老年病学(打印)

1、老年病学是一门研究人类老化及其所引起一列经济和社会的综合学科。老年医学是老年学的重要组成部分，也是临床医学的一个新的分支学科，由老年基础医学，老人流行病学，老年康复医学和老年保健医学五大部分组成。老年病学是研究老年病因，病理生理，临床特点，治疗，护理，康复，和预防保健的学科。顾名思义就是指老年人的多发的疾病，包括高脂血症，动脉硬化，冠心病，高血压，糖尿病，老年痴呆，脑血管病，骨质疏松，肺部感染，肿瘤等多学科的疾病。人口老化的趋势：按世界卫生组织的标准，60岁以上的老年人达到人口的10%或65岁以上的老人达到7%，称人口老化。老年人用药原则：老年人用药物五大原则可做为临床老年人合理用药的指南。1

2、.受益原则-要有明确的用药指证,要求用药的收益/风险比值>12.五种药物原则-若同时使用2只种药物的潜在药物相互作用的发生率为6%,五种药物的发生率为50%.3.小剂量原则4.择时原则5.暂时停止用药原则DM的发病机理尚未完全明了，目前认为糖尿病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。型糖尿病 其发生和发展可分六个阶段 第1期-遗传学易感性 1型糖尿病与HLA有很强的关联，有多基因遗传易感性，易伴发其他类型的自身免疫病。 第2期-启动自身免疫反应病毒如柯萨奇B4、风疹、巨细胞病毒等感染可诱发自身免疫反应，损伤胰岛组织，也可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。 第3期-免疫学异常此期为自身免疫活动期

3、,可出现一组自身抗体 谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)；胰岛细胞自身抗体(ICA)；胰岛素自身抗体(IAA)；酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2。 第4期-进行性细胞功能丧失先有胰岛素分泌第1相降低,后随细胞的减少,胰岛分泌功能下降。 第5期-临床糖尿病 细胞仅残存约10% 第6期-细胞几完全破坏功能完全丧失*老年糖尿病-是指年龄在60岁以上的糖尿病患者，其中一部分是在进入老年期即在60岁以后发病诊断的，另一部分是60岁以前确诊，而后进入老年期的病人。*糖尿病的病因、发病机制型糖尿病 老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。其发生和发展可

4、分四个阶段:1. 遗传学易感性:-单卵双胎的共显率：1型糖尿病约50%；2型糖尿病率90%以上,提示2型糖尿病遗传因素更强烈。-据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80岁，则大约有40发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5-10，发展为糖耐量受损的比例为15-25。2. 环境因素:在老年糖尿病的发病中也有重要作用。生活方式改变尤其肥胖的影响产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是2型糖尿病发病机制两个基本环节和特征。 3.年龄因素:老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛B细胞量减少，a细胞增加，细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，

5、糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。4. 胰岛素因素:人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，使体内胰岛素作用活性下降1.胰淀素因素:是新发现的一种胰岛细胞激素，与胰岛素同时分泌。老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的诱因。老年糖尿病的临床特点1. 起病隐蔽、症状不典型糖尿病的典型临床表现是“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少。老年糖尿病临床表现往往不典型或无症状，仅1/4或1/5老年糖尿病病人有多饮、多食、多尿、体重减轻症状2. 并发症多老年糖尿病一般病程较长，易发生各种大血管或微血管并发症，如高血压、高脂血症、冠心病、

6、痛风、糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病末梢神经病变、皮肤瘙痒、脑卒中和各种感染症状。3. 并存疾病多老年人普遍存在器官老化和退行性变，易并存患各种慢性非感染性疾病，如高血压、心脑血管病、缺血性肾病、白内障等4.易发生高渗性昏迷和乳酸性酸中毒5. 易发生低血糖血糖控制不良或用药不当易发生低血糖糖尿病的诊断标准1999,WHO空腹血糖FPG7.0mmol/L(126mg/DL)，或餐后两小时2hPG11.1mmol/L(200mg/dl)有以上两个就可以确诊非drug治疗:1.重视糖尿病防治知识宣教2.饮食治疗3.运动*常用口服降糖药物5种不同作用机制: 胰岛素促分泌剂 磺脲类:格列吡嗪

