抗心率失常药浙江大学

1、一般概念一般概念心律失常的心律失常的电生理基础电生理基础心律失常发生机制心律失常发生机制抗心律失常药的基本作用机制和抗心律失常药的基本作用机制和分分类类常用常用抗心律失常抗心律失常药药 心律失常：心律失常：心脏冲动频率心脏冲动频率、节律、起节律、起源部位、传导速度、兴奋次序源部位、传导速度、兴奋次序的异常。的异常。抗心律失常药（抗心律失常药（antiarrhythmic antiarrhythmic drugs)drugs)：能：能恢复恢复异常的心率和节律，异常的心率和节律，协调协调房室活动，完成心脏正常的泵血房室活动，完成心脏正常的泵血功能的药物。功能的药物。心律失常的原因心律失常的原因 冲

2、动形成异常：室性心动过速、心房扑动、心室颤动 冲动传导异常：房室传导阻滞心律失常类型心律失常类型： 按心率快慢：按心率快慢： 缓慢型：异丙肾上腺素；阿托品缓慢型：异丙肾上腺素；阿托品 快速型：快速型：治疗比较复杂，本章讨论治疗比较复杂，本章讨论心律失常类型心律失常类型： 按病变部位分：按病变部位分：(心脏的传导系统）心脏的传导系统） 室上性心律失常：室上性心律失常：窦速、室上性心动窦速、室上性心动过速、房颤房扑、房性早搏。过速、房颤房扑、房性早搏。 室性心律失常：室性心律失常：室速、室颤、室扑、室速、室颤、室扑、室性早搏。室性早搏。一、正常心脏电生理一、正常心脏电生理心肌细胞分类：根据心肌细胞

3、分类：根据0相除极化速度和幅度相除极化速度和幅度l慢反应细胞：慢反应细胞：窦房结窦房结, 房室结房室结l快反应细胞：快反应细胞：心房、心室细胞和希心房、心室细胞和希-普细胞普细胞 Fast response cell Slow response cell Fast response cell Slow response cell4 4相电位相电位 90 90 mV mV 70 mV70 mV除极化除极化 NaNa+ +, 120 mV, 1-2 ms Ca, 120 mV, 1-2 ms Ca2+2+, 70 mV, 7 ms, 70 mV, 7 ms自律性自律性 低低 高高传导传导 快快 慢

4、慢 作用作用 传导和收缩传导和收缩 起博点起博点Schematic representation of the heart and normal cardiac electrical activity (intracellular recordings from areas indicated and ECG).-90+304012340-800-40012341. Cl-内流、 K+短暂外流0。Na+内流INa3. K+外流2. Ca2+及少量Na+内流；K+外流4. Ca2+内流ICa(T) K+外流IK0. Ca2+ 内流ICa(L)正常心肌细胞动作电位正常心肌细胞动作电位0 0相相除极

5、除极：NaNa+ +内流内流1 1相相快速复极初期快速复极初期：ClCl- -内流、内流、 K K+ +短暂外短暂外流流2 2相相缓慢复极缓慢复极：CaCa2+2+及少量及少量NaNa+ +内流；内流；K K+ +外外流流3 3相相快速复极末期快速复极末期：K K+ +外流外流4 4相相静息相静息相： NaNa+ +- K- K+ +-ATP-ATP泵，静息膜电泵，静息膜电位为位为- -90mV90mV4 4相相静息相静息相 非自律细胞的膜电位维持在静息水非自律细胞的膜电位维持在静息水平。平。 自律性细胞自律性细胞自发性舒张期除极自发性舒张期除极: K: K+ +外流减弱，持续稳定的外流减弱，

6、持续稳定的NaNa+ + （快反应）（快反应）或或CaCa2+2+（慢反应）内流，除极至（慢反应）内流，除极至-50mV-50mV，激发激发APDAPD。自律性自律性 窦房结、房室结、心房和心室的传导纤维细胞，在复极完毕达到最大舒张电位后，能够自动缓慢除极化，一旦达到阈电位即可引起动作电位。 快反应自律细胞4相缓慢除极是一种特殊的离子流， 主要是Na+内流，由If决定。 在窦房结主导起搏细胞4相自动除极的重要离子基础是K+外流（IK）进行性衰减，而If、ICa(T)、ICa(L)逐渐增强所致。 影响自律性的主要因素：动作电位4相去极斜率、动作电位的发生阈值、静息膜电位绝对值和动作电位时程传导性

