亚急性感染性心内膜炎的临床诊治

1、亚急性感染性心内膜炎的临床诊治、概况：感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾患发病率：6-11.6/10 万近年来 IE 的临床表现出现新的变化，“现代 IE”的“变化着的面孔”，归结如下：1. 平均年龄增大。2男/女之比增加3. 典型体征如经典的 Osler 结节，杵状指，脾肿大 Roth 点减少。4. 链球菌感染减少，葡萄球菌感染增加5. 药物注射感染增加6. 人工瓣膜感染增加7. HIV 感染与 IE 共同感染增加、易感人群IE 临床特征和流行病学的改变不能被微生物毒性因子的改变来解释，相反而是由 于易感人群的变化。风心病(RHD )患病率稳步下降，先天性心脏病存活时间延长及矫正手术增加，静脉

2、注射毒品者增加。一部分病甚至在他们不知道自已有心脏病而患IE。主要见于急性心内膜炎(ABE )，小于 2 岁儿童和滥用毒品者。大部分患 IE 病人都有心脏病基础。二尖瓣脱垂(MVP)合并有二尖瓣返流时，患 IE 的危险性增加 5-8 倍，MVP 占 IE病因比例为 15-30%。虽然 MVP 常见，但 IE 相对罕见。IE 可出殃在各个年龄组，但在儿童相对少见，在婴幼儿罕见。IE 出现在有心脏病儿童幼儿和儿童，且常常是侵入性的病原菌。表 1各种心脏损害估计IE 的危险度高 危中 危低 危人工瓣膜MVP 并 Mi不伴 Mi 的 MVP以前患 IEMSASD紫钳型先心三尖瓣疾患主动脉斑块主动脉瓣疾

3、病肺动脉瓣疾患冠心病二尖瓣关闭不全不对称室间隔肥厚心脏起搏器二漏+二窄非瓣膜心内人工植入体外科心脏矫正动脉导管未闭老年瓣膜退行性变术后(无人工植入体，6VSD达右房的测压或咼宫养管个月主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、病原体对于正常瓣膜，链球菌和萄萄球菌共占80%以上的 IE 病原体，对比之下表皮葡萄球菌，肠杆菌和真菌不常见，而静脉用毒品者和人工瓣膜者由这些细菌感染更多见。必须强调的是一引起心内膜炎的病原体在不同国家和不同医疗中心变化很大。链球菌链球菌比任何其他细菌引起心内膜炎者多，a-溶血和溶血性链球菌占这些病例的大部分，下列菌种是经常引致SBE，如血液链球菌(S.sunguis)、缓症链球菌(S.

4、mitis)(S.Dralis)、(S.gordomi)。许多其他属链球菌偶尔也引起SBE,如星群链球菌，(S. millerigroup)，咽峡炎链球菌(S.anginosus)、MG 链球菌(intermedius)和星群咽峡炎链球菌(S.Constellatus)。少数菌株生长需要补充L-cysteine ( L-半胱氨酸)或 Pyridoxine，这 些菌株更难从血液分离，似乎较溶血性链球菌更难甲抗生素根除。D 族链球菌是下一个常见由链球菌引致 SBE 的菌种。非肠道 D 族链球菌如牛链球 菌( S. Bovis )占了大约 1/5 链球菌感染病例。胃肠道损害尤其结肠息肉和癌症，是经

5、常发生菌血症和 SBE，对结肠癌患者，不管是否有临床症状，均应从血培养中捕捉种菌株作随访检查。粪链球菌(S. Fuecalis)约占 10%的链球菌感染病例， 此类细菌以往感染多见于 “妇 女和老人”，主要见于生殖道和泌尿道感染， 老人前列脉疾患。 现在也见于滥用药品者。 该类菌对抗生素耐药多见，为治疗的难点。葡萄球菌溶血性葡萄菌(staph,aureus)是引起急性心内膜炎(ABE )的主要原因，在静脉注 射毒品者该菌占显著性的病原菌，并且经常引起人工瓣膜炎( PVE)。表皮葡萄球菌( staph epidermidis )较少引起原生瓣膜炎，常常与顽固性亚急性或 急性心内膜炎有关，也是 P

