 1、原因、原因 1 1）属于阴离子间隙正）属于阴离子间隙正常原因（直接丢失），常原因（直接丢失），间隙间隙=Na=Na+ +- Cl- Cl- - HCO- HCO3 3- - a a 丧失丧失HCOHCO3 3- - b b 肾小管泌肾小管泌H H+ +功能失常，功能失常，HCOHCO3 3- -再吸收障碍再吸收障碍 c c 体液中加入体液中加入HClHCl 2 2）属于阴离子空隙增大原因（间接丢失）属于阴离子空隙增大原因（间接丢失） 体内有机酸形成过多，当代谢亢进，高热，体内有机酸形成过多，当代谢亢进，高热， 腹膜炎，休克，慢性饥饿等。腹膜炎，休克，慢性饥饿等

28、。 肾功不全，产酸多，耗肾功不全，产酸多，耗HCOHCO3 3- -多。多。2 2、临床表现、临床表现 轻症轻症 常被原发病的症状所掩盖常被原发病的症状所掩盖 重症重症 有疲乏，眩晕，嗜睡。可有有疲乏，眩晕，嗜睡。可有感觉迟顿或烦燥。最突出的表现是呼吸深感觉迟顿或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快（代偿机制排而快（代偿机制排COCO2 2 使使H H2 2COCO3 3 减少），面减少），面潮红，心率加快，潮红，心率加快，BPBP常偏低，可神经志常偏低，可神经志 不不清或昏迷，肌张力下降。清或昏迷，肌张力下降。 3 3、诊断、诊断 （1 1）病史，临表）病史，临表 （2 2）血气分析，测）血气分析

29、，测pHpH 4 4、治疗、治疗 （1 1）病因治疗：轻度病因处理后往往自行代偿）病因治疗：轻度病因处理后往往自行代偿 （2 2）重点应用抗酸性药物）重点应用抗酸性药物 先输给总量的先输给总量的1/21/2，2-4h2-4h内输完，以后再决定是内输完，以后再决定是否继续输剩下量的全部或一部分否继续输剩下量的全部或一部分。 二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis 1 1、常见幽门梗阻，由、常见幽门梗阻，由于持续呕吐胃液，于持续呕吐胃液，造成低氯低钾碱中毒。造成低氯低钾碱中毒。 2 2、临表：重，低渗性、临表：重，低渗性缺水表现

30、呼吸慢缺水表现呼吸慢浅，常伴低钙，神经兴奋浅，常伴低钙，神经兴奋性亢进，手足抽性亢进，手足抽搐。搐。 3 3、诊断、诊断 4 4、治疗、治疗 轻度轻度 去掉病因即可，补盐水、去掉病因即可，补盐水、KClKCl能能纠正低纠正低ClCl- -性酸中毒，补胶体（长时间营养性酸中毒，补胶体（长时间营养缺乏，血压低，血容量不足），对危重病缺乏，血压低，血容量不足），对危重病人给酸性药，均酸稀释溶液。人给酸性药，均酸稀释溶液。 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒Respiratory acidosisRespiratory acidosis 呼吸性酸中毒系指肺泡呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排通

31、气功能减弱，不能充分排出体内生成的出体内生成的COCO2 2，PCOPCO2 2增高，增高，引起高碳酸血症。原因：全引起高碳酸血症。原因：全身麻醉过深、镇静剂过量、身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水、心搏骤停、气胸、急性肺水、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，引起机使用不当等，引起PCOPCO2 2持久持久性增高的疾病，如肺组织广性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿、慢泛纤维化、重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患，导致高性阻塞性肺部疾患，导致高碳酸血症。碳酸血症。 血液中的血液中的HH2 2COCO3 3 与与NaNa2 2HPOHPO4 4结合，

32、形成结合，形成NaHCONaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4，后者从悄排出，使，后者从悄排出，使HH2 2COCO3 3 减少，减少，HCOHCO3 3- - 增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，酶和谷氨酰酶活性增高，H H+ +和和NHNH3 3的生成增加。可的生成增加。可使使HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 比值接近于比值接近于20/120/1，保持，保持pHpH值在值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。 细胞外液细胞外液HH2 2COCO3 3 增多，可使增多，可使

33、K K+ +由细胞内由细胞内移出，移出，NaNa+ +和和H H+ +转入细胞内，使酸中毒减轻。转入细胞内，使酸中毒减轻。 临床表现和诊断临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷。血压下降、谵妄、昏迷等。绀、头痛、胸闷。血压下降、谵妄、昏迷等。 病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值明显下降，值明显下降，PCOPCO2 2增高，血浆增高，血浆HCOHCO3 3- - 正常。慢性正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液呼吸性酸中毒时，血液pHpH值下降不明显，值下降不明显，PCOPCO2 2增增高

34、，血浆高，血浆HCOHCO3 3- - 有增加。有增加。 治治 疗疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒Respiratory alkalosisRespiratory alkalosis 病因：呼吸性碱中毒病因：呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内系指肺泡通气过度，体内生

35、成的生成的COCO2 2排出过多，以致排出过多，以致血的血的PCOPCO2 2降低，引起低碳降低，引起低碳酸血症。原因有癔病、精酸血症。原因有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。用呼吸机不当等。 代偿：代偿：PCOPCO2 2的降低，超初虽可抑制呼吸中枢，的降低，超初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，使呼吸减慢变浅，COCO2 2排出减少，血液中排出减少，血液中HH2 2COCO3 3 代偿性增高，肾小管上皮细胞生成代偿性增

36、高，肾小管上皮细胞生成H H+ +和和NHNH3 3减少。减少。H H+ +与与NaNa+ +的交换，的交换，H H+ +与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4+ +，以及，以及NaHCONaHCO3 3的的再吸收都有减少，使血液中再吸收都有减少，使血液中HCOHCO3 3- - 降低，降低，HCOHCO3 3- - 比值接近于正常，维持比值接近于正常，维持pHpH值在正常范围。值在正常范围。 临床表现和诊断：临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良

37、，病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。或将发生急性呼吸窘迫综合征。 诊断：诊断：病史，临床表现，血液病史，临床表现，血液pHpH值增高，值增高，PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3- - 下降。下降。 治疗：治疗：处理原发疾病。减少处理原发疾病。减少COCO2 2的呼出和丧的呼出和丧失，以提高血液失，以提高血液PCOPCO2 2。可给病人吸入含。可给病人吸入含5%CO5%CO2 2的的氧气。氧气。 临床处理的基本原则临床处理的基本原则 l充分掌握病史充分掌握病史,详细检查病人体征详细检查病人体征l即刻的实验室检查即刻的实验室检查 血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖 血离子血离子 血气分析血气分析 血、尿渗透压测定血、尿渗透压测定l确定水、电解质及酸确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度碱失调的类型及程度l制定纠正水、电解质制定纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方及酸碱失调的治疗方案案 积极恢复病人血容量，保证积极恢复病人血容量，保证循环状态良好循环状态良好 纠正缺氧纠