7、传导性 心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，而且可通过细胞间通道传导到另一个心肌细胞。 0相去极化的速率决定传导性。 抑制INa可抑制快反应细胞的传导性 抑制ICa(L) 可抑制慢反应细胞的传导性；有效不应期：有效不应期： 复极过程中膜电位恢复到-60-50mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP)。它反映钠通道（或L-型钙通道）恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同。二、心律失常发生机制二、心律失常发生机制 折返折返 自律性

8、升高自律性升高 后除极后除极 基因缺陷基因缺陷 心律失常发生的离子靶点假说心律失常发生的离子靶点假说1 1、折返、折返v 定义：定义：一次冲动下传后，又顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌。一次冲动下传后，又顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌。v 分类：分类：解剖学折返和功能性折返解剖学折返和功能性折返 v 预激综合征预激综合征( () )：就是在心房、房室结、心室之间形成折返所致。就是在心房、房室结、心室之间形成折返所致。1 1、折返、折返v解剖学形成条件解剖学形成条件存在解剖学上的环路存在解剖学上的环路环路上的环路上的ERPERP不一致不一致环路上有传导性下降的部位环路上

9、有传导性下降的部位正常自律性：窦房结正常自律性：窦房结房室结房室结希氏希氏束束心肌细胞。心肌细胞。自律细胞自律细胞4相自发除极速度加快相自发除极速度加快 冲动形成冲动形成 快速型心律失常。快速型心律失常。2 2、自律性升高、自律性升高交感神经兴奋、低血钾、受到机械交感神经兴奋、低血钾、受到机械牵张时，牵张时，4 4相斜率增加，导致相斜率增加，导致自律性自律性升高升高。非自律细胞非自律细胞在缺血缺氧的情况下，在缺血缺氧的情况下，也可出现也可出现异常自律性异常自律性，如向周围组，如向周围组织扩布也会发生心律失常。织扩布也会发生心律失常。2 2、自律性升高、自律性升高概念：概念：心肌细胞在一个心肌细

10、胞在一个ADPADP后产生的一个提前的除极化。后产生的一个提前的除极化。 后除极的扩布可以触发异常节律，发生心律失常后除极的扩布可以触发异常节律，发生心律失常。分类：分类：早后除极（早后除极（EADEAD）和迟后除极）和迟后除极(DAD(DAD）3 3、后除极、后除极A. DADB. EADTriggered beat Triggered beat v 早后除极（早后除极（EADEAD）：）：发生在发生在2 2、3 3相相CaCa2+ 2+ 内流增加所致内流增加所致药物、细胞外低药物、细胞外低 K K+ +可诱导可诱导EADEAD如尖端扭转型心动过速如尖端扭转型心动过速 常见常见v 迟后除极（

11、迟后除极（DADDAD）：）：发生在发生在4 4相相CaCa2+ 2+ 超载引起短暂的超载引起短暂的 NaNa+ + 内流所致内流所致地高辛中毒、心肌缺血、细胞外高钙地高辛中毒、心肌缺血、细胞外高钙均均可诱发可诱发DADDAD4 4、基因缺陷、基因缺陷- -长长Q-TQ-T间期综合征（间期综合征（LQTSLQTS） 是第一个被发现的离子通道病，指具有心电图上是第一个被发现的离子通道病，指具有心电图上QTQT间期延长，间期延长，T T波异常，波异常，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转性室速（易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转性室速（TdPTdP），晕厥和猝死的一组），晕厥和猝死的一组综合征。综合