6、VE 常见原因。HACEK 细菌组，革兰氏阴性细菌仅占正常瓣膜感染很小部份，约占 5-9%，它们主要由副流感嗜血 杆菌(Haemophilusparain flue nzae )、 伴放线杆菌 (Actin obacillus actino mycetemcomita ns )、 人类心杆菌( Cardiobacteriumhominus )、刻蚀艾肯汇菌( Eirenella Corrodens )，金氏金 氏菌( Kingella Kingii )组成。曾有研究表明，HACEK 细菌组为生长缓慢，需要特殊营 养的革兰氏阴性细菌。 因此， 临床上作血培养和药敏试验较难获得阳性结果。 新近有作

7、 者认为此组细菌是3-内酰胺酶的制造者。其他致病菌淋球菌也可引起急性心内膜炎， 但自青霉素问世以来已十分罕见。 真菌为白色念珠 菌属， 组织胞泉菌浆和曲霉菌属所致的心内膜， 但并不常见， 主要见于长期应用大量抗 生素或激素治疗，或体质极度衰弱患者， 也可见于心脏手术， 尤其 PVE 和静脉滥用药物 成瘾者。厌氧菌或混合菌感染所致的心内膜炎极为罕见，其发生率1%，如产硷费氏球菌( Veillonella alealescens )和 Rochalimaea henselae 感染， 它们都是革兰氏阴性菌， 但前者为厌氧菌，后者为杆菌。偶而， IE 也可由螺旋体或立克次氏体引起。感染途径正常人血流

8、中偶有来自口腔、 鼻咽部或其他部位侵入的少量细菌， 但随时都会被杀 灭。在宿主机体防御机能低下时，各种细菌可在峡炎。上呼吸道感染，口腔感染或各种 牙科操作、 扁桃体炎或扁桃体摘除术后及前列腺切除、 膀胱镜检查、 子宫内按置避孕器， 流产或分娩等手术或器械操作时侵入血流， 定居于损害或异常的心瓣膜或靠近于先天性 解剂缺陷区域的心内膜和内皮，引起 IE 或动脉内膜炎。乙状结肠镜和钡剂灌肠也可引起心内膜炎。目前药物成瘾者发生心内膜炎并不少 见，这主要与经常使用细菌污染和未经消毒注射器和针头有关。有些病人随着肺炎、 皮肤感染或皮肤手术切口， 甚至用力刷牙或咀嚼硬糖后的细菌入侵， 或在胃肠道器械检查 后

9、均可引起 IE。易患疾病IE 通常发生于既往有心脏瓣膜异常的病人。而目前美国主要为各种类型的先天性 心脏病和二尖瓣脱垂。1风湿性心瓣膜病约 40-60%的 IE 病人可存在于各种心瓣膜病变。受累的瓣膜的 二尖瓣为最多见，其次为主动脉瓣。在所有的风心病患者中，发生在右侧心脏 的 IE10%，常侵犯三尖瓣，肺动脉瓣受累较少见。在二尖瓣和主动脉瓣的病变中，又以关闭不全者较易发生IE。2.先天性心脏病约 10%的 IE 病人存在各种先天性心脏病通常以室间隔缺损和动脉导管未闭最为常见，其次为主动脉缩窄，法乐氏四联征、肺动脉瓣狭窄和 二叶主动脉瓣。继发孔型房间隔缺损很少会发生IE。3人工心瓣膜置换术后 I

10、E 发生于各种人工心瓣膜置换术后的病人并不少见。 其发生率一般为 2-4%。多瓣膜置换要比单瓣膜置换有较高发生 IE 的危险。 发病机理IE 常发生于风心病、先心病和心脏瓣膜置换术后的病人中，此时血液从高压 的心腔或管腔流入低压的腔或管腔，使心室舒张期存在压力阶差或心瓣膜口存在返流，容易形成涡流，为血循环中的细菌、 血小板和纤维旦白粘附到心瓣膜创造了有 利条件。当含有胶原纤维的心内膜下结缔组织剥脱内皮时，血小板就聚集于这些部位。镜下可见变性的血小板束与纤维蛋白丝条聚集在一起，伴有少量其他细胞，有时这些赘生物可被纤维旦白沉淀而稳定，且生长为结节状非细菌性赘生物，称为 NBTE，NBTE 是不规则

