生化检验病例

1、血气、酸碱平衡紊乱分析:要求：1) 结合病史解释血液生化指标的主要变化；2) 初步的诊断？1.一男性，32岁，糖尿病昏迷4小时，尿糖I+，酮体+,血糖22mmol/L。血气分析结果：pH=, PaCO2=15mm|HgpaO2=110 mmHg HCO$= L，AG =31 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、 根据病史及血糖22mmol/L，明显升高；尿糖+ +,酮体+， 估计为糖尿病酮症性 酸中毒，且固定酸增多2、动脉血pH= ，指示酸中毒失代偿期HCO= L ,病人碱储备明显降低HCO各下降与PH呈相应变化，可初步判断为代谢性酸中毒3、AG =31 mmol/L，AG

2、升高，提示血液中固定酸增加；进一步证实为代谢性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg说明肺通良好。PaCO2=15mmH是因为酸中毒代偿性呼吸加 深加快，所引起PaCO2勺降低。二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒7.男66岁 因糖尿病入院，血液生化检查：动脉血 pH Paco2 28 mmHgHCO3- mmol/L K+ mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、病人碱储备明显降低(HCO3- = mmol/L )2、结合病史，AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140- ( 100 + ) = A

3、GAG=(mmol/L)升高，提示血液中固定酸增加；存在代谢性酸中毒。3、动脉血pH指示酸中毒在代偿期4、病人Paco2 28 mmHg可以是代偿性呼吸加深加快，所引起的降低。初步诊断：代偿性代谢性酸中毒6.男38岁 肾移植术后肺炎入院，血液生化检查：动脉血 pH Paco2 45 mmHgHCO3- 16 mmol/L K+ mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L(1)结合病史解释血液生化指标的主要变化： 动脉血pH提示失代偿性酸中毒 根据病史 做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140- ( 92 + 16 ) = AGAG = 32(mm

4、ol/L)升高，提示肾功能不全，血液中固定酸排出障碍；存在代谢性酸中毒 Paco2 45 mmHg病人肺通气不足，结合病史 病人同时存在呼吸性酸中毒(2分)(2)初步诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；高K+血症2.血糖 24mmol/l，血钾 l, PH Pco2 1.79kPa), HC03- mmol/lBE- L ,一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、血糖24mmol/l，表明病人有 糖尿病2、HCO* = L,病人碱储备明显降低3、BE- L ,表负值增大，表示血液碱缺失，上述均表明固定酸增加；存在代谢性酸中毒4、动脉血pH=，指示酸中毒失代偿期5、病人PaCO2=.

5、 79kPa，表明CO2不足，是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快， 所引起PaCO2勺降低。6、血钾l，血钾升高，是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒；高血钾3.患者腹泻4天，动脉血气分析： pH=，PaCO2=47 mmHgHCO=37 mmol/L，Na+ =130 mmol/L，K + = mmol/L，Cl =92 mmol/L。一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史及K+ = mmol/L，Cl =92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症2、动脉血pH提示失代偿性碱中毒3、HCO=37 mmol/L，表示血浆的碱储备量增多，主要反映代谢性

6、酸碱平衡失调。 HCO3升高，与PH呈相应变化，可初步判断为代谢性碱中毒4、做 AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG130- ( 92 + 37 ) = AGAG = 1(mmol/L ， Cl-不高，说明无代谢性酸中毒存在5、 Paco2 47 mmHg病人肺通气不足，是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2 的代偿性升高。(2)初步诊断：失代偿性代谢性碱中毒；低钾低氯血症4男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。血气分析结果：pH= PaCO2=25mmHgPaO2=100 mmHg，HCO= L。一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、 根据病史

7、左侧渗出性胸膜炎，左肺受压，但余肺代偿良好，因PaO2=100 mmHg2、动脉血pH，大于，提示失代偿性碱中毒3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺通气过度，PaCO2F降。且PH升高，表明是呼吸性碱中毒O4、 HCO= mmol/L，HCO3下降，与PH呈相反的变化，说明是因为呼吸性碱中 毒引起的代偿性降低二、初步诊断：失代偿性呼吸性碱中毒慢性肺心病患者，血气分析如下：PH=，PaCO2 = 58mmH，HCO = 32 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1根据病史，慢性肺心病患者，肺通气不足，C02出障碍，血中PaCO旺高，PaCO2=58mmHg估计为慢性呼吸性酸