12、征。 按病因可分为获得性和遗传性两种类型。 获得性LQTS通常与心肌局部缺血，心动过缓，电解质异常和应用某些药物有关。 遗传性LQTS又有两种形式： Romano-Ward（RWS）综合征：患者只有ECG上QT间期延长。临床表现可能还包括晕厥、猝死、癫痫等表现。偶尔还发生非心脏性异常。RWS综合征最常见，多数RWS呈常染色体显性遗传，后代患病的几率为50。 Jervell and Lange-Nielsen（JLN）综合征：相对少见，为常染色体隐性遗传。其临床表现除与RWS综合征患者一样的症状外，还有神经性耳聋。JLN综合征患者QT间期比RWS综合征患者要长，发生晕厥和猝死等恶性事件的概率也高

13、。5 5、离子靶点假说、离子靶点假说心肌细胞上多种离子通道如：心肌细胞上多种离子通道如： INa、ICa、IKr、IKs、IKur、IK1、Ito、IKATP、IKM3的功能和表达异常的功能和表达异常将会出现心律失常。将会出现心律失常。 INa抑制过强，易出现传导阻滞 IKur的增强与房性心律失常发生密切三三. 抗心律失常药的基本作用机制及分类抗心律失常药的基本作用机制及分类v 降低自律性降低自律性v 减少后除极减少后除极v 消除折返消除折返抗心律失常药物的基本作用机制抗心律失常药物的基本作用机制v 降低自律性降低自律性降低降低APD 4APD 4相斜率：相斜率：普萘洛尔普萘洛尔提高提高APD

14、APD发生的阈值：发生的阈值：钠和钙通道钠和钙通道阻断剂阻断剂增加静息膜电位绝对值：增加静息膜电位绝对值：乙酰胆碱乙酰胆碱延长延长APDAPD：钾通道阻断剂钾通道阻断剂抗心律失常药物的基本作用机制抗心律失常药物的基本作用机制v 减少后除极减少后除极钙及钠通道阻滞剂（钙及钠通道阻滞剂（奎尼丁和维拉帕米奎尼丁和维拉帕米）可减少）可减少迟后除极发生。迟后除极发生。缩短缩短APDAPD的药物也可减少早后除极发生的药物也可减少早后除极发生抗心律失常药物的基本作用机制抗心律失常药物的基本作用机制v 消除折返消除折返改变传导性：改变传导性：钙通道阻滞药和普萘洛钙通道阻滞药和普萘洛尔等可减慢房室结传导性。尔等

15、可减慢房室结传导性。使单向阻滞转为双向阻滞使单向阻滞转为双向阻滞v 消除折返消除折返l延长延长ERPERP：钠通道阻滞药和钾通道阻钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞滞药可延长快反应细胞ERPERP。钙通道。钙通道阻滞药（维拉帕米）和钾通道阻滞药阻滞药（维拉帕米）和钾通道阻滞药可延长慢反应细胞可延长慢反应细胞ERPERP。根据电生理机制分四类：根据电生理机制分四类： 类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 A: A: 适度阻钠（适度阻钠（奎尼丁奎尼丁等）等） B: B: 轻度阻钠（轻度阻钠（利多卡因利多卡因等）等） C: C: 明显阻钠（明显阻钠（氟卡尼氟卡尼等）等）类：类：钠通道阻滞药钠通道阻

16、滞药 从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间用解除的时间用复活时间常数复活时间常数表示。根据表示。根据复活复活时间常数时间常数的长短，将本类药物分：的长短，将本类药物分：A A：复活时间常数为：复活时间常数为1-10s1-10s，适度阻滞钠通适度阻滞钠通道道。B B：复活时间常数：复活时间常数1s10s10s，明显阻滞钠通道明显阻滞钠通道。抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类 类类:-:-肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药对交感兴奋所致心律失常效果好。对交感兴奋所致心律失常效果好。 类类: : 延长动作电位时程药延长动作电位时程药延长延长ERPERP和