11、、易破碎、大小不一的白色或褐色块，通常沿心瓣膜接触 关闭线分布。赘生物可以小到检查时容易遗漏，但常常是略大一点的，由于附着点无炎症反应，所以尸解时NBTE 赘生物常常较易取下，此时心瓣膜表面看上去仍为正常。这些较易分离的赘生物常可引起栓塞，使外周动脉闭塞及心肌、脾、肾、 脑、肠及四肢栓塞。当血流循环中的细菌聚集在NBTE 时，就会引起 IE。确定哪些细菌最有可能引起心内膜炎，主要取决于以下二个因素血液循环中所发现细菌频率；细菌粘附于纤维旦白和血小板栓子的能力。草绿色链球菌常常可从口腔进入血液，且容易粘附在血小板和纤维素上，因此，这些细菌应是SBE 的主要致病菌。相反，大肠杆菌虽然常能引起菌血症

12、，但由于它的粘附能力弱，所以极少引起IE。表正常心脏瓣膜和心瓣膜置换术后心内膜炎的微生物学病因正常瓣膜（%）非药物成瘾者置换瓣膜（%）早期晚期链球菌50-705-1025-30肠球菌1015-10葡萄球菌2545-5030-40金黄色葡萄球菌9015-2010-12表皮匍萄球菌1025-3023-28革兰氏阴性杆菌12010-12真菌90%，特异性与 TTE 相似，均为 80-90%。但与 TTE 相比，TEE更容易发现赘生物以外的心内损害，如瓣叶穿孔、瓣环和人工瓣周围形成的脓 肿或痿管，其次为瓣叶憩室、腱索破裂，Valsava 动脉瘤和转移性赘生物等并发症。据临床大量资料证明，TEE 检测

13、IE 并发症的心内损害远远优于TTE，且认为赘生物的大小与IE的严重并发症有关。TEE 是一种创伤性检查，不应作为常规使用，只有在TTE 难以明确诊断或怀疑合并赘生物以外的心内损害时才显得十分有价值。TTE 对诊断 IE 有价值的表现主要为赘生物，瓣膜穿孔，瓣环或人工瓣膜周围脓肿，新 出现的返流等。但超声诊断亦有其局限性：可能把瓣膜钙化、增厚、瓣叶或腱索断裂看成 是赘生物；不易判别病灶是否为活动性感染，尤其复发者；与无菌性血栓性心内膜炎不易鉴别；超声结果正常不能除外IE。同位素扫描：同位素 67 镓扫描可显示感染灶。 近来报道用 99m 锝标记的抗 NCA-95 抗粒细胞抗体能在 IE 感染灶

14、中浓聚，可作为超声心动图的辅助诊断手段，提高IE 的诊断率。多聚酶链反应(polymerase chain reuction PCR )目前 PCR 是鉴别血培养阴性心内膜 炎的唯一方法。据报告，应用 PCR 技术能识别由 Rochalimaca hen selae 所致的心内膜炎。 诊断与鉴别诊断阳性血培养对本病的诊断具有重要价值，因此，凡有IE 的常见临床表现如发热、心脏杂音、贫血、血尿、脾肿大，白细胞增多和伴或不伴有栓塞现象的病人，出现血培养阳性， 则可确诊为本病。IE 确定的诊断是非常困难的，在临床实践过程中，怀疑IE 诊断的机会总是多于确诊的机会。临床表现的症状和体征可能是高度变化和

