呼吸衰竭(人卫7版)--病理生理.

1、第十四章肺功能不全?Pulmonary insufficiency外呼吸气体运输内呼吸肺泡>r通气空气、r血液異组织细胞©换气呼吸衰竭的概念Respiratory Failure外呼吸功能严重障碍TP2O2降低 v8kPa (60mmHg)伴或不伴PaCO?升高 667 kPa (SOmmHg)出现明显症状和体征称为呼吸衰竭呼衰指数(RFIW300)呼吸功能不全呼吸衰竭的分类血气变化特点；低氧血症型（I型），低氧血 症合并高碳酸血症型（n型）IS主要发病机制：通气性呼吸衰竭，换气性呼吸 衰竭原发病变部位：中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸病程经过：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭士病因和发病

2、机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调,肺换气 冋能障碍解剖分流增加III、肺通气功能障碍*（一）肺通气障碍的原因与类型:限制性通气不足阻塞性通气不足（一）肺通气障碍的类型与原因*限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限原因：（1）(2)(3)(4)呼吸肌活动障碍损伤呼吸中枢病变脊他前角 细月包受损脊樋高/位受损重症肌无力低钾血症抑制多发性神经炎a胸廓顺应性降低胸膜纤维化肺顺应性降低a肺组织病变，硬度Tb肺泡表面活性物质I合成i分解、消耗T肺淤血水肿. 纤维化肺叶或肺 段切除. 肺不张气道壁受压纵隔肿瘤c肺总容量J,叵|（一）肺通气障碍的类型与原因*2s阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，使气

3、道阻力增加原因:气道阻塞气管痉挛、管壁肿胀、纤维化.管腔内异物、渗出物或肿瘤/一）肺通气障碍的原因与类型2、阻塞性通气不足根据解剖位置分：中央性气道阻塞外周性气道阻塞中央性气道阻塞阻塞位于胸外f吸气性呼困难阻塞位于胸内f呼气性呼困难阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞ffi*吸气性呼吸困难£外周性气道阻塞:a、位于内径V2 mm细支气管!b、常见于慢性阻塞性肺疾患C、呼吸困难'呼气性呼吸困难（二）通气不足时的血气变化 PaO2 I、P382 t且成一定比例II型呼吸衰竭一钠味it Po讦 100P C0a=40Ul二、换气功能障碍I （一）弥散障碍. 肺泡膜面积减少/异常增厚、

4、弥散时间If气体交换障碍 弥散障碍的原因肺泡膜面积减少B肺泡膜厚度增加CB 血液与肺泡接触时间过短肺叶或 肺段切除. 肺不张呼吸膜厚度增加肺水肿透明膜形成PxCO,s40COt 0*表百淆性编稀血症»PO2 PCO2（mmHg）100wmp aO,® 103POx-ICP COa=46PCO产8060h4OPvOjPvCOo46 PaO2PaCO22000.250.500-75 &15-4 HQ屈區过月市泡毛细血管时的血吒变化实线为正常人虚线为肺泡膜増厚患者J2、弥散障碍时的血气变化 PO2丨，PCO2正常或IV CO2弥散速率©2二）肺泡通气与血流比例失

5、调I型呼吸衰竭0.8胸内压（cmH?。）7> -2.5cm H2O4E5L10einH4)50%I腹反液体氏int q; T,=too PC(=40I (二)肺泡通气与血流比例失调>-肺泡V/Q比例失调类型和原因1.部分肺泡通气不足(V/Q I )肿动脉气道正常毛细血管 肺池肺动脉逋气不足功能分流J !、部分肺泡通气不足部分气道阻塞或限制性通气不足，而血流未相应I ,甚至炎性充血t , V/Q i静脉血未经充分氧合或氧合不全便掺入体循环动脉血中（静脉血 掺杂），这种情况类似动-静脉短路，被称为功能性 分流。i2、部分肺泡血流不足(V/Q t )部分肺泡血流不足而通气无相应减少V/Q

6、肺泡通气不能被充分利用,类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。通气不足肺静脉功能分流肺动脉肺动脉气道血流不足肺静脉死腔样通代肺泡V/ Q比例失调时的血气变化PaO2 i、PaCOj正常或降低, 极严重时也可升高。主要与CO2与02的解离曲线特性不同有关主要表现为I型呼吸衰竭=1、部分肺通气障碍T功能性分流病肺健肺全肺Va/Q JV08>0.8=().8ra<)2UTCaO2uTiPaCOjTTUNCaCO,TTuN2、部分肺泡血流障碍T死腔样通气病肺 Va/QPaC()2CaCOPa()2Ca(>2全肺2、部分肺泡血流障碍T死腔样通气病肺健肺全肺Va/Q>0.8<

7、0.8=0.8PaO?TuCaOjTuIPaC()2UTTNCaCOjUTTN(層)器議倉（三）解剖分流增加uxiEHr<2）制分5性傅mjebl如<3功flfi分Kn 15-3 mt泡iSK与血诡比例失IM横戎aa土（三）解剖分流增加生理情况下的解制分漩在病理情况F异常增加,聞戎真性分流或真性静脉血渗杂异常增高，导致呼衰。士（三）解剖分流增加解剖分流t:支气管扩张（伴有支气管血管扩张）、先天性肺动脉痿、肺内动一静脉短路开放口类似解剖分流T：严重肺不张.肺实变解剖分流与类似解剖分流统称真性分流意义：吸入纯氧往往无效。血气变化：常只有PaOb机制小结1 通气障碍通常引起II型呼衰通气

8、障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。2换气障碍通常引起I型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。3 临床上常为多种机制参与7毅a介自由脚池毛細血W0I 拥伤逊透性増髙 1肿水肿.出血、肿不张 瀝明膜形成 " 文rtr肺血管 iBcW低氣血症死腔样arAJU>s发炳机fM示YS支習鳏张, 鲜.O, 气道等压点上移1fil性通气障碍魏表面活齡质I呼败肌鶴限制生通锦碍部分肺緬赣 部分肺泡竝流苹二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化>酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化 循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化酸碱平衡及电解质紊乱1.代谢性酸中毒（血钾增高，血氯

9、增高，但合并呼S性酸中毒时，血氯正常）2.呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）3.呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）4.医源性代谢性碱中毒常为混合性酸碱平衡紊乱£二、呼吸系统变化IS1、引起呼吸衰竭的原发病f 呼吸幅度、频率及节律的变化。肺顺应性J （肺淤血、肺炎等）浅快呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼衰呼吸浅慢或节律素乱、周期性呼吸二、呼吸系统变化1 2、低氧和高碳酸血症的影响IV-PaO2i< "KPa颈主动脉体与主动脉体外周化学 感受器兴奋-R加深加快。PaCOT >6.67 kPaf中枢化学感受器-R加深加快循环系统变化PaO2<4KPa PaCO?】。. 7KPa,则抑制呼吸中枢。 此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学 感受器的刺激得以维持吸氧问题III古一定程度的PaOjI、PaCOj t可兴奋心血 管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外 周血管收缩。严重的缺氧与co?潴留则可直 接抑制心血管中枢。 慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右 心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。*肺源性心脏病发生的机制 缺氧j肺