肺血栓栓塞症试题_第1页
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文档简介

1、-、名词解释1 .PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组 疾病或临床综合征的总称.2 .PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型,是来自静脉系统或右心 的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主 要临床和病理生理特征的疾病。3 .DVT深静脉血栓。4 .VTE DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表 现,两者合称为静脉血栓栓塞症。5 .CTEPH慢性血栓栓塞性肺动脉高压,指急性PTE后肺动脉内血栓未 完全溶解,或PT收复发生,出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭 塞,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力进行性增高,右心室肥厚甚至 右心共竭。6

2、 .BNP脑尿钠肽,作为心衰定量标志物,不仅反映左室收缩功能障碍, 也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%而BNP超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭(Heart Failure ,简称HF)的可能 性达95% 而BNP在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺 栓塞等情况引起。二、填空题1PE包括PTE 脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。2 .Virechow 三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和.血液高凝状3 .PE的危险因素可分为原发件和继发件两类、 原发件危险因素与遗传 变异相关,常以反复

3、静脉血栓形成和栓塞为特点。 继发性危险因素是 指后天获得的易发生DV有口 PTE的多种病理和病理生理改变。年龄是 独立的危险因素。4 .引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔, 其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从月国静脉上端到骼静脉段的下 肢近端深静脉(约占50%-90%)5 .PTE的病理牛理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、 慢性血栓栓塞性肺动脉高压。6 .PTE的临床表现有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽。 临床上有时出现所谓“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血, 但仅见于约20%的患者。7 .DVT患肢主要表现是思肢肿胀、周径增粗、疼痛

4、或压痛、皮肤色素 沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意、半数以上的下肢 DVT患者无自觉症状和明显体征。8 .应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 进行大、小腿周径的测量点 分别为骸骨上缘以匕15cm处,骸骨下缘以下 10cm处。双侧相差 >1cm即考虑有临床意 义。9 .PTE诊断三步骤是疑巴确公求因10 .PTE疑诊时应做检查血浆 D-二聚体(D-dimer)、动脉血气分析、心 电图、X线胸片、超声心动图、下肢深静脉检查。11 .D-二聚体界值为500ug/Lo急性PTE时升高,但应特异性差,对 PTE无诊断价值。若其含量低于 500ug/L ,则对PTE有重要的排除诊 断价值。

5、12 .PTE超声检查符合右心室扩张;右心室壁运动幅度减低; 吸气时下腔静脉不萎陷;三尖瓣反流压差 >30mmHg;中两项指标即 可诊断右心室功能障碍。13 .对疑诊病例如发现螺旋 CT放射性核素肺通气/血流灌注(V/Q) 显像、磁共振显像和磁共振肺动脉造影、 肺动脉造影其中一项阳性即 可确诊PTE14 .CTPAM接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在 不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影; 间接征象:肺野楔形密度增高影,条带状高密度区或盘状肺不张,中 心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。15 .PTE放射性核素肺通气/血流灌注(V/Q)显像典型

6、征象是呈肺段 分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配。高度可能:其征象 为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或x线胸 片无异常;正常或接近正常;非诊断性异常:其征象介于高度可 能与正常之间。16 .PTE临床分为急性 PTE CTEPH17 .PTE主要与冠心病、肺炎、上动脉夹层、表现为胸腔积液的鉴别、 表现为晕厥的鉴别、表现为休克的鉴别、性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别18 . PTE所致的休克属心外梗阻性休克,表现为动脉血压低而静脉压 升高。19 .治疗PTE的抗凝药有普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠和华法 林等。20 .PTE普通肝素使用予 30005000IU或按80IU

7、/kg静注,继之以 18IU/(kg.h)持续静滴o测定APTT根据APTT调整齐量,尽快使APTT 达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。21 .血小板计数小于100X 109/L ,应停用肝素。22 .PTE低分子肝素用法:那曲肝素(Nadroparin )钙:86anti-Xa IU/kg皮下注射,每12小时1次,单次总量不超过17100 IU;伊 诺肝素(Enoxaparin ) 钠:1mg/kg 皮下注射,每 12 小时 1 次,单次 总量不超过 180mg;达肝素 (dalteparin ) 钠:100anti-Xa IU/kg 皮 下注射、每12小时1次、单次总量不超过18100