15、与其他可能诊断的疾病所共有的表象。与风湿热修改的 Jones 标准类似，但 Duke 标准强调特异性优于敏感性。表感染性心内膜炎确定诊断的标准主要标准阳性血培养从二个不同血培养出相同的感染性心内膜的典型微生物如常见溶血性链球菌，牛链球菌、HACEK 组或溶血性葡萄球菌、或肠球菌。在缺乏原发灶或持续存在阳性血培养，确认发现一种微生物存在，而该微生物血培养抽血时间超过 12 小时或三次培养中的全部， 或四次培养中 3 次血培养阳性，或更多培养中 的大部分阳性见第一次和最后一次最少相距1 小时。心内受损证据阳性超声发现1. 在瓣膜、瓣下结构、流出道、植入人工体上存在摇动的团块。2. 脓肿3. 人工瓣

16、膜新的部分裂开，或新的瓣膜返流(返流增加或以前没有返流而出现新的返次要标准1原有心脏病基础，或有静脉药物注射史2发热38 C ( 100. 4 F)3血管现象：主要的动脉栓塞，无菌性的肺动脉梗塞，霉菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血 Jan eway 点4.免疫现象：肾小球肾炎，osiers 结节，Roth 点，类风湿因子。5微生物学证据：阳性培养但不适合前述的主要标准或有活动性感染的血清学证据。6.超声心动图：有心内膜炎的存在但不适合前述主要标准。诊断心内膜炎的标准确诊心内膜炎病理学标准微生物：培养显示或在赘生物内组织学，或在栓塞的一个赘生物，或在心内脓肿内 病理损害：赘生物或心内脓肿存在，或由

17、组织学显示有活动心内膜表现。临床标准 二个主要标准 一个主要标准+三个次要标准 5 个次要标准可能心内膜炎有临床表现不过少于确诊标准，但不能排除排 除对心内膜炎的表现被其他诊断确定用肮生素治疗 4 天或更少时间解决 IE 的临床表现外科治疗没有 IE 的病理证据或抗生素治疗 4 天或更少者尸解无提示病理学证据本病主要与复发风湿活动、类风湿性关节炎和多发性关节炎相鉴别，因为上述疾病的肌 肉和骨骼症状有时可以完全相同，给诊断造成一定困难。IE 主要以栓塞现象为特点，同时伴有发热、心脏杂音和血培养阳性等征象。而后者除均有各自的特殊表现和有关的实验室依 据外，通常经抗风湿和糖皮质激素治疗后都可明显好转

18、。治疗一般治疗，如存在心力衰竭需卧床休息，限制体力活动，选用适当的药物控制心衰的发 作。对高热和头痛也应作对症处理。总的原则最适的治疗目的是尽可能根除感染微生物，必要时手术治疗和治疗并发症。因为感染性 心内膜炎即使有良好的管理， 仍然是很高的死亡率。重要的是治疗要足够长以确保不再复发。 另一方面有些 IE 病人很易治愈，不必要在医院接受长而昂贵的治疗，如果医师基于一些过 时的规则“心内膜必须治疗 6 周”，事实上，许多病人可以在 2-4 周内治愈，而另一些病人 则需 6 周或更长。抗生素选择在抗生素治疗以前，尽可能获得病原菌的药敏结果。IE 患者最重要的实验室依据，就是至少要在 2 次血培养中

19、均发现致病菌。 大多数 IE 患者已患病数周，甚至有些长达 1 年之久， 通常并不急需应用抗生素。若未确定病原菌时，盲目或凭经验治疗，常可造成以下不良后果：发生与治疗不当有关的医源性并发症；促发和（或）加重心力衰竭，使心瓣膜造成进行 性损害；增加感染复发的可能性；延长住院时间，增加费用。相反，对确诊或高度怀疑 IE，和已确定病原菌的患者，就应及时选用合适的抗生素治疗。最后选用杀菌剂，而不是抑 菌性抗生素。虽然这不是绝对规则，一些病人可用抑菌药物如磺胺、四环素或氯霉素，但用 这些药物治疗的结果不是很可靠。选用杀菌剂的理论基于宿主在赘生物内的防御机制不恰 当，相对少见吞噬细胞存在，受到菌落周围覆盖