7、非磺脲类: 瑞格列奈 胰岛素增敏剂 双胍类:二甲双胍 噻唑烷二酮类:罗格列酮 -葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖*磺脲类药物能促进胰岛素分泌和释放。但氯磺丙脲（作用持续时间60-72h）、甲磺丁脲(860)及格列苯脲(优降糖)易致老年患者发生低血糖反应、作用持续时间长，老年患者避免使用。-第一代磺脲类-甲磺丁脲 tolbutamide(D-860 )-氯磺丙脲 chlorpropamide第二代磺脲类-格列苯脲 glibenclamide (优降糖Glyburide)*双胍类促进肌肉等外周组织对葡萄糖的利用，有与胰岛素相同的作用；抑制肝及肾脏葡萄糖异生； 抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，能抑制食欲，延缓葡

8、萄糖在胃肠道吸收；改善胰岛素敏感性；降低血脂和体重。*药物的药代动力学1 摄取6小时内，从小肠吸收2 达峰时间为12小时3 半衰期为48小时4 从肾脏中清除常用药物： 二甲双胍Metformin降糖片 Dimethylbigunide格华止 Glucophage 美迪康 Metformin迪化糖锭 Diaformin甲福明苯乙双胍（降糖灵,DBI,Phenformin）*噻唑烷二酮（thiazolidine dione,TD，TZD，也称格列酮类）机理： 主要通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织等靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗,故被视为胰岛素增敏剂； 改善高胰岛素血症，减少胰岛素分泌，并有保

9、护细胞，改善胰岛素应答的作用。 改善血脂代谢。 没有发生低血糖的危险。主要药物 罗格列酮rosiglitazone,RSG: 文迪雅Avandia曲格列酮troglitazone,TRG欧美已停用 吡/帕/匹格列酮pioglitazone,PIO: 艾汀actins环格列酮 (ciglitazone)*-葡萄糖苷酶抑制剂机理 -能与葡萄糖苷酶竞争性结合，其亲合力比蔗糖、淀粉大1万10万倍。当病人进食时，同时服用葡萄糖苷酶抑制剂，酶与糖类结合位点减少，抑制肠道中的多糖和双糖分解，使单糖产生减少，延缓小肠葡萄糖吸收而降低血糖从而抑制餐后高血糖。主要药物 :阿卡波糖 Acarbose:拜唐苹 Glu

10、cobay 50mg/片伏格列波糖 Voglibose:倍欣 Basen 0.2mg/片*胰岛素治疗近年主张对老年糖尿病，应更积极、尽早应用胰岛素。超短效（人胰岛素类似物）速效胰岛素类似物IA： Aspart, Lispro短效胰岛素RI可溶性胰岛素: Actrapid中等起效中效胰岛素锌或鱼精蛋白悬浊液， NPH预混胰岛素70/30；50/50长效胰岛素锌悬浊液: PZI长效胰岛素类似物 : Detemir，Glagin目前胰岛素治疗的问题1.皮下注射起效时间慢2.作用时间长3.早期餐后高血糖和随后的下一餐前的低血糖危险升高4餐前30-60分钟注射胰岛素的建议不容易被遵从*推荐老年糖尿病患者

11、联合用药，白天给予口服降糖药，睡前注射胰岛素补充夜间基础胰岛素水平老年高血压病定义老年高血压病是指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。其诊断标准时：在60岁以上、未服抗高血压药情况下，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准（SBP>=140mmHg及/或DBP>=90mmHg），且伴有上述器官损害，排除假性或继发性高血压者称为老年人高血压病。*按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况分为：1.低危组：男性年龄<55岁、女性年龄<65岁，高血压1级，无其他危险因素者。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15%。临界高血压

12、患者的危险尤低。2.中危组：高血压2级或12级同时有12个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生须予十分谨慎的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生主要心血管事件危险约15%。3.高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者，或高血压水平属3级，无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20%30%。4.很高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或靶器官损害(TOD)，或高血压13级并有临床相关疾