8、中毒2、动脉血pH，小于，提示失代偿性酸中毒3、Paco2升高，且PH下降，呈相应的变化，进一步表明是呼吸性酸中毒。4、 HCO=32 mmol/L,HCO3呈轻度升高，与PH呈相反的变化，说明是因为呼 吸性酸中毒引起的代偿性变化。二、初步诊断：失代偿性呼吸性酸中毒；5.慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经抗感染，强心，利尿3天后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血气结果示：pH=，PaCO2 = 67mmHg HCO = 42 mmol/L，血 Na+= 140 mmol/L， K+= mmol/L，Cl =90 mmol/L。一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、 根

9、据病史，慢性肺心病患者且呼吸困难，CO2排出障碍，血中PaCO2明显升高，PaCO2 =67mmHg提示有呼吸性酸中毒 ;利尿后病人血，K+= mmol/L，Cl = 90 mmol/L。 低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒2、动脉血pH，PH正常但PaCO：267mmHg HCO = 42 mmol/L有明显异常，提示可 能存在混合性酸碱平衡失调。3、做 AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140- ( 90 + 42 ) = AGAG = 8(mmol/L ，病人低Cl-，说明无代谢性酸中毒存在4、HCO=42 mmol/L，明显升高，是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引

10、起的代偿性 变化双重的影响。二、初步诊断：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；低氯低钾血症下面是'生化检验报告单Urea55mmol/LCreat 1250umol/LAlb18g/LCcr20ml/minNa135mmol/LKLCl 99mmol/LCaL PLPTH18U/LAG26mmol/LPHCHO3LPCO215mmHg问题：1、依据实验室检查结果，实验室评价是？2、请对各指标进行分析，解释结果并讨论其机制1、 根据 Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ， Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素增高。可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐

11、、尿素以及内生肌酐清除 率划分可分为三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。2、Alb18g/L血浆白蛋白下降：CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往 往存在营养不良，因而血浆白蛋白降低。3、 血电解质：CRF患者不同程度地存在电解质紊乱，如低钠或高钠血症、高钾血症(KL)、低钙、高磷血症(Ca L P L)。肾小球滤过功能丧失，少尿；肾排钾、排磷减少，钙重吸收减少；血钾、血磷上升，血钙降低。另外慢性肾功能不全，1 25- (OH 2D3下降，钙吸收减少，血钙降低。4、 P

12、TH 18U/L CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进，血PTH增高。5、 酸碱平衡：酸中毒也是 CRF的常见并发症，肾功能衰竭，固定酸排除障碍，AG增大(AG 26mmol/L) PH , v, HCO各mmol/l J与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒。Pco2 15mmH下降,是因为酸中毒，导致呼吸加深加快二氧化碳 排除增多而下降。6、 高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾21岁，男性，因昏迷急诊入院【实验室检查】血：Glu LK+ L Na+ 122mmol/LTCO2 9mmol/LUrea L Cr 235umol/L尿：Glu +;

13、 Ket(酮体)+问题：1.请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3. 实验室评价：一、解释血液生化指标的变化：1、 病人血糖L，明显升咼；尿糖+，酮体+，估计为糖尿病酮症性酸中毒。严重的 高血糖，超过了肾糖阈，尿糖引起渗透性利尿。2、 Urea L Cr 235umol/L;尿素和肌酐的浓度升高，并且尿素的升高幅度大于 肌酐，考虑为渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。3、TCO9mmol/L，浓度极低，提示病人HCO*明显下降，碱储备明显降低，可判断 为代谢性酸中毒4、病人Na+ 122mmol/L、K+ L ;血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相 应反应(虽然

14、血钠低，但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高)，细胞内水外移。 血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移。二、初步诊断：糖尿病代谢性酸中毒昏迷建议：病人在使用胰岛素等药物治疗后，血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大，应随时监测。一男性建筑工人，因呕血求诊于急诊室，体检：体形消瘦，略有脱水，肝触感 坚硬和肿大，腹部膨胀及足部有水肿。有酗酒的既往史。实验室检杳:血：:Hb 80g/LTP 48g/LALP360u/LAlb 20g/LALT98U/LTbil 85umol/LAST166U/LUrea LGGT266U/LK+ 1-Na+ 152mmol/LCl- 91mmol/L

15、总 CO2 29mmol/L尿：Bil (+)胆原增加粪：隐血(+)问题:1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3实验室评价：讨论本病例的基本诊断提示：上消化道出血，水肿(腹水)与肝功能状态或肝脏疾病的联系。贫血与失水的估计？解释低血色素血清AST ALT升高为什么？ AST/ALT有何意义，ALP的升高有何意义？高胆红素血症的性质和原因？血浆蛋白的分析？病人的凝血功能损害的评估和可能原因电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析对病人肝肾功能的综合评价【病例分析】在本病例，呕血显然是由于体力活动引起的。估计是由于劳动所致血压 升高时，膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。食管静脉曲张常与肝病有关。