20、的纤维素层的阻碍，抗生素治疗是在没有吞噬细胞帮助下须根除病原菌，而病原菌多处于静止期。1 对青霉素敏感的链球菌：对大多数草绿色链球菌或牛链球菌IE 患者，可选用青霉素和庆大霉素治疗， 而对草兰氏阴性杆菌感染者不需要用同等剂量的庆大霉素。 上述两药合用 具有协同作用，能有效地杀灭链球菌和葡萄球菌，但合用时庆大霉素所需的浓度较低。可调整到血浓度w3ng/（L.h）并且有1ng/L 的谷浓度。使用小剂量庆大霉素的理由；是将 庆大霉素对肾脏与第 8 对颅神经的毒副作用降低到最低程度。对有心外感染灶、心肌脓 肿、真菌性动脉瘤、原有肾脏损害或颅神经损害者，不应接受 2 周庆大霉素治疗的方案；而应单独适用青

21、霉素 G 或菌必治治疗。菌必治的优点是可以肌注，对血流动力学稳定的 患者可以出院，作为门诊病人来完成抗生素治疗。对不能接授青霉素或菌必治治疗的患 者，可选用万古霉素治疗。感染性心内膜治疗准则表1.病原体治疗：剂量和路径时限（周）评论青霉素高度敏感1.青霉素 G 400 万单位4适合住院病人，对门诊的链球菌（MIC每 6 小时静注一次病人不方便w0.1ug/ml)2.菌必治 2g iv 或 IM,4适合 PG 过敏，而对头a-溶血性链球菌每天一次孢不过敏的患者或需要牛链球；肺炎球在门诊治疗者菌化脓性链球菌3.万古霉素 15mg/kg4适合于对 PG 和头孢均A、C 组等，无乳iv,每 12 h

22、一次过敏者链球菌相对 PG 耐药的1. PG 400 万 u iv 每4 (2)对门诊病人可选择菌必链球菌 MIC 0.14 小时一次，加上治 2g/日 一次，适合菌必 6加上利福平300mg 口服 q8h 6利福平应用后须增加加上庆大霉素1.0mg/kg IM 或 IV q8h2warfarin 齐 U 量甲氧西林敏感的匍萄球菌3-内酰胺过敏病人应选乙氧奈青霉素钠2g IV q4h 6用第一代头孢或万古霉或新冃 II 钠盐素。头孢类不应用于对利福平300mg 口服 q8h 6PG 快速过敏的病人，加上庆大霉素1.0mg/kg 24h不用于耐甲氧西林的葡IM 或 IV q8h2萄球菌感染万古霉

23、素和利福平应该使用最少6 周，庆大霉素限制在头二周应用，如果凝固酶阴性的葡萄球菌对庆大霉素耐药， 可选用其他敏感的氨基糖甙类药物替代，如果对所有氨基甙类药物均耐药，可不用该类药物。如果对喹喏酮类药物敏感的话，可用该类药物代替氨基甙药物。4. HACEK 纟田菌这些需要复杂营养，生长缓慢的革兰氏阳阴性细菌约占 IE 病原菌的 5-10%，静脉应用氨 苄青霉素治疗，可获得较好的治疗效果。对 HACEK 细菌所致的心内膜炎，最有效的治疗是 菌必治，每日一次，每次2g,持续 4 周。表 HACEK 细菌的治疗抗生素剂量和途径时限（周）评价菌必治2g 每天一次 IV 或 IM4Cefotaxime 或其

24、他第二氨卞冃霉素12g/24h，连续或均等份q6h4代头孢可替代加上庆大霉素1mg/kg IM 或 IV q8h45.血培养阴性 真性血培养阴性的心内膜炎极为罕见，常见于新近已接受过抗生素治疗的病人，除非急需用抗生素来治疗，最好在获得阳性血培养结果时再接受治疗。对急性暴发性 IE 或反复血培养仍为阴性的病人，最初的治疗应选用万古霉素加小剂量庆大霉素。血培 养阴性的心内膜炎应除处Q 热衣原体病和真菌性心内膜炎。经验性治疗当病原菌不明时，经验性治疗应取决于病人是急性或亚急性疾病。ABE 需要更广谱的抗生素治疗，包括黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌，SBE 治疗主要包括大部分链球菌和部分类链球菌

