内分泌ppt课件

1、内分泌总论内分泌总论吉林医药学院吉林医药学院 姚秀宇姚秀宇泌等。 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传送，的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传送，发扬其调理作用的化学物质发扬其调理作用的化学物质- -激素激素(hormone) (hormone) 。 远距分泌：经血液运输至远间隔的靶组织而发远距分泌：经血液运输至远间隔的靶组织而发扬作用的方式。扬作用的方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液分散而作旁分泌：不经血液运输，仅由组织液分散而作用于临近细胞的方式。用于临近细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激

2、素在部分分散自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在部分分散又前往作用于本身的方式。又前往作用于本身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。织、靶细胞。n激素激素二、激素作用的普通特性二、激素作用的普通特性 (一一)激素激素-受体特异性受体特异性 (二二)信号放大系统信号放大系统 激素在血液中的浓度很低，普通都在激素在血液中的浓度很低，普通都在ng/100ml甚甚 至至pg/100ml数量级。当与受体数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。用。 (三三)反响调理反响调理 (四四)多样化效应多样化效应

3、(五五)激素的协同与拮抗激素的协同与拮抗 协同作用、颉颃、允许作用、竞争作用协同作用、颉颃、允许作用、竞争作用 三、激素作用的机制：三、激素作用的机制：(一一)激素的受体激素的受体 1.受体的分类受体的分类 (1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发扬作用。合发扬作用。 (2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发扬作用。这类受体分胞浆受体与核受体。发扬作用。这类受体分胞浆受体与核受体。2.受体的调理受体的调理 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。和影响。 膜外膜外N N端：

4、识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白( (二二) )含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说 1.G 1.G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-cAMP-cAMP第二信使方式第二信使方式神经递质、激素等第一信使神经递质、激素等第一信使兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP第二信第二信使使细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分别亚单位分别)膜外膜外

5、N N端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白2.G2.G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-IP3 /DG-IP3 /DG第二信使方第二信使方式式激素第一信使激素第一信使结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)激活磷脂酶激活磷脂酶C(PLC)C(PLC)PIP2PIP2( (第二信使第二信使IP3 IP3 和和 DG DG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放Ca2+Ca2+激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分别亚单位分别)细胞内生物效应细胞内生物效应3.3.酶偶联受体介导酶偶联受体介导- -受体酪氨酸激酶信

6、号受体酪氨酸激酶信号通路方式通路方式 生长因子、胰岛素生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应 膜受体与酶是同一膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸活性，又称受体酪氨酸激酶。激酶。膜外膜外N N端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性( (三三) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学基因表达学说说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复

7、合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物一、下丘脑与腺垂体的机能联络一、下丘脑与腺垂体的机能联络下丘脑下丘脑N N垂体垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴靶腺轴CRH促肾上腺激素的释放激素促肾上腺激素的释放激素TRH促甲状腺激素的释放激素促甲状腺激素的释放激素GnRH促性腺激素的释放激素促性腺激素的释放激素PRH泌乳素的释放激素泌乳素的释放激素PIF泌乳素的抑制因子泌乳素的抑制因子GR

8、F生长激素的释放因子生长激素的释放因子GIH生长激素的抑制激素生长激素的抑制激素MRF黑色素释放因子黑色素释放因子MIF黑色素抑制因子黑色素抑制因子AVP加压素、催产素加压素、催产素前叶前叶:ACTH促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素TSH促甲状腺激素促甲状腺激素FSH促卵泡激素促卵泡激素LH黄体生成素黄体生成素PRL泌乳素泌乳素GH生长激素生长激素MSH黑色素黑色素后叶后叶:AVP.催产素催产素前叶前叶后叶后叶 1. 1.生长素的作用：生长素的作用： (1) (1)促进生长发育：促进生长发育： 幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；侏儒症； 幼年时期过多幼年时期过多巨人症；巨人症； 成年后过多成年后

9、过多肢端肥大症。肢端肥大症。 (2) (2)促进物质代谢：促进物质代谢： 蛋白质：促进蛋白质的合成。蛋白质：促进蛋白质的合成。 脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解，加强脂肪酸能促进脂肪分解，加强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。氧化，减少组织的脂肪量。GHGH过量因脂肪酸过量因脂肪酸氧化氧化抑糖氧化。抑糖氧化。 糖：糖：GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强加强糖利用；糖利用；GHGH过量那么抑制糖的利用过量那么抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。2.2.生长素的分泌调理：生长素的分泌调理： 下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGF

10、IGFGHGH甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑激素：下丘脑激素：GHGH、IGFIGF的反响调理：的反响调理：代谢产物：代谢产物：睡眠：睡眠：运动、应激、性激素：运动、应激、性激素：cAMP/Ca2+cAMP/Ca2+第二信第二信使使 ( (二二) )催乳素催乳素(prolaction PRL)(prolaction PRL)1.PRL1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调理月经周期。起和维持成熟的乳腺泌乳；调理月经周期。 对乳腺的

11、作用：青春期乳腺的发育主要依托雌激素对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依托雌激素( (促进促进乳腺导管的发育乳腺导管的发育) )和孕激素和孕激素( (促进乳腺小叶的发育促进乳腺小叶的发育) )的作用。的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只需分娩后雌但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只需分娩后雌激素激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。 对性腺的作用：对性腺的作用： 女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体构成并配合，促进黄体构成并维持孕激素的分泌。

12、维持孕激素的分泌。 高浓度的高浓度的PRLPRL经过负反响抑制造用经过负反响抑制造用下丘下丘脑脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH抑制排卵。抑制排卵。 男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，能促进前列腺和精囊腺的生长，加强加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。2.PRL2.PRL的分泌调理：的分泌调理： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素：下丘脑激素：吸吮乳头反射：吸吮乳头反射：应激刺激：应激刺激：注：对下丘脑分泌的注：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未的提纯尚未

13、胜利。胜利。PRFPRF能够为多种激素，包括能够为多种激素，包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF普通以为是普通以为是DA(DADA(DA为下丘脑独一的非为下丘脑独一的非肽类调理垂体激素肽类调理垂体激素) )。 二、神经垂体激素二、神经垂体激素 视上核主要合成抗视上核主要合成抗利尿激素利尿激素(antidiuretic (antidiuretic hormone, ADH) hormone, ADH) ；室旁；室旁核主要合成催产素核主要合成催产素(oxytocin(oxytocin，OXT)OXT)。 神经垂体不含腺神经垂体不含腺体细胞，不能合成激体细胞，不能合成激素

14、；是储存和释放激素；是储存和释放激素的部位。素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放Ca2+Ca2+( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXT)OXT)1.OXT1.OXT的作用：的作用：OXTOXT具有刺激乳腺和子宫的具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。双重作用，以刺激乳腺的作用为主。(1)(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。收

15、缩，乳汁排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有剧烈收缩对子宫的作用：对妊娠子宫有剧烈收缩作用作用; ;对非孕子宫的收缩作用较小对非孕子宫的收缩作用较小, ,但利于精但利于精子的运转。子的运转。 2.OXT 2.OXT的分泌调理：的分泌调理： (1) (1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2) (2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合

16、成分泌合成分泌( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)(antidiuretic hormone, ADH) 1. 1.抗利尿作用抗利尿作用 2. 2.缩血管作用缩血管作用 3. 3.释放释放ACTHACTH作用作用( (三三) )促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating (melanophore-stimulating hormone MSH)hormone MSH) MSH MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。甲状腺甲状腺 甲状腺激素主要有：四碘甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T

17、4)-又称甲状腺又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆，逆三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含的含量占绝大多数，但量占绝大多数，但T3的活性的活性比比T4强约强约10倍。倍。 一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素是以碘和酪氨甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。合成的。( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素甲状腺激素的合成步骤的合成步骤: 腺泡聚碘；腺泡聚碘； I-活化；活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶联的偶联(缩合

18、缩合)。 I (二二)甲状腺激素的储存、释放、运输和代谢甲状腺激素的储存、释放、运输和代谢 1.储存储存 合成后的合成后的T3、T4依然结合在依然结合在TG分子上，储存于腺泡腔内。分子上，储存于腺泡腔内。贮量贮量T4T3 2.释放释放 当甲状腺遭到当甲状腺遭到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞胞饮摄入细胞内，饮摄入细胞内，TG与溶酶体交融，在溶酶体蛋白水解酶的作与溶酶体交融，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分别出用下，分别出T3和和T4,释放入血，释放入血，MIT和和DIT在脱碘酶作用下在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。而脱碘，脱下的碘供重新合成甲

19、状腺素。 3. 3.运输运输 T3 T3、T4T4释放入血后，以结合形状释放入血后，以结合形状( (与与3 3种血浆蛋种血浆蛋白结合白结合) )和游离形状二种方式运输。和游离形状二种方式运输。T4T4主要以结合型主要以结合型存在存在( (占占9999以上以上) )，T3T3主要以游离型存在。主要以游离型存在。 只需游离型才有生物活性，只需游离型才有生物活性，T3T3的生物活性比的生物活性比T4T4约大约大5 5倍。倍。 结合型与游离型可以相互转换，使游离型的结合型与游离型可以相互转换，使游离型的T4T4与与T3T3在血中坚持一定浓度。在血中坚持一定浓度。 4. 4.代谢代谢 T3 T3的半衰期