17、和ADPADP。 类类: : 钙拮抗药钙拮抗药 降低自律性，减慢房室传导。降低自律性，减慢房室传导。 四四. 常用的抗心律失常药常用的抗心律失常药Ia 钠通道适度阻滞药钠通道适度阻滞药奎尼丁（奎尼丁（quinidinequinidine）普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamideprocainamide）奎尼丁奎尼丁1.1. 药理作用药理作用 降低自律性：降低自律性：对蒲氏纤维和病态窦房结对蒲氏纤维和病态窦房结 减慢传导速度：减慢传导速度：变单相阻滞为双相阻滞变单相阻滞为双相阻滞 延长不应期：延长不应期：绝对延长绝对延长ERPERP 对植物神经的影响：对植物神经的影响：抗胆碱作用和阻断抗

18、胆碱作用和阻断 受体受体作作用用 血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经经窦性频率增加、房室结窦性频率增加、房室结ERPERP缩短、传导加缩短、传导加快。快。奎尼丁奎尼丁2. 2. 临床作用临床作用v 广普抗心律失常药广普抗心律失常药 房颤、房扑、室性和室上性心动过速的房颤、房扑、室性和室上性心动过速的转复和预防转复和预防。 房颤、房扑电复律后减少室律或房颤、房扑电复律后减少室律或维持窦律维持窦律的重要药物之一。的重要药物之一。3. 3. 不良反应不良反应 心脏毒性较为严重：心脏毒性较为严重： 心律失常心律失常心室传导减慢，甚至心室传导减慢，甚至QTQT间期

19、延长，尖端扭转性心动过速。间期延长，尖端扭转性心动过速。 低血压低血压 其它：其它： 金鸡纳反应金鸡纳反应（胃肠道反应和（胃肠道反应和中枢神经系统反应）中枢神经系统反应）。4. 4. 药物相互作用药物相互作用 苯巴比妥苯巴比妥（药物代谢酶诱导剂）能减弱奎尼丁的作用。（药物代谢酶诱导剂）能减弱奎尼丁的作用。 合用合用硝酸甘油硝酸甘油可能诱发体位性低血压可能诱发体位性低血压奎尼丁可以竞争结合血浆蛋白，使奎尼丁可以竞争结合血浆蛋白，使双香豆素、华法林双香豆素、华法林抗凝作用增强。抗凝作用增强。1.1.药理作用药理作用： 对心肌作用与奎尼丁相似；对心肌作用与奎尼丁相似；无明显抗胆无明显抗胆碱作用和阻断

20、肾上腺素碱作用和阻断肾上腺素 受体。受体。降低自律性、减慢传导、延长绝对降低自律性、减慢传导、延长绝对ERPERP。Ib 钠通道轻度阻滞药钠通道轻度阻滞药利多卡因（利多卡因（lidocaine)lidocaine)苯妥英钠苯妥英钠(phenytoin sodium)(phenytoin sodium)美西律（美西律（mexiletinemexiletine）1 1 药理作用：药理作用：主要作用于希主要作用于希- -蒲氏系统蒲氏系统。 1 1 相对延长相对延长ERP ERP 2 2 减慢减慢传导传导速度速度 3 3 降低自律性降低自律性利多卡因利多卡因(lidocaine)2. 2. 临床应用：

21、临床应用：主要用于主要用于治疗治疗室性快速性心律失常室性快速性心律失常（急性心梗或（急性心梗或强心苷中毒强心苷中毒所致室性早所致室性早搏、室速、室颤、预防心梗室颤）。搏、室速、室颤、预防心梗室颤）。不用于室上性心律失常不用于室上性心律失常利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因 苯妥英钠苯妥英钠 药理作用与临床作用与利多卡因相似。药理作用与临床作用与利多卡因相似。 主要用于主要用于强心苷中毒所致的心律失常强心苷中毒所致的心律失常（与强心苷竞争与强心苷竞争Na-K-ATPNa-K-ATP酶酶）和）和室性心室性心律失常律失常（其它药无效时）（其它药无效时） 。 不良反应主要是心律失常等。不良反应主要是心律

