肾素-血管紧张素系统抑制药ppt课件

1、高血压用药v组别：第六组v标题：肾素-血管紧张素系统抑制药，利尿降压药v组员：邢艳，王佑萍，吴翠，邵凤展，陈世凤，喻永莲，薛天梅，黄钰婷v主讲者：邢艳,喻永莲vPPT制邢艳专有名词复习v动脉血压：普通只自动脉的血压，血液对动脉管壁的侧压力v收缩压：心室收缩摄血时，动脉血压快速上升，到达的最高值v舒张压：心室舒张时，动脉血压降低，于心舒末期将至最低值vACEI：肾素-血管紧张素转换酶抑制剂v平均动脉压：整个心动周期各瞬间血压的平均值肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利降压机制卡托普利减压机制v卡托普利：为含巯基的转化酶抑制卡托普利：为含巯基的转化酶抑制剂，能平衡的扩张小动脉及小静脉，剂，能平衡的扩

2、张小动脉及小静脉，使周围血管阻力、血压、肺毛细血使周围血管阻力、血压、肺毛细血管楔压、左房及左室充盈压、前后管楔压、左房及左室充盈压、前后负荷均降低。肾脑血管流量添加负荷均降低。肾脑血管流量添加 卡托普利作用机制卡托普利药动学v药动学v片制：口服吸收迅速，15分钟起效，1小时血药浓度达峰值。可透过胎盘，并可进入乳汁，半衰期为4小时。作用继续时间6-8小时，在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。注射液：注射起效迅速，半衰期短于注射液：注射起效迅速，半衰期短于3小时，小时，降压作用为进展性，约数周达最大治疗作用。降压作用为进展性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物。经肾脏排泄，不能透在肝

3、内代谢为二硫化物。经肾脏排泄，不能透过血脑屏障，可经过胎盘，乳汁分泌过血脑屏障，可经过胎盘，乳汁分泌卡托普利别名：开博通，甲巯基脯酸等卡托普利临床运用v原发性高血压，高肾素型高血压v充血性心力衰竭，心肌梗死后的心功能不全v预防心肌梗死的再发v糖尿病性肾病及糖尿病微蛋白尿v与利尿药，受体阻断药，钙通道阻滞药合用，效果更好。v适用于各型高血压，尤其对其它降压药治疗无效的顽固性高血压，是治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。 卡通普利不良反响卡托普利不良反响v首剂低血压v干咳：能够与缓激肽在体内蓄积有关v高血钾：醛固酮分泌减少v低血糖：加强 对胰岛素的敏感性v偶见蛋白尿，粒细胞缺乏症，中性粒

4、细胞减少，味觉妨碍v过敏反响：皮疹，药热，关节痛，血管神v经水肿卡托普利用药监护宜饭前1小时空腹服用对本品过敏，双侧肾动脉狭窄，肾功能不全，活动性脏疾病，高血钾，血管神经水肿史，妊娠和哺乳期慎用用药前应做白细胞计数，肾功能检测，患者情况评价其他肾素-血管紧张素转换酶抑制药v依那普利，贝那普利v作用机制：在体内转化为活性物质起效v与卡托普利相比较：v：蛋白尿发生率较高v：为长效，不含巯基的ACEIv不良反响较卡托普利类似，但较轻，较少其他肾素-血管紧张素转换酶抑制药v氯沙坦v作用机制：本药及其活性代谢产物能选择性与血管紧张素受体AT1受体结合，竞争性的拮抗血管紧张素与AT1受体结合，阻滞血管紧张

5、素的生理作用。v与卡托普利比较：不影响ACE和缓激肽水，顾不引起刺激性干咳和血管神经水肿氯沙坦临床运用v高血压：主要用于不能耐受ACEI所致干咳的患者，对原发性高血压疗效尤佳v慢性心功能不全： 舒张阻力血管和容量血管，降低心脏负荷氯沙坦不良反响及用药监护v不良反响：轻而短暂与ACEI类似，也可引起低血压，低血钾v用药监护：低血压，严重肾功能不全者慎用，孕妇及哺乳期妇女禁用，肾动脉狭窄患者禁用利尿降压药氢氯噻嗪v药动学v口服吸收迅速但不完全，生物利用度为60%80%，进食能添加吸收量。v口服2小时后产生利尿作用，达峰时间为4小时，36小时后产生降压作用，作用继续时间为6 12小时。v本药部分与血

6、浆蛋白结合，蛋白结合率为40%，另部分进入红细胞、胎盘内。 v本药吸收后消除相开场阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，能够是由于后阶段药物进入红细胞内有关。v本品半衰期T1/2为15小时。v50%70%以原形由尿液排出，也可经乳汁分泌。 氢氯噻嗪作用机制v用药初期：经过排钠利尿，呵斥体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。v长期用药：由于排钠使血管壁细胞内Na+的含量减少，经Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，因此血管平滑肌舒张；v细胞内Ca2+的减少使血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等的反响性降低；v诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素PGI2等氢氯噻嗪临床运用v轻，中度高血压 v老年人高血压，单纯性收缩压升高，肥胖人高血压合并心功能不全者降压效果较好v与受体阻断药，ACEI合用可防止增高血浆肾素程度v常作根底降压药加强其他降压药疗效氢氯噻嗪用药监护v应从最小有效量开场，根具利尿效果调整剂量，以减少