20、为的半衰期为1.51.5天，天，T4T4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T3T3与与T4T4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘酶脱碘降在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。解。二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用 ( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 1. 1.能量代谢能量代谢 T3 T3与与T4T4最显著的作用是加速机体绝最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量添加，根底代谢率和产热量添加，根底代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 2.2.蛋白质、脂肪和糖代谢蛋白质、脂肪和糖代谢 (1) (1)蛋白质代谢

21、蛋白质代谢 T3 T3与与T4T4生理剂量能促进蛋白质的合成；生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时那么促进蛋白质的分解大剂量时那么促进蛋白质的分解( (骨骼肌蛋骨骼肌蛋白分解白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质骨质疏松、血钙添加疏松、血钙添加) )。 (2) (2)脂肪代谢脂肪代谢 T3 T3与与T4T4促进脂肪酸氧化，加强胰高血糖促进脂肪酸氧化，加强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是经过肝加速胆固醇的降解。用是经过肝加速胆固醇的降解。(3)(3)糖代谢糖代谢 T3 T

22、3与与T4T4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用 T3 T3与与T4T4对三大物质的代谢既有促进作用对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用 T4 T4、T3T3促进生长发育的机制：促进生长发育的机制： 诱导某些生长因子的合成，促进诱导某些生长因子的合成，促进N N元轴突元轴突和书突的构成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；和书突的构成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育；促进长骨的生长发育； 促进腺垂

23、体分泌促进腺垂体分泌DHDH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开场，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开场，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必需在出生方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必需在出生3 3个月个月前补充前补充T4T4、T3,T3,否那么难以奏效。否那么难以奏效。( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T4 T4、T3T3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴和交感神经系统的兴奋性。奋性。2.2.心血管系统心血管系统 T4 T4、T3T3

24、能使心率能使心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 T3 T3能添加心肌细胞膜上的能添加心肌细胞膜上的受体的数量，受体的数量，加强肾上腺素刺激心肌细胞内加强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促的生成；促进肌质网进肌质网Ca2+Ca2+释放释放，加强心缩力。，加强心缩力。 3.其他其他 甲状腺素可添加甲状腺素可添加消化管的运动和消化消化管的运动和消化腺的分泌。腺的分泌。 甲状腺素对甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作器的长骨生长作器具有允许作用。具有允许作用。 甲状腺激素对维甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳持正常的月经及泌乳也有作用。也有作用。下丘脑下丘

25、脑|腺垂体腺垂体| 甲状腺轴：甲状腺轴：自动控制自动控制回路的调理回路的调理三、甲状腺功能的调理三、甲状腺功能的调理其他：其他：N、激素等影响激素等影响甲状腺甲状腺本身调理本身调理下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-冰冷、睡眠冰冷、睡眠 应应 激激 内外环境刺激：内外环境刺激：冰冷、应激、妊娠冰冷、应激、妊娠 T R H 腺腺 垂垂 体体 T S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反响响 生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇 ？ 下下 丘丘 脑脑 雌雌 激激 素素 肾上腺肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌(一一)皮质激素的

26、种类、运输和灭活皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。状带和网状带。 球状带：盐皮质激素醛固球状带：盐皮质激素醛固酮酮 束状带：糖皮质激素皮质束状带：糖皮质激素皮质醇醇 网状带：性皮质激素网状带：性皮质激素(少量的少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇泌皮质醇)。 这三类激素都是固醇衍生物，这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。故统称为甾体激素。球状带球状带:醛固酮醛固酮束状带束状带:皮质醇皮质醇网状带网状带:性激素性激素肾

27、上腺肾上腺 2.运输运输 皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。结合为主。醛固酮与血中白蛋白及醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离形状结合很少，主要以游离形状存在和运输。存在和运输。性激素与其专注的结合蛋白结合后在血中运输。性激素与其专注的结合蛋白结合后在血中运输。 3.灭活灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。排

28、出。( (二二) )糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用 血糖浓度血糖浓度 1. 对物质代谢的作用对物质代谢的作用 (1)糖：糖： 促进肝糖原异生促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合 外周组织对糖的摄取和利用外周组织对糖的摄取和利用 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌缺乏时，可出现糖原减少和低血糖；分糖皮质激素分泌缺乏时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多那么血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。泌过多那么血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。(2)蛋白质：蛋白质： 促进肝外组织促进肝外组织(特别肌肉特别肌肉) 蛋白质分蛋白质分解，抑制蛋