25、，推荐的治疗如下：ABE :乙氧奈青霉素 2givq4h+氨卡 2.0ivq4h+庆大霉素 1.5mg/kg iv qsh。假如考虑是耐甲 氧西林的金葡萄感染（如在医院获行的感染），万右古霉素 1.0iv q12h 替代乙氧奈青霉素，直到药效结果出现才止。SBE :氨苄 2g iv q4h+ 庆大霉素 1.5mg/kg iv q8h。真菌感染治疗真菌所致的心内膜炎与细菌性心内膜炎的症状和体征十分相似，早期诊断较为困难。阳 性血培养出现较晚，常易延误诊断与治疗，病死率极高。对直菌性心内膜炎常需接受综合治 疗，有些患者经过置换感染的瓣膜，清除赘生物与栓子，加上抗真菌药物可获成功。可选甲 二性霉素

26、B 与氟康唑（fluconazole ）联合治疗念珠菌心内膜炎的成功报道。氟康唑其有口服 吸收持久，作用迅速，可静脉注射和副作用小的优点。因此，它是目前治疗直菌性心内膜炎 最理想的药物。手术治疗IE 的治疗经历了两次大的进展，一是抗生素的应用。抗生素应用之前，97%的病人还未出现严重的心力衰竭时，病人就已死亡，抗生互对感染的有效控制，使IE 的病程进入以心力衰竭为特点的阶段。二是IE 的手术治疗。凡进行性不易纠正的心力衰竭、持续的脓毒血症、赘生物栓塞都是明确的手术指征。手术的原则是仔细、彻底清除赘生物和炎性破环性病变，矫治伴随畸形及炎症引起的瓣膜破环所致的血流动力学紊乱。术后根据血及赘生物细菌

27、培养的药效试验，联合应用大剂量的广谱休菌抗生素4-6 周，防止炎症复发，可明显降低病人的死亡率，改善病人的预后，但有11-15%的死亡率，需要指出的是，如手术能在明显心衰发生前进行，疗效可显著提高。手术治疗的指征是：（1 ）进行性或玩固性心力衰退竭；（2）经内科积极治疗 4 周后仍有持续发热；感染难以控制，（3）瓣膜严重毁损尤其是急性主动脉瓣关闭不全，导致顽固性心衰者；（4）真菌感染（5）心瓣膜置换术后再感染，如瓣周脓肿或痿管形成出现瓣膜裂口或 瓣架活动严重受限；（6）新近发生多部位的体循环栓塞，或UCG 发现赘生物1cm。随时有可能脱落而导致栓塞者；（7 ）进行性肾功能衰竭者。预后本病的预后

28、取决于病原菌类型、对抗生素治疗的反应。有无并发症及严重程度，基础心 脏病和病人的年龄等因素。下列情况一般预后较好：对青霉素治疗有效的致病菌感染，年轻患者，既往无严重疾病，早期诊断和及时有效的治疗。尤其是年轻药物成瘾者，常由金黄色 葡萄球菌所致的右侧心内膜炎，其恢复率95%。但出现下列情况则预后较差，延误诊断，抗生素治疗较晚或对抗生素治疗不敏感和发生严重并发症，如进行性或顽固性心力衰竭，重要血管栓塞和肾功能衰竭。其他不良因素还包括主动脉瓣受累。革兰氏阴性菌或真菌感染、 血培养阴性心内膜炎，心瓣膜置换术后再感染和瓣环或心肌脓肿形成。表各种心内膜炎估计微生物治愈率（%）正常瓣膜 IE单纯抗生素治疗抗

29、生素治疗+手术溶血性链球菌，A 组9898链球菌，牛链球菌，肺炎球菌，淋球菌粪球菌9090金葡菌（在年轻静注射药品者）9090革兰氏阴性需氧杆菌4065真菌550人工瓣膜 IE早期 PVE晚期 PVE早期 PVE晚期 PVE溶血性链球菌，A 组不确定80不确定90链球菌，牛链球菌肺炎球菌，淋球菌粪球菌不确定60不确定75金萄菌25405060表皮匍萄球菌20406070革兰氏阴性需氧杆菌10204050真菌113040细菌性心内膜炎的预防不同患者心骨膜炎的严重程度及随后并发症不同，对心内膜炎危险性较高的患者应预防性使用抗生素，而对轻度危险类的心脏病人不需要常规使用抗生素预防，因其危险性不比普通