22、失常等。美西律美西律 I c 钠通道重度阻滞药钠通道重度阻滞药普罗帕酮（普罗帕酮（propafenonepropafenone）氟卡尼（氟卡尼（flecainideflecainide）1.药理作用：药理作用：减慢传导；降低自律性；复极影减慢传导；降低自律性；复极影响小；响小；普罗帕酮普罗帕酮尚有延长浦肯野尚有延长浦肯野纤维和心肌的纤维和心肌的ERP和和APD、阻断、阻断受体、阻滞钙通道的作用。受体、阻滞钙通道的作用。 -肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol)propranolol) 阻断阻断 受体受体对抗对抗儿茶酚胺儿茶酚胺过高时过高时引起的自律性

23、增高、传导加快、不应引起的自律性增高、传导加快、不应期缩短等作用；期缩短等作用；阻滞阻滞NaNa+ +通道；促进通道；促进K K+ +通道通道缩短缩短复极过程。复极过程。 普萘洛尔普萘洛尔1 1 药理作用药理作用1 1 降低自率性降低自率性: : 窦房结、心房和蒲氏窦房结、心房和蒲氏纤维，以及儿茶酚胺所致迟后除极的纤维，以及儿茶酚胺所致迟后除极的发生发生。2 2 影响传导速度影响传导速度：减慢传导。：减慢传导。3 3 不应期：不应期：延长房室结延长房室结ERPERP2 临床应用临床应用 1 主要用于主要用于室上性心律失常室上性心律失常：交感兴交感兴奋、甲亢、嗜铬细胞瘤等引起的窦性心奋、甲亢、嗜

24、铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果好动过速效果好。房颤、房扑时合用强心。房颤、房扑时合用强心苷。苷。 2 室性心律失常室性心律失常：运动性和情绪所致：运动性和情绪所致的室性心律失常。的室性心律失常。 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮胺碘酮（aminodaroneaminodarone）1. 1. 降低自律性；降低自律性； 2. 2. 减慢传导。减慢传导。 3. 3. 延长不应期延长不应期4. 4. 拮抗肾上腺素受体和扩张血管拮抗肾上腺素受体和扩张血管临床应用：临床应用： 广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药不良反应：不良反应： 心律失常（心律失常（心动过缓心动过缓等）、碘反应等）、碘反应

25、（甲亢甲亢）、其它（）、其它（肝坏死、肺纤维化肝坏死、肺纤维化等）。等）。 长期应用者应定期测定长期应用者应定期测定肺功能、肺肺功能、肺部部X X片和血中片和血中T3T3、T4T4水平水平。 钙拮抗剂钙拮抗剂 维拉帕米维拉帕米（verapamil)verapamil) 主要是抑制依赖于钙的动作电主要是抑制依赖于钙的动作电位与减慢房室结的传导速度。位与减慢房室结的传导速度。 维拉帕米维拉帕米1 1 药理作用药理作用1 1 降低自律性：降低自律性： 降低自律性，减少触发活动。降低自律性，减少触发活动。2 2 减慢窦房结和房室结的传导速度减慢窦房结和房室结的传导速度3 3 延长慢反应细胞的延长慢反应

26、细胞的ERPERP和和ADPADP 维拉帕米维拉帕米2 临床作用临床作用 房室结折返所致的房室结折返所致的阵发性室上性心阵发性室上性心动过速动过速首选首选 对急性心肌梗塞、心肌缺血及洋对急性心肌梗塞、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效。地黄中毒引起的室性早搏有效。 心律失常心律失常首选药首选药窦性心动过速窦性心动过速病因治疗，心得安病因治疗，心得安房颤、房扑房颤、房扑转律：奎尼丁转律：奎尼丁心室率：强心苷心室率：强心苷房早房早心得安心得安阵发性室上速阵发性室上速维拉帕米维拉帕米急性心梗致室速急性心梗致室速利多卡因利多卡因强心苷中毒致室速强心苷中毒致室速苯妥英钠苯妥英钠阵发性室速阵发性室速利