29、白质合成。解，抑制蛋白质合成。皮质醇分泌过多，那么会引皮质醇分泌过多，那么会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等景象创口愈合延缓等景象 。 (3)脂肪：脂肪： 促进脂肪的分解，加强促进脂肪的分解，加强脂肪酸在肝内氧化过程，有利脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。于糖异生。 皮质醇分泌过多，发动脂皮质醇分泌过多，发动脂肪重新分布肪重新分布 “满月脸满月脸 “向向心性肥胖心性肥胖(Cushing综合征综合征)。 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 (1)血细胞：血细胞： 能加强骨髓造血功能能加强骨

30、髓造血功能红细胞红细胞、血小板、血小板。当糖皮质激素增多时，病人红细胞。当糖皮质激素增多时，病人红细胞，加，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡细胞的凋亡淋巴细胞淋巴细胞。 经过促进附着血管壁的中性粒细胞进入经过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环血液循环中性粒细胞中性粒细胞。 经过添加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留经过添加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞。 还能使嗜碱性粒细胞还能使嗜碱性粒细胞。 (3)心血管系统：心血管系统： 糖皮质激素能加强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性糖皮

31、质激素能加强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允允许作用许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。不明显。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。可出现低血压。 (4)神经系统：神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量那么引起思想不能集中、小剂量可引起欣快感，大剂量那么引起思想不能集中、烦燥不安和失眠等病症。烦燥不安和失眠等病症。 (2)胃粘膜屏障：胃粘膜

32、屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞零落。抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞零落。 3. 3.对水盐代谢的作用对水盐代谢的作用: : 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮酮( (活性只需醛固酮的活性只需醛固酮的1/400);1/400);糖皮质激素能糖皮质激素能抑制抑制ADHADH的分泌和添加肾小球滤过率的分泌和添加肾小球滤过率(GFR)(GFR)。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下, ,肾排水非常缓慢，肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。甚至发生水中毒。 4. 4.抗炎症和抗过敏作用：抗炎

33、症和抗过敏作用： 糖皮质激素加强白细胞溶酶体膜的稳定糖皮质激素加强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症部分的渗出织的损伤和炎症部分的渗出 + + 抑制结缔组织抑制结缔组织成纤维细胞的增生成纤维细胞的增生抗炎症。抗炎症。 糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成胺的生成抗过敏。抗过敏。 5.应激反响中的作用应激反响中的作用 机体蒙受有害刺激机体蒙受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊慌等冷冻、饥饿、疼痛、惊慌等)时时: 导致垂体导

34、致垂体-肾上腺皮质轴活动加强称为应激反响肾上腺皮质轴活动加强称为应激反响(stress reaction)； 而紧急情况而紧急情况(如失血、巨痛如失血、巨痛)时，导致交感时，导致交感-肾上腺髓质轴活肾上腺髓质轴活动加强，称为应急反响动加强，称为应急反响(emergency reaction )。 在面临有害刺激时，二种反响是相辅相成，共同提高在面临有害刺激时，二种反响是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。机体对有害刺激的抵抗力。 应激反响是以应激反响是以ACTH、糖皮质激素分泌添加为主，多种激、糖皮质激素分泌添加为主，多种激素素(GH、ADH、PRL、醛固酮等、醛固酮等)参与的非特异性反

35、响。参与的非特异性反响。糖皮质激素在应激反响中的主要作用：糖皮质激素在应激反响中的主要作用： 减少有害介质缓激肽，蛋白水解酶，减少有害介质缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等的产生；前列腺素等的产生； 使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。糖对脑、心脏重要器官的供应。 对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力加强，升高血压。加强，升高血压。 有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛冰冷、创伤、缺氧冰冷、创伤、缺氧 C R H 腺腺 垂垂 体体 ACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反响响 下下 丘丘 脑

36、脑 下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴1.CRH1.CRH的作用的作用 促进促进ACTHACTH的合成与分的合成与分泌。泌。 CRH CRH对对CRHCRH本身也有本身也有负反响调理作用。负反响调理作用。 短短负负反反响响？( (三三) )糖皮质激素的分泌糖皮质激素的分泌调理调理二、肾上腺髓质的内分泌二、肾上腺髓质的内分泌( (一一) )髓质激素髓质激素的合成与代谢的合成与代谢1 1 合成：合成：髓质以髓质以E E为主；为主；交感以交感以NENE为主。为主。2 2 代谢：代谢：由体内的单胺由体内的单胺氧化酶氧化酶(MAO)(MAO)和甲基转换酶和甲基转换酶(COMT)