30、人群大。牙齿和口腔操作，口腔卫生不良，牙周或根尖感染，既使无口腔操场作也能产生菌血症。 口腔源性菌血症的发生频度和程度与口腔炎症和感染的程度相关。对有危险的患者在进行牙齿和口腔等有可能引起菌血症的操作时，建议预防性使用抗生素。表牙齿操作与心内膜的预防性治疗建议预防性治疗心内膜炎不建议预防治疗心内膜炎拔牙牙齿矫形术（手术或假区牙修复）牙周操作，包括手术，乔牙和根管局麻注射（非韧带内注射）治疗探查，以及反复操作牙管内治疗，置换和重建后植牙和脱落牙冉植置入橡皮障牙内（根管）操作或牙根手术术后缝线拆除龈下抗生素条植入置入或去除牙齿矫正器初始植入正牙带而不是正牙托口服抑制剂韧带内局麻注射氟化物治疗咬牙印

31、模调整牙齿矫正器 牙齿脱落呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道操作涉及呼吸道粘膜的外科手术可导致菌血症，因此建议预防性使用抗生素表其化操作与心内膜炎的预防性治疗建议预防性治疗心内膜炎不建议预防性治疗心内膜炎呼吸道扁桃体切除和/或增殖线切除气管插管涉及呼吸道粘膜的外科手术软支气管镜检查，活检或不活检硬支气管镜检查鼓膜穿刺术插管胃肠道食管曲张静脉的硬化治疗经食管超声心动图食管狭窄扩张内窥镜检查有或无胃肠活检胆道梗阻的内窥镜逆行胆囊造影 胆道手术涉及小肠粘膜的外科手术泌尿生殖系前列腺手术经阴道子宫切除膀胱镜检查经阴道分娩尿道扩张剖腹产在未感染组织留置尿管尿道扩张和刮除术治疗性流产消毒操作其他手术包括心导管、血

32、管内成形术、植入心脏起搏器和除颤器，冠脉支架、外科消毒 过的皮肤切开或活检、包皮环切术等也不需要使甲抗生素预防。预防方案在围手术期给予预防性治疗以保证操作过程中及操作后血渍中保持足够的抗生素浓度是非常有效的。为减少细菌产生耐药性，只在围手术期给予预防性治疗是非常重要的。可在操作开始前即刻使用，且持续时间不可过长（不超过6-8 小时）。在延迟愈合的病例或涉及感染组织的病例，需加大抗生素剂量。表牙齿、口腔、呼吸道或食管操作的预防性治疗方案药物治疗方案标准预防羟苄青霉素成人：2。0g 儿童：50mg/kg，操作前 1h 前口服无法口服药物氨苄青霉素成人：2。Og IM 或 IV ;儿童：50mg/k

33、g IM 或 IV ;操作前 30Min 内给予对冃霉素过敏氯林可霉素成人： 600mg儿童： 50mg/kg，操作前1h 前口服或头孢氨卞+或头孢羟苄+或成人:2。0g儿童:50mg/kg，操作前1h 前口服阿奇霉素或 甲基红霉素成人： 500mg儿童:50mg/kg，操作前1h 前口服对青霉素过敏且氯林可霉素成人：600mg 儿童：20mg/kg，操作前 1h 前口服不能口服药物或头孢唑啉+ 成人：l.Og；儿童：25mg/kg，操作前 30 分钟 IM 或 IV 注：*儿童总剂量不超过成人剂量+对青霉素有即发型过敏反应者不应使用头孢菌素表 泌尿生殖系、胃肠道（不包括食管）操作的预防性治疗方案治疗方案+成人：氨苄青霉素 2.0IM 或 IV， 加庆大霉素1.5 mg/kg（不超过 120mg），操作前 30 分钟内给 予；6h 后，氨苄青素 1gIM