13、病。典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达>=30%，应迅速开始最积极的治疗。发病机制：1.大动脉粥样硬化2.总外周血管阻力升高3.肾脏排钠能力减退4.受体功能亢进5.血小板释放功能增强6.压力感受器功能减退与失衡7.不良生活方式的影响临床特点：1.单纯SBP升高多见（主动脉弹性减退）2.血压波动大<1>体位<2>昼夜<3>季节3.症状少4.并发症多诊断要点：1.定期测血压2.区分真假高血压(Osler实验)-束带,比sbp高20mmhg ,有肱动脉搏动是阳性.假性high bp3.明确病因4.评估病情-有无靶器官损害-有无心血管危险

14、因素-并存的临床情况如糖尿, 心脑,肾血管病治疗要点：1.治疗目标<1>降低血压<2>纠正心血管病危险因素2.治疗原则<1>先基础治疗，后药物治疗,限制饮酒，增加体力活动，减轻精神压力，保持平衡心理<2>高血压的药物治疗原则a.采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。b.要求24h内稳态降压，防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死。c.先单药治疗，后联合用药。3.降压药物分类<1>利尿剂-氢氯噻口秦<2>B-受体阻滞剂-ATENOLOL<3>钙拮抗剂-VERAPAMIL,NIFEDIP

15、INE.<4>血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，依那普利<5>血管紧张素2受体拮抗剂心肌梗死临床特点：1.临床表现不典型<1>临床症状不典型<2>心电图不典型<3>心肌酶学不典型2.并发症多3.梗死后心绞痛(PIA)发生率高4.易发生心肌梗死扩展5.再梗率高6.NQMI检出率高7.基础疾病多诊断要点：1.临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断2.重观AMI的早期心电图改变3.强调CPK-MB（CPK同工酶）的改变4.其他治疗：1.一般处理和对症治疗2.限制和缩小心肌梗死面积3.抗心肌缺血药物应用*血栓形成与血栓栓塞:血栓形成是指在一定条

16、件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓四种。在某些条件下尚可形成含细菌等病原体的感染性血栓及由癌细胞等组成的癌性血栓。 血栓栓塞是血栓由形成部位脱落，在随血流移行的过程中，部分或全部堵塞某些血管，引起相应器官或系统缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及瘀血、水肿（静脉血栓）的病理现象。以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称之为血栓性疾病。（一）病因与发病机制1血管内皮损伤血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。2血小板活化血小板在损伤内膜外的粘附、聚集，导致血小板活化及释放反应3

17、凝血过程启动在血液凝固性增高的条件下，因血管内皮损伤、血小板活化及其他因素致凝血过程启动，促进血栓形成4抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。5纤溶活性降低导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。6血流异常各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘度综合征及循环障碍等。*（二）临床表现1静脉血栓形成最为多见。常见于深静脉，如：髂静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等，老年人尤常见下肢深静脉血栓，其常见原因为手术、外伤、恶性肿瘤、血管炎等，但多数原因不明。血栓类型多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。2

18、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等。血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有：发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、头痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；供血部位组织缺血、缺氧所致功能异常血栓脱落引起脑栓塞、心肌梗死供血组织缺血性坏死所引发的临床表现，如发热等。3毛细血管血栓形成微循环障碍、皮肤粘膜栓塞性坏死、器官功能障碍、出血倾向等。（四）治疗目的在于改善血栓前状态或高凝状态，防止血栓扩大及新血栓形成，溶解血栓，重建血流通道，恢复相关组织、器官供血及功能等。抗血栓药物肝素和小分子量肝素：主要用于近期发生之血栓性疾病的治疗。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（

19、DIC）是一种发生在许多疾病基础上或某些特殊条件下，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成及继发纤溶亢进的综合征。临床上主要表现为广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞及微血管病性溶血。*（一）病因引起DIC的常见原因主要有感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，约占DIC的80以上。其他多种疾病亦可引起DIC。l感染性疾病 占DIC发病数的3143。1）细菌感染：G-菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等感染，G+菌感染如金黄色葡萄球菌感染等。2）病毒感染：如流行性出血热、重症肝炎等。3）立克次体感染：如斑疹伤寒、恙虫病等。4）原虫感染：如脑型疟疾。5）螺旋体感染：如钩端螺旋体病。6）真菌感染：