16、体检有肝 肿大而坚硬，且腹部膨胀，结合实验室检查，患者血转氨酶活性升高(ALT： 98u/L，AST166U/L：，蛋白质浓度低下(TP: 48g/L,Alb:20g/L)，胆红素浓度升高(Tbil85umol/L )，伴有电解质代谢紊乱，且有酗酒史。提示为酒精性肝硬化。1、急性上消化道出血：酒精性肝硬化-门静脉高压一食道静脉曲张破裂一上消化道出血2全身性水肿与腹水；贫血(Hb 80g/L );低蛋血症(TP 48g/LAlb 20g/L)贫血(Hb 80g/L):因酗酒可引起营养不良；肝功能损害与血红素合成障碍，呕血、粪：隐血 (+)等是贫血的可能原因，病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症(

17、TP 48g/LAlb 20g/L):这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关： 肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质。但白蛋白浓度低时，血管内液体趋 向于贮留在细胞间隙，造成水肿；血浆白蛋白减低，随腹水向腹腔的转移，门脉高压， 有效血容量降低。血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收，从而导致脱水。3黄疸的发生机制及性质一一 因慢性酒精中毒引起肝损害所致葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损，肝纤维化与肝硬化导致肝细胞 失去正常肝细胞板的结构排列，造成肝内毛细胆管瘀胆，胆汁分泌排泄障碍及反流进 入血循环，两类胆红素在血症均升高，胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊 断.(Tbil

18、 85umol/L; 尿：Bil (+) 说明 Dbil 升高,Ibil 升高) 4血清酶谱的分析，血清ALP GGT ALT和AST四种酶活性都增高，ALP、GGT升高提示肝内外 胆道阻塞、胆汁淤积，ALT AST升且AST比ALT升高明显，反映肝实质细胞损伤。 从病例中患者蛋白质合成的障碍(低蛋白血症)、胆红素代谢的紊乱(高胆红素血症)、 出血以及病人的酗酒史等，可以明确 ALP GGT ALT和AST四种酶活性酶活性的升高 来源于肝脏。5 电解质：(K+ L Na+ 152mmol/L Cl- 91mmol/L总 CO229mmol/L)，从已获得的有关电解质和酸碱平衡基本实验室数据，可

19、以导出那些进一步可供分 析的指标？关于阴离子间隙，在此病例中有何变化，受到那些因素的影响，作何判断， 低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关，由于低白蛋白所致胶体渗 透压降低，体液积存于组织间隙，通过肾脏的血流量减少，导致激发醛固酮的释放增 加，Na+保留，K+排出增加。同时，血清Cl-也减少，呕吐，低氯血症一肾小管液中与 CL一起重吸收的Na量减少， 通过H Na K Na交换的Na量增多，细胞泌H、泌K增加HC03勺重生、回收 也增加血浆HCO罪度增多(TCO2=29mmol/L代谢性碱中毒血清低钾、低氯性碱中毒；AG计算：Na+ = Cl- + HC03- + AG ;152

20、 - ( 91 + 29 ) = AG ; AG = 32(mmol/L , 有代谢性酸中毒存在？，需进一步 检查血气酸碱指标代酸合并代碱：酸碱指标有何变化？病人的凝血功能损害的评估和可能原因肝硬化导致肝功能损伤，凝血酶原合成减少，可检查凝血时间会有延长。肝肾功能评价：肝硬化：进一步检验PT血氨、AFP肝纤维化程度的相关批标等动态观察胆红素；酶学指标；ALB肾功能：由于肝功能不良，低蛋白血症，水肿腹水，循环血容量减少可 引起肾小球滤过率下降。本病例尿素偏低，是因为肝脏尿素合成下降【病史】53岁，男性，因黄疸、腹水、意识不清急诊入院【实验室检查】血：ALT 95u/L ; TBil 156umo

21、l/L ;TP 72; Alb 24g/L Glo 48g/LK+ L Na+ 120mmol/LUrea L Cr 135umol/L问题：1.请对上述结果进行分析和解释2.提出建议一、解释血液生化指标的变化：1、上述检查结果存在以下异常：ALT 95u/L 和TBil 156umol/L 均升高；总蛋白浓度在参考范围，而清蛋白明 显降低，球蛋白浓度增加，A/G为1： 2。代谢终产物Cr和urea轻度增加；电解质测 定血钠降低，血钾正常。2、根据病人黄疸、腹水及结合 ALT和TBil均升高，可初步判断病变部位是肝脏。3、清蛋白明显降低，球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官，肝细胞病变导