8、 IU。23 .PTE达肝癸钠用法:5mge体重 <50kg)、7.5mg (体重 50kg-100kg)、 10mg (体重>100kg),皮下注射,每日一次。24 .妊娠期间抗凝可用肝素或低分子肝素治疗,产后和哺乳期妇女可 以服用华法林。25 .华法林的主要并发症是出血,华法林所致出血可以用维牛素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫瘢,导致皮肤坏死,多发生于治疗的 前几周。26 .溶栓治疗主要适用于高危(大面积)PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等)27 .溶栓治疗的绝对禁忌证包括,活动性内出血和近期自发性颅内出 皿。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、有创检查、不能压迫止

9、 血部位的血管穿刺;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1 个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压180mmHg舒张压 110mmHg) 3 个月内的缺血性脑卒中; 创伤性 心肺复苏;血小板计数100X 109/L;抗凝过程中(如正在应用华法 林);心包炎或心包积液;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能 不全;糖尿病出血性视网膜病变等;(共 17条)对于致命性大面积 PTE上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。28 .PTE溶栓治疗常用的溶栓药物有尿激酶(UKQ、链激酶(SQ和 rt-PA。三、简答题1简述PT啜生血流动力学改变的机制?答:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度

10、后,通过机械阻塞作用,加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩,导致肺循环阻力(PVR增加、肺动脉压升 身;右心室后负荷增加,右心室壁张力增身,右心室扩大,可引起右 心功能不全;右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,导致心输 出量下降,进而可引起体循环低血压甚至休克; 主动脉内低血压和右 心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,心肌血流减少,特别是右心室 内膜下心肌处于低灌注状态,加之PTE时心肌耗氧增加,可致心肌缺5/8下载文档可编辑血, 诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉压下降相互作用, 导致右心室缺血和功能障碍,并且可能产生恶性循环最终导致死亡。2简述PT啜生气体交换障碍的机

11、制?答: 栓塞部位的肺血流减少,肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布,通气血流比例失调; 右心房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放,产生心内右向左分流;神经体液因素可引起支气管痉挛;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少; 毛细血管通透性增高,间质和肺泡内液体增多或出血;肺泡萎陷,呼吸面积减小;肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张;累及胸膜,可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全,出现低氧血症,代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。3 .简述PT啜生肺梗死的机制?答: 肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死. 由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥

12、散等三重氧供,故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。一般只有在有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,才有可能导致肺梗死。4 .PTE的体征有哪些?答:呼吸系统体征,呼吸急促最常见,另有发绀;肺部哮鸣音和(或 )细湿啰音,或胸腔积液时出现相应的体征。循环系统体征,包括心动过速;血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克;颈静脉充盈或异常搏动;肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。 其他体征,可伴发热,多为低热,少数患者可有中度( 38)以上的发热。5简述PTE时心电图表现?答 : 大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心

13、压力升高时,可出现V1V2甚或丫4的丁波 倒置和ST段异常、Si Q丁皿征(即I导联S波加深,田导联出现 Q/q 波及T波倒置)、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型 P波、电轴 右偏及顺钟向转位等。对心电图改变需作动态观察,注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。6 .PTE的胸部X线为?答:肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加; 肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大;肺组织继发改变:肺野局部片状阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,肺不张侧可见横膈抬高,有时合并少至中量胸腔积液。7 .急性PTE为那三型,其特点是?答:1 高

14、危 (大面积)PTE 临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度n 40mlnHg持续15 分钟以上。此型患者病情变化快,预后差,临床病死率>15%,需要积极予以治疗。2.中危(非大面积)PTE血流动力学稳定,但存 在右心功能不全和(或)心肌损伤。右心功能不全的诊断标准:临床上出现右心功能不全的表现,超声心动图提示存在右心室功能障碍,或脑钠肽(BNP升高(90pg/ml)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP 升高(500pg/ml)。心肌损伤:心电图ST段升高和压低,或T波倒置;cTNI 升高(0.4ng/ml )或 cTNT升高(0.1ng/ml )。此型患者可能出现病情恶化,临床病死率为3%-15%,故需密切监测病情变化。3低危(非大面积)PTE 血流动力学稳定,无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率1%。8.PTE时华法林的用法?答:在肝素/磺达肝癸钠开始应用

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