20、如组织胞浆菌病 2恶性肿瘤 占DIC患者的2434。常见者如急性白血病、肝癌、肺癌恶性淋巴瘤、前列腺癌、3病理产科 4手术及创伤 5医源性疾病 6全身各系统疾病 7诱发因素（二）发病机制1组织因子及其类似物释放入血，激活外源性凝血系统。2因子激活，启动内源性凝血系统。3血小板活化，促进凝血反应。4纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。（三）病理及病理生理1.微血栓形成 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。2.凝血功能异常 根据疾病发生、发展的不同阶段，分为初发性高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。（四）临床分型1.急性型 病程急剧，病情危险2.亚急性型 病程数日到两周。3.慢性型 病程

21、可长达数月，症状较轻。主要见于肿瘤性DIC。（五）临床表现 1.出血倾向是DIC最常见症状之一，不能用原发病解释的出血也是DIC的特征。发生率为8495。特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身2.休克或微循环障碍发生率约为3080。为一过性或持续性血压下降3.微血管栓塞多见于肾、肺、脑等止血与凝血老年人机体止血-凝血系统发生变化，使血液凝固性增强，抗凝血活性减弱，纤溶能力降低，致老年人学也呈持续间进行高凝血状态，有利于血管血栓形成，称为老人已发生心脑血管血栓塞性疾病等的重要因素。*老年性出血与血栓性疾病 血栓性疾病的患病率在老年人群中最高。出血与血栓的基础的生物化学及其改变都是相同的，出血可

22、以与血栓同时发生，即在纠正血栓形成时可以诱发出血，或治疗出血时又可引发血栓形成。重点：老年人出血性疾病与血栓形成的共同发病机制、临床表现和治疗的基本原则。*一、老年凝血状态的特点老年人血管、血管内皮、血小板、凝血系统和抗凝系统及血液流变学等诸方面的异常变化，可引起一种“生理性”病理变化：老年血栓前状态，有利于血栓栓塞性疾病的发生和发展。（一）血管及其内皮的改变内皮细胞：血管壁与血液之间的分界细胞。正常条件下，具有止血及抗血栓形成的功能。内皮细胞能产生许多与止血功能有关的物质，如血管性血友病因子（vWF）、前列环素I2（PGI2）、组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶抑制物（PAI）等，也能

23、产生许多与血管舒缩有关的血管活性物质如内皮素（ET）、内皮源性血管舒张因子（EDRF）等，并可合成弹性蛋白和多种胶原。（二）血小板1.老年人血小板数量改变尚有诸多争论。有报道认为老年人血小板数量较青壮年减少，2血小板功能改变普遍认为老年人血小板粘附性及聚集性随增龄而增加，血小板反应性增高，常处于易被活化的状态，释放反应也增强。老年人血小板功能的改变，可能是老年人发生血栓栓塞性疾病的主要原因之一。（三）凝血因子及抗凝血因子老年人血液凝固性增高与其多种凝血因子活性增加、抗凝活性降低有极为密切关系老年人血浆中纤维蛋白原，凝血酶原，因子、含量随增龄而增高。气温对老年人血浆纤维蛋白原水平的影响要较中、青

24、年人大。（四）纤溶系统 多数研究表明，老年人纤溶活性倾向于低下，且下肢血液纤溶活力下降较上肢更甚，这可能是老年人易发生血栓栓塞疾病且更多见于下肢的原因之一。（五）血液流变学老年人血浆粘度及全血粘度随年龄而增高。老年人血浆粘度明显高于青年人的重要原因之一为纤维蛋白原水平增高。纤维连接蛋白（FN）的血浆水平增高也可能起一定作用。全血粘度增高还与红细胞变形能力下降有关。*血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。老年肺炎临床特点:漏诊达34%1.多无发热,胸痛,咯铁锈色痰等典型症状,有的占35%而已2.首发症状常以非呼吸道症状特出:可先出现腹痛,恶心等消化道症状3.缺