37、(COMT)的作用的作用而灭活。而灭活。( (二二) )肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用 ( (三三) )肾上腺髓质激素的分泌调理肾上腺髓质激素的分泌调理肾肾上上腺腺髓髓质质分分泌泌糖皮质激素糖皮质激素ACTHACTH注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制交感神经交感神经N N受体受体多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶诱导诱导多巴胺多巴胺NENEE E苯乙醇胺氮位苯乙醇胺氮位甲基移位酶甲基移位酶本身反响本身反响髓质细胞内髓质细胞内多巴胺和多巴胺和NENE酪氨酸羟化酶活性酪氨酸羟化酶活性EE髓质细胞内髓质细胞内第六节第六节 胰岛的内分泌胰岛的内分泌 胰岛中有：胰岛中有：A细胞，分泌胰

38、高血糖细胞，分泌胰高血糖素；素；B细胞，分泌胰岛素；细胞，分泌胰岛素；D细胞，分细胞，分泌生长抑素；泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。细胞，分泌胰多肽。 胰岛素於胰岛素於1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。一、胰岛素一、胰岛素(一一)胰岛素的作用胰岛素的作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低血糖；促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长促进机体生长(需与需与GH共同作用时效共同作用时效果才明显果才明显) ( (二二) )胰岛素的分泌调理胰岛素的分泌调理胰

39、胰岛岛素素分分泌泌迷走神经迷走神经血糖血糖氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸胃泌素、胰泌素、胃泌素、胰泌素、GHGHT4T4、糖皮质激素、糖皮质激素抑胃肽抑胃肽胰高血糖素胰高血糖素( (还经过胃肠激还经过胃肠激素的间接作用素的间接作用) )肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素胰抑素胰抑素交感神经交感神经 降钙素基降钙素基因相关肽因相关肽(CGRP)(CGRP)注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制二、胰高血糖素二、胰高血糖素(一一)胰高血糖素的作用胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。异生的作用，使血糖明显升高。 2.脂肪代谢

40、：激活脂肪酶，促进脂肪分解；脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；加强心肌收缩力。加强心肌收缩力。 ( (二二) )胰高血糖素的分泌调理胰高血糖素的分泌调理胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌血糖血糖氨基酸氨基酸胃泌素胃泌素C C KC C K生长抑素生长抑素胰泌素胰泌素注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制迷走神经迷走神经交

41、感神经交感神经受体受体M M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸 第七节第七节 甲状旁腺与调理钙、磷的激素甲状旁腺与调理钙、磷的激素 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺甲状腺C细胞合细胞合成、分泌降钙素成、分泌降钙素(CT)，以及，以及1,25-二羟维生素二羟维生素D3共同调理钙磷共同调理钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常程度。代谢，维持血钙、血磷的正常程度。 PTH具有升高血钙、具有升高血钙、降低血磷的作用。降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血具有降低血钙、血磷的作用。磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升具有升高血钙和血磷的作用。高血钙和血磷的作用

42、。 一、甲状旁腺激素的作一、甲状旁腺激素的作用用 ( (一一) ) 促进骨钙入血，促进骨钙入血，升高血钙升高血钙 1. 1.快速效应：骨液中快速效应：骨液中Ca2+Ca2+的泵入血。的泵入血。 2. 2.延缓效应：破骨细胞溶延缓效应：破骨细胞溶骨作用的骨作用的Ca2+Ca2+入血。入血。 ( (二二) )促进肾小管重吸促进肾小管重吸收钙：收钙： PTH PTH促进远曲小管促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷抑制近曲小管重吸收磷, ,降低血磷。降低血磷。 ( (三三) )促促1 1，25-(OH)2-25-(OH)2-D3D3生成，升高血钙生成，升高血钙: : PTH PTH激活肾激活肾1-1-羟羟化酶，促进化酶，促进25-OH-D325-OH-D3转转变为有活性的变为有活性的1 1，25-25-(OH)2-D3:(OH)2-D3:促进肠粘膜重吸收钙促进肠粘膜重吸收钙磷；调理骨钙的堆积磷；调理骨钙的堆积和释放，升高血钙。和释放，升高血钙。 PTH PTH激活肾激活肾1-1-羟化酶，促进羟化酶，促进25-OH-D325-OH-D3转变为有转变为有活性的活性的1 1，25-(OH)2-D325-(OH)2-D3，其作用：，其作用：