27、多卡因利多卡因室颤室颤利多卡因利多卡因抗心律失常药的致心律失常作用抗心律失常药的致心律失常作用v几乎所有的抗心律失常药物都有致几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用心律失常的副作用原有心律失常加重或恶化；原有心律失常加重或恶化；引起新的心律失常（室性心动过速、引起新的心律失常（室性心动过速、室颤、心脏停搏）室颤、心脏停搏）抗心律失常药的致心律失常作用抗心律失常药的致心律失常作用目前主张对一般心律失常少用目前主张对一般心律失常少用a a、c c 类。类。v 对策：对策： 谨慎用药；控制病因；合理选择和应用；用谨慎用药；控制病因；合理选择和应用；用药的个体化药的个体化抗心律失常药致心律失常

28、作用快速心律失常：室上性心动过速和室性心动过速。缓慢心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性静止、传导阻滞。缓慢型心律失常 I类(钠通道阻滞剂)、类(-受体阻滞剂)、类(钙拮抗剂)等抗心律失常药及洋地黄均可引起窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性静止，大剂量或高浓度时可引起房室传导阻滞等缓慢型心律失常。快速性心律失常 I类抗心律失常药可引起室上性心动过速。 Ia类药物如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺， I类药物特别是Ia、Ic以及心律平、乙吗噻嗪可引起多型室速、单型室速、非持续室速转变的持续室速及室早次数增加等。 类(延长复极过程药)如胺碘酮、溴苄胺 类硝苯地平等均可致Q-T间期延长伴扭转型室速。加重原有的

29、或引发新的心律失常快通道阻滞剂奎尼丁、普鲁卡因胺、达舒平等易致Q-T间期延长；安卡因由于可使除极传导速度减慢，易致QRS间期延长；溴苄胺可兴奋交感神经，导致自主神经功能失调，加重心律失常；心律平抑制窦房结和心脏传导功能，可造成窦性心动过缓，窦性停搏及多种不同类型的传导阻滞；受体阻滞剂受体阻滞剂可抑制儿茶酚胺加快心室肌内除极速度的效应，而使各部分心肌传导速度不一致，造成折返性心律失常等。这种致心律失常作用的发生率在10以上，甚至可引起突然死亡。左心室功能减退、室性心律失常引起血液动力学障碍的病人，更易诱发心律失常，用药须谨慎。 胺碘酮发生无症状窦性心动过速占23，严重心动过缓占3，房室传导阻滞占

30、9.1，窦房传导阻滞占1.5，室内传导阻滞占3，早搏占1.5。 奎尼丁 该药中毒时可致室性期前收缩，室性心动过速及室颤等，可能是由于心内传导减慢导致局限性单向性阻滞，导致折返性心率紊乱。普鲁卡因胺对心脏的毒性与奎尼丁相似。钙拮抗剂维拉帕米可引起窦性停搏和房室阻滞。硝苯吡啶亦可引起房室传导阻滞，心动过缓，窦性停搏。 洋地黄制剂可引起各类型心律失常，包括冲动形成和传导异常，或两者并存。房性心动过速、心房纤颤及扑动、房性早搏、交界性心动过速、房室传导阻滞、室性期前收缩、室性心动过速等。心律失常发生率可高达66。 普罗帕酮(心律平)致心律失常的发生率在10以上。有快速型与缓慢型心律失常两类，前者表现为

31、窦性心动过速、室上性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、阿-斯综合征及小儿心律失常。发生机制：抗迷走神经作用，导致自主神经功能失调；干扰心肌电生理活动。后者表现为严重窦性心动过缓，房内、房室、室内传导阻滞、顽固性室性早搏、窦性停搏、心脏骤停致晕厥甚至死亡。这可能是由于普罗帕酮的阻滞作用，以及对整个传导系统的抑制。此作用与药物剂量、疗程有关，停药后可逆转。老年患者，剂量过大以及服药前肝肾功能不良者，可增加其致心律失常的作用。 小剂量利多卡因静脉注射偶尔可引起室性心动过速及室颤，大剂量静脉注射可引起心脏传导阻滞。普鲁卡因胺是一种抗心律失常药物，但对心脏有抑制作用，引起心脏毒性与奎尼丁相似，可出现室性心律失常(室性早搏、室性心动过速及室颤)。抗心律失常药的不合理联用或剂量过大，是产生新的心律失常的重要诱因。胺碘