25、乏典型体征:例如语颤增强4.实验室的检查不典型常见的型:1.吸入性肺炎2.革兰阴性杆菌肺炎20% /院肉感染中占 15-80%3.支原体肺炎:占20%4.医院获得性肺炎治疗要点:1.控制感染-a.抗生素的选择 .b.抗菌药的合理应用2.*促进排痰3.纠正缺氧4.防止误吸5.重视并发症和并存病的处理二.肺栓塞高漏诊,误诊4点临床表现(无特异性)-50%dvt 患者可有PE但无临床症状:1.呼吸急促(>16/min)2.胸痛3.呼吸困难4.咯血发病机制-骨吸收和骨重建达到平衡，使得骨量维持正常，通常在"3035"岁左右时骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的-正常成人期骨代谢

26、的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，"周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态"（一）骨量丢失-随增龄而逐步丢失-使得骨密度逐渐降低-50岁左右绝经以后，使骨质的丢失速率成倍加快（二）骨构成比例保持正常（三）骨转换增快""骨的吸收和形成并不在同一部位"""，因而新骨的形成能导致骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调整，塑建使骨体积增大。骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。""骨的吸收和新骨的形成在同一部位进行，因此骨的外形不

27、会发生改变。*骨质疏松症是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病骨质疏松症分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。*第一类为原发性骨质疏松症：又称"退行性骨质疏松症"它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，多见于绝经后妇女和老年人。型骨质疏松症又称绝经后骨质疏松症:与绝经有关，出现在绝经后1015年-与年龄相关性疾病-最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落使得骨质丢失迅速-女性寿命总是长于男性-妇女患骨质疏松症更为常见型骨质疏松症又称老年性骨质疏

28、松症：是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。原发性骨质疏松症型、型的区别 项目型*型年龄5070*70性别比(男：女)l6*12骨量丢失主要为松质骨*松质骨、皮质骨丢失速率加速*不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端*椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低*增加钙吸收降低*减少25(OH)D3l,25(OH)2D3继发性降低*原发性降低主要因素绝经*年龄老化五、骨质疏松的治疗（一）治疗目标1缓解疼痛，改善活动障碍；2抑制骨的吸收，纠正异常的骨转换； 3增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生。药物治疗1、钙剂(降钙素,维生素D,雌激素=钙调节剂)2、维生素D-维生素D的主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑

29、制甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨细胞分化和骨矿化，减少骨吸收，而增加骨量。-身体需要维生素D来帮助钙的吸收，同时可以改善肌肉的强度3、雌激素/孕激素-雌激素能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促进肠道对钙的吸收。妇女绝经后应适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。4、降钙素-具调节钙代谢的一种多肽激素，由甲状腺滤泡旁C细胞分泌，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。5、二膦酸盐-药理作用是抑制破骨细胞的骨吸收活性，并对体内钙代谢有显著作用，降低骨转换率，增加骨量、骨矿密度，降低骨折率并缓解骨痛，用于治疗与骨吸收增加有关疾病。6、氟化物-

30、能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力。近年来研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促使新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。氟剂的治疗剂量范围狭窄*痛风是一种多种原因引起体内嘌呤代谢紊乱的疾病。-以高尿酸血症伴关节和肾脏损害为主要特征。l原发性痛风2继发性痛风-获得性高尿酸血症*痛风性关节炎的治疗首先治疗痛风性关节炎，随后治疗高尿酸血症，血尿酸下降可加重痛风性关节炎。1非甾体抗炎药首选非甾体抗炎药（NSAID,Non-steroidal anti-inflammatory drugs），传统的治疗药物是吲哚美辛，起始剂量为2550mg，q8h，直至症状缓解（通常需要5l0d）。活动性溃疡病、肾功能障碍和

31、NSAID过敏者为NSAID的禁忌证。2秋水仙碱-肝、肾功能不全为秋水仙碱的禁忌证3皮质类固醇类-皮质类固醇类药物可以迅速缓解急性痛风的发作。皮质类固醇类药物最好是在不能口服非甾体抗炎药时应用4促尿排泄尿酸的药物主要抑制肾小管对尿酸盐的重吸收而促尿酸排泄。目前常用的有3种：（1）丙磺舒：起始剂量0.5g/d，以后逐渐增加到12g/d。（2）磺吡酮：起始剂量50100mg，2/d，以后逐渐增加到200400mg/d。（3）苯澳马隆：是一种强效促尿酸排泄药物，大部分患者初始剂量为50mg/d*老年脑梗死概 念脑血管病是指由各种病因使脑血管发生病变所引起的脑部疾病的总称。最常见的病因是动脉粥样硬化。