22、 致清蛋白合成减少及丫 -球蛋白合成增加4、尿素和肌酐的浓度升高，是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，组织间液水向 血管内回流减少，一方面引起水肿、腹水，另一方面导致血管内血容量下降，肾小球 滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高，并尿素比肌酐的升高明显。5、 血钠浓度降低是因为血容量不足可直接刺激ADH分泌增加，以增加水的重吸收而引 起的稀释性低钠。二、建议：为明确诊断：1、作病原学检查：如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等)；2、黄疸类型的鉴别检查；3、肝病变程度的判断。病例分析：【病史】女性，29岁，近日来食欲减退，并有感冒样各种症状，体检发现右上 腹有触痛【实验室检查】血：TP 68

23、g/L ALP 410u/L Alb 46g/LALT 2700U/L Tbil 65umol/L AST 936U/LGGT 312U/L1、 对检验结果进行分析和解释并作出实验室评价：2、进一步需做哪些生化检查？某检验报告单如下：ALT 189u/l , AST145u/l , ALP69u/l , TP58g/l , A/G=, TBil54umol/l , DBil34umol/l，尿胆红素阳性，尿胆原阳性。可考虑：A 慢性肝炎急性发病B阻塞性黄疸C急性肝炎D肝硬化晚期E检验结果有矛盾某检验结果如下：ALT 440u/l，AST115u/l，ALP89u/l，TP68g/l，A/G=,

24、 TBil64umol/l ，DBil41umol/l。 可考虑：A慢性肝炎急性发病B阻塞性黄疸C急性肝炎D肝硬化晚期E检验结果有矛盾【病史】张某，女性，70岁，十年前因无明显诱因下出现泡沫尿，伴晨起眼浮肿，去某 医院就诊，诊断为“肾炎”，采用“青霉素”及中药“保肾康”治疗，近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少（24h尿量约300ml），收入院【实验室检查】项目测定值参考值血液红细胞（RBC X 1012/L ）血红蛋白（HGB g/L ）61120180尿液红细胞（尿RBC /HP）560-3尿蛋白（尿PRO g/L ）<血液肾功能及电解质检查结果项目测定值参考值尿素(Urea)(mmol/

25、L)肌酐(Cr)(卩mol/L )88753 115尿酸（UA）（卩mol/L ）564160430内生肌酐清除率（Ccr）1580 120+钾（K）+钠（Na）135130147氯（Cl ）10095 108+钙（Ca ）2磷（P）二氧化碳结合力（COCP）1521 313.其它：血甲状旁腺激素（PTH： 213pg/ml （高）。总蛋白：55g/L 白蛋白：30g/L ;其他肝功能、血脂、血糖检查均正常。问题：1、依据病史，结合实验室检查，实验室评价是？2、疾病（损伤）程度判断及依据3、分析下列指标结果并解释机制：肾功能指标变化：电解质变化钙磷指标 血气酸碱指标： 蛋白质指标 贫血 水肿少

26、尿PTH分析：1、实验室评价：CRF依据十年前诊断为“肾炎”慢性肾脏疾病史，结合实验室检查：（1）肾小球滤过率下降，血肌酐、尿素、尿酸增高 -肾功能减退；（2）高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水 -电解质及酸碱平衡紊乱,（3）总蛋白与清蛋白降低；尿蛋白升高（4）RBC HGB降低-出现贫血（5）水肿、尿少 故CRF诊断可确立。2、按照临床症状、血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率 划分。本患者已属尿毒症期慢性肾功能衰竭的分期分期GFR （ml/min ）Urea（mmol/L）Cr（卩 mol/L）肾功能不全代偿期>50<9<178肾功能不全失代偿期50 75920178445

27、尿毒症期<25>20>445肾功能检查结果分析全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查。 目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够，一次检查结果正常并不能完全排除肾 脏器质性损害，故需对肾功能进行动态观察。对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查，即内生肌酐清除率、血尿素、肌 酐、尿酸等检测。(1) 肾小球滤过率测定(GFR:指单位时间(min)从双肾滤过的血浆的毫升数，为 测定肾小球滤过功能的重要指标。目前临床上常用内生肌酐清除率(Ccr)来表示GFR本患者Ccr测定分别<15ml/min，说明其肾小球滤过功能已基本丧失。(2) 血肌酐测定：当肾小球滤过功能下降时，血肌酐上升，但只有当GFR下降到正常 1/3时，血肌酐才明显高于正常。因