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1、病理生理学 代谢性碱中毒 资料大纲要求:代谢性碱中毒概念、分类、病因学和发病机制,代碱时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) 的概念:血浆H C O 浓度原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。分类 按照给予生理盐水后代谢性碱中毒能否被纠正,可将其分为两类: 盐水反应性碱中毒 低氯血症促进肾小管对HCO3的重吸收 主要由于胃液丢失过多或长期使用利尿剂,在丢失H的同时也丢失了Cl,仅用盐水治疗就有效。【生理盐水中Cl高于血浆,机制:扩充血容量;通过扩充血容量,增强肾排H C O 3能力;碱中毒时,H C O 3浓度升高,C
2、l移入红细胞内,血Cl浓度下降。】 盐水抵抗性碱中毒 无低氯血症,生理盐水治疗无效(1) 盐皮质激素过多(2) 缺钾(3) 碱性物质摄入过度主要见于盐皮质激素过多,Cushing综合征和低钾血症等,给予生理盐水治疗往往无效病因和发病机制H+丢失过多经胃液丢失H+过多CO2+H2O H2CO3HCO3- alkaline tide after eatingCl-HClStomachBlood vesselBowelH+ +HCO3-Cl-经肾丢失H+过多 使用利尿药 肾上腺皮质激素过多2.低钾血症低钾血症时,细胞外液K+浓度降低,细胞内液K+外移,H+内移,造成细胞内酸中毒而细胞外碱中毒。肾小管
3、上皮细胞内的K+减少,K+Na+交换减少,H+Na+交换增强,肾排泌H+增多,重吸收Na+、HCO3-增加3. HCO3-负荷过量 临床补碱过多或HCO3-摄入过多,如消化道溃疡患者服用过多碳酸氢钠,纠正代谢性酸中毒时补碱过多。HCO3-补充过多不仅取决于补碱的量,还取决于患者的肾功能。机体的代偿调节1 血液缓冲作用2 细胞内外离子交换3 肺的代偿作用肺呼吸是主要的代偿方式,但有所限制,其代偿极限是使PaCO继发性升高到55mmHg(PaCO正常范围为3346mmHg)4 肾脏的代偿调节血气指标的变化AB、SB及BB值均增高, ABSB,BE正值增大,pH会继发性升高。对机体的影响1 中枢神经系统功能紊乱:烦躁不安,精神错乱,谵妄(zhnwàng)机理:GABA (-氨基丁酸)含量减少 缺氧 对神经肌肉的影响:手足抽搐,面部和肢体肌肉抽动 低钾血症防治原则1积极防治原
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