32、*脑卒中在祖国医学亦称脑中风，是指发病急骤、半身不遂、偏身麻木、口眼偏斜、言语不清及神志改变等一类疾病的总称，与脑血管病列为同义词，是老年常见的疾病，为人类三大致死疾病之一。根据发病机制分两大类:出血性卒中/急性出血性脑血管病缺血性卒中/急性缺血性脑血管病*缺血性脑梗死发生率占脑血管病的6070左右，其中:脑血栓约占脑卒中的60，脑栓塞约占脑卒中的1520，腔隙性脑梗死约占缺血性脑卒中的20。缺血性脑梗死是老年人致残和致命的主要疾病之一。 一、病因特点（一）动脉粥样硬化（AS）严重（二）短暂性脑缺血发作（TIA）常见-TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性（24h）局部脑血循环障

33、碍。（三）老年人房颤是另一常见病因（四）高危因素多-年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。高血压在腔隙性脑梗死患者中的发生率为4590。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，此外，脑梗死均与高脂血症、高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。二、临床特点（一）血栓形成脑梗死最常见-TIA症状。-常于安静状态下起病-多数发病时无意识障碍、头痛、恶心等症状或轻（二）栓塞性脑梗死也多见（三）无症状脑梗死（ACI）老年人多见（四）并发症多-*主干闭塞：病情多较重有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、意识障碍等，优势半球伴有失语。*皮层支闭塞：对侧的偏瘫和偏身感觉障碍上肢及颜

34、面重于下肢。优势半球伴有失语，非优势半球可出现对侧的体象障碍。*深穿支闭塞：可出现典型的“三偏”。*老年痴呆老年性痴呆是老年人最常见的神经变性疾病。是一种原因不明，表现为智力和认知功能减退、记忆能力损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。（二）病理老年性痴呆的神经病理组织学改变特点为复合性表现。分布于大脑皮质、海马、皮质下结构及基底节内。(1)老年斑(senile plaques，SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)是老年性痴呆的特征性病理改变。发生在额叶、颞叶、海马、杏仁核的老年斑和神经元纤维缠结被认为是金指标。(2)颗粒空泡变性(gran

35、ulovacuolar degeneration, GD)、平野小体(hirano body，HB)和神经元减少。*（三）临床表现老年性痴呆的核心症状A.记忆障碍-记忆障碍为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。B.认知障碍-认知功能是指掌握和运用知识的能力，包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。C.失语-语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。 D.视空间技能障碍，失认及失用-不能认图形，不能做结构性的作业。*老年晕眩：概念1.眩晕是一种运动性或位置性错觉，随年龄增长患病率明

36、显增高。2.老年性眩晕通常表现为眩晕感、平衡紊乱及失衡感。3.患者睁眼时视周围景物旋转、晃动或移动。4.当内耳的前庭系统、视觉系统及位于关节的本体感受器传入到位于前庭神经节的信号不对称时，可使位于小脑和大脑皮质的控制中枢产生眩晕感。（一）病因特点1前庭系统退行性改变2多系统病变3中枢性眩晕多于周围性眩晕4脑血管疾病影响大（二）眩晕的分类（1）前庭性眩晕：存在前庭系统受损表现：眼球来回规律性颤动，步态不稳，双足踩棉花感，身体向一侧倾倒以及指物偏向，特别是并足站立，沿直线行走困难，但指鼻和跟、膝、胫试验基本正常。 （2）非前庭性眩晕全身疾病引起的眩晕，有眼性，颈性，循环系疾病，血液病，内分泌及代谢

