弥散性血管内凝血DIC精简版

1、弥散性血管凝血(DIC)(精简版)弥散性血管凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质(solublethromboplastin)入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综 合征)。在微循坏中形成大量微血栓, 同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。、弥散性血管凝血的病因(Etiology of DIC)DIC的病因分类类型主要疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性

2、菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病血液性疾病妇产科疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等、弥散性血管凝血的发病机制(Pathoge nesis of DIC)DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管形成微血栓。因此，启动凝 血过程的动因和途径是DIC发病的 重要方面。1. 凝血酶原酶形成(1) 血管皮广泛受损：细菌及毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管皮细胞，使皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和刘因子激活，然后相

3、继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为源性凝血系统。(2) 组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称川因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(川因子)来源于组织，故被称 为外源性凝血系统。目前认为组 织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。(3) 促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3),加速凝 血过程。2. 凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。3. 纤维蛋白形成 在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先

4、形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维 蛋白。与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白（原），形成纤维蛋白（原）降解产物（FDP），随血內遞性擬血过稈*流运走O外鴻性凝血过程始于内皮损怖Q贻于组织损伤-組织因子*撬血甑原酶M醸It籀原*爆血備*II纤维蛋白原+'歼蜒蛋A 纤濬酶纤溶酶原纤维蛋白降懈产物（FDPH 1三、影响弥散性血管凝血发生发展的因素1、单核吞噬细胞系统功能受损：单核吞噬细胞系统具有清除循坏血

5、液中的凝血酶、纤维蛋白及毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠 妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管皮，启动源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的 纤维蛋白凝块稀释并运走；若微

6、循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成四、 弥散性血管凝血的分类（Classificatio n of DIC）根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。DIC的分类及各类型特点基本特点常见病因急性DIC在几小时或12天发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以败血症休克、异型输血、移植后急性休克和出血为主排斥反应等亚急性DIC在数日到几周逐渐发生恶性肿瘤转移、宫死胎等慢性DIC病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器 官功能障碍为主恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等五、弥散性血管凝血的分期(Stages of DIC)DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发

7、性纤溶亢进期(表)。DIC的分期及各期特点基本特点表现高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微 血栓形成血液处于咼凝状态消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强出血继发性纤溶亢进期纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用出血十分明显六、弥散性血管凝血的临床表现(Ma nifestation of DIC)DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是岀血、休克、器官功能障碍和贫血。()出血(Hemorrhage)出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫瘢、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部(如注射针头处)

8、渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下：1. 凝血物质被消耗而减少在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少， 导致凝血障碍而引发出血。2. 继发性纤溶亢进 活化的凝血因子刘a可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。3. FDP的形成FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。(-) 休克(Shock)广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使 心输出量减少，

9、加重微循环障碍而 引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a),造成微血管平滑肌舒，通透性增高，回心血 量减少。(三丿 器官功能障碍(Organic dysfunction)DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾(临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等）、肺（表现为呼吸困难、肺出血）、肝（黄称为华佛综合征疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭,(Waterhouse-Friderichse n syn drome);垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan s

10、yn drome)。(四)贫血(Anemia)由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolytic a nemia) 。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见 到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞(schistocyte)o这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。XII因子.-阍血萌形贰十V徽in管病 性滔血性O ° O严裂体细胞七、防治原贝 U (principles of treatment)()防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases)预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC,只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。(二)改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbanee)采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