37、性疾病，精神性眩晕等眩晕停:又名地芬尼多,25mg,3/*椎-基底动脉短暂缺血性眩晕：是以眩晕为主诉的椎-基底动脉短暂缺血性发作，又称椎-基底动脉短暂缺血性眩晕（VBTIA）。本病为门诊中眩晕多发病之一。临床诊断应具备的症状特征：通常症状出现的顺序为：眩晕、感觉异常或障碍，共济失调，肢体力量变弱，轻瘫，视觉模糊，复视，头痛。肾脏血流量的降低、肾小球滤过率的减退和肾小管功能的下降使老年肾脏功能会有显著下降肾小球滤过率的直接而敏感的指标是内生肌酐清除率。除年龄以外，高血压病、糖尿病、高脂血症等其他因素也会造成肾功能的减退。老年人尿浓缩功能的降低出现较早但进展缓慢，老年人尿液的稀释功能也明显减退。老

38、年肾功能衰竭 一、病因特点血压降低肾脏有效血液灌注不足 肾动脉粥样硬化 感染急性肾功能衰竭 肾毒性药物 泌尿系梗阻四、治疗要点1限制蛋白饮食2高热量饮食-摄入足量的糖类和脂肪以供给人体足够热量，减少蛋白的分解。3离子的摄入4必需氨基酸疗法*.因肾功能衰竭后，一些经肾脏排泄的药物会在体内蓄积，所以许多药物的脊梁即用药时间都应有恰当的调整，特别是*地高辛，氨基糖类抗生素,转化酶抑制剂*等药物的计量和间隔期。肾脏内分泌系统功能：*老年前列腺增生症：男性随着年龄的增长,前列腺上皮细胞增生，腺体增大，出现一系列尿道梗阻的症状。40岁以下的男性很少发生前列腺增生症；随年龄增加，前列腺体积开始出现增大，45

39、岁时有约50的男性有前列腺体积增大；90岁时的男性几乎全部有前列腺组织的增生。（一）临床症状常见的临床症状有 尿频、 排尿困难、血尿。前列腺增生症的治疗包括药物治疗和外科手术治疗等。1孕酮类药物 2. 5-还原酶抑制剂3-受体阻滞剂4花粉制剂1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统血浆浓度测定及活性测定等方法发现,老年人血浆血管紧张素及醛固酮叫年轻人有3050%的减退.但经ACTH刺激后，血浆醛固酮及皮质醇的反应性甚高程度并不岁年龄的增加而降低。这一现象表明：老年人血管紧张素及醛固酮浓度的降低不是继发与机体内肾上腺素的功能衰退，而可能是由于体内血管紧张原的浓度的降低所致。醛固酮是集体调节血钾浓度的主要

40、机制之一，其可作用于肾小管远端，能促进纳的再吸收及增加钾的分泌。由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能降低，老年患者在摄取不足时肾脏的保钠功能明显下降，在消化道出血或静脉补钾时血浆钾的浓度可能会有严重的升高。酸中毒会加重高血钾症，保钾利尿药物，大多数非类固醇抗炎药及血管转化酶抑制药均能减少血钾的排泄，所以在老年人应用上述药物是应注意检测血钾，同时应避免上述药物和钾盐同时应用。*老年多器官功能不全综合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE是指老年人在器官老化和多种慢性疾病的基础上，在某种诱因作用下短时间内同时或序贯发生两

41、个或两个以上器官功能不全的临床综合征。*老年多器官功能不全综合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly，MODSE-是指老年人在器官老化和多种慢性疾病的基础上，在某种诱因作用下短时间内同时或序贯发生两个或两个以上器官功能不全的临床综合征。-是指在严重感染、创伤（包括烧伤）、大手术、病理产科及心肺复苏等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能衰竭的临床综合征。患者在发病前，大多脏器功能良好，发生后一经治愈，一般不留有器官的永久性损伤，也不转为慢性。 *MODSE老年多器官功能不全综合征Multiple organ dysfunction syndrome in the elderly -患者是在器官老化、功能低下及多种慢性疾病的基础上，在感染、心脑血管疾病急性发作等诱因作用下，发生多器官功能不全，最终出现器官衰竭，-经治疗缓解后慢性疾病仍然存在，器官损害不能完全逆转，所以是一个完全不同于一般MODS的临床综合征。*MODSE病情凶险，病死率高达70100*病死率随增龄上升，与衰竭器官数目成正相关；相同数量的器官发生衰竭时，老年人存活时间比中青年长；心肺