呼吸衰竭本ppt课件

1、LOGO本科本科刘承武刘承武2019-12v概述概述v 肺的呼吸功能肺的呼吸功能v 呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的概念及分类v呼吸衰竭的病因和机制呼吸衰竭的病因和机制v 通气功能妨碍通气功能妨碍v 换气功能妨碍换气功能妨碍v呼吸衰竭机体主要机能代谢变化呼吸衰竭机体主要机能代谢变化v 酸碱平衡酸碱平衡, ,电解质电解质v 中枢中枢N N系统系统v 循环系统循环系统v 呼吸系统呼吸系统v呼吸衰竭的防治原那么呼吸衰竭的防治原那么概述概述外呼吸外呼吸组织细胞组织细胞血液运输血液运输内呼吸内呼吸呼气末呼气末吸气末吸气末吸气吸气呼气呼气v呼吸衰竭概念呼吸衰竭概念: :v 由于外呼吸功能的严重妨碍，以由于外

2、呼吸功能的严重妨碍，以致动脉血氧分压低于正常范围致动脉血氧分压低于正常范围PaO2PaO2低于低于60mmHg60mmHg伴有或不伴有或不伴有二氧化碳分压增高伴有二氧化碳分压增高PaCO2PaCO2高高于于50mmHg50mmHg的病理过程。的病理过程。v根据根据 PaCO2 PaCO2能否升高，能否升高，v 低氧血症型低氧血症型,I ,I型，型，PaO2 8kPa(60mmHg)PaO2 6.67kPa(50mmHg) PaCO26.67kPa(50mmHg) v根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。v根据部位不同：中枢性和外周性呼吸衰竭。根据部位不同：

3、中枢性和外周性呼吸衰竭。v根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。v 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类一、病因和发病机制一、病因和发病机制一肺通气功能妨碍一肺通气功能妨碍 肺泡扩张受限肺泡扩张受限二肺换气功能妨碍二肺换气功能妨碍 呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力添加。力添加。通气功能妨碍的发病环节通气功能妨碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力添加力添加 胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞v1 1肺通气妨碍的类型与缘由肺通气妨碍的类

4、型与缘由v(l)(l)限制性通气缺乏：限制性通气缺乏：v 脑外伤、脑炎、中风；脑外伤、脑炎、中风；v 呼吸肌活动妨碍：麻醉过度、重症肌无力、低呼吸肌活动妨碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾钾v 胸廓活动妨碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、胸廓活动妨碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、v 烧伤、胸膜炎。烧伤、胸膜炎。v 肺的顺应性降低：肺纤维化、外表活性物质减肺的顺应性降低：肺纤维化、外表活性物质减少少v (ARDS (ARDS、肺水肿、过度通气、肺水肿、过度通气) )( (一一) )肺通气功能妨碍肺通气功能妨碍Rachitis (rickets)Lung CollapseNormal Lung肺水肿肺纤

5、维变性极化晶体煤矿工人尘肺胸膜渗出液血胸影响气道阻力的要素影响气道阻力的要素: :气道内径和形状气道内径和形状; ;气流速度和方式气流速度和方式阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响* *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气* *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气* *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞0慢性支气管炎慢性支气管炎+3535102520202020等等压压点点02520+353520202030正常人正常人20PaO2 PaCO2 型呼衰型呼衰通气功能妨碍的血气变化通气功能妨碍的血气变化16.013.310.78.005.332.672

6、4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO212010080604020mmHg (1) (1)弥散妨碍的缘由弥散妨碍的缘由 l) l)肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等等 2) 2)肺泡膜厚度添加：肺纤维化、水肿肺泡膜厚度添加：肺纤维化、水肿等等 影响气体弥散的要素影响气体弥散的要素: : 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差; ; 肺泡膜面积和厚度肺泡膜面积和厚度; ; 血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间 1. 1. 弥散妨碍弥散妨碍( (二二) )肺换气功能妨碍肺换气功能妨碍正常肺泡总面积正常肺泡总面积80m280m2

7、静息时只需一半参与气体交换静息时只需一半参与气体交换肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少弥散妨碍弥散妨碍肺泡膜厚度添加肺泡膜厚度添加弥散妨碍弥散妨碍肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 mM1 mM弥散间隔：弥散间隔： 5 mM 5 mM弥散膜厚度添加：肺水肿，弥散膜厚度添加：肺水肿，肺泡透明膜构成，肺纤维化，肺泡透明膜构成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。肺泡毛细血管扩张等。v(2)(2)弥散妨碍时的血气变化：弥散妨碍时的血气变化：v 肺泡膜的病变、肺血流增快会引肺泡膜的病变、肺血流增快会引起起 PaO2 PaO2降低，降低，PaCO2PaCO2不增高。不增高。CO2CO2的弥散的弥

8、散才干比才干比 O2 O2大大2020倍，因此血液中的倍，因此血液中的CO2CO2能能较快地弥散人肺泡，使较快地弥散人肺泡，使 PaCO2 PaCO2与与 PACO2 PACO2获得平衡。获得平衡。型呼衰型呼衰10080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75 S血液经过肺泡毛细血管时的血气变化血液经过肺泡毛细血管时的血气变化PvO2PvCO2实线为正常人实线为正常人虚线为肺泡膜增厚虚线为肺泡膜增厚肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一( (二二) )肺换气功能妨碍肺换气功能妨碍 弥散妨碍弥散

9、妨碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调VA/Q: 0.8VA/Q: 0.8.(1)(1)部分肺泡通气缺乏部分肺泡通气缺乏 病变重的部分肺泡通气明显减少，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，通气血流比值显著降而血流未相应减少，通气血流比值显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动脉化便掺入动脉血内。类似动静脉短路，静脉短路，故称功能性分流故称功能性分流, ,或称静脉血掺杂。或称静脉血掺杂。正常成人功能性分流：正常成人功能性分流：3%3%因肺内通气分布不均匀所致因肺内通气分布不均匀所致功能性分功能性分流流缘由

10、：支气管哮喘、慢性支气管炎、缘由：支气管哮喘、慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等肿等 急性支气管炎通气缺乏通气缺乏 部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相应减少，通气血流比值显著增大，通应减少，通气血流比值显著增大，通气不能充分被利用，称为死腔样通气。气不能充分被利用，称为死腔样通气。 (2)(2)部分肺泡血流缺乏部分肺泡血流缺乏正常人生理死腔：占潮气量正常人生理死腔：占潮气量30%30%肺动脉血栓休克，肺内休克，肺内DIC等等 肺泡通气肺泡通气/ /血流比例失调时血气变化：血流比例失调时血气变化： 普通仅出现普通仅出现PaO

11、2PaO2降低，而降低，而 PaCO2 PaCO2可正常可正常或降低，严重时升高。或降低，严重时升高。型呼衰型呼衰* * * 解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，静脉交通支直接流入肺静脉，为解剖性分流，占心输出量为解剖性分流，占心输出量3%3%。支气管扩张症可伴有肺。支气管扩张症可伴有肺内动内动静脉短路开放，解剖分流量添加，静脉血掺杂增静脉短路开放，解剖分流量添加，静脉血掺杂增多，而导致呼衰。多，而导致呼衰。( (二二) )肺换气功能妨碍肺换气功能妨碍弥散妨碍弥散妨碍肺泡通

12、气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调解剖分流添加解剖分流添加支扩，休克支扩，休克A-V短路开放短路开放真性分流真性分流v功能性分流与解剖分流的鉴别：功能性分流与解剖分流的鉴别：v 吸入纯氧吸入纯氧30min30minv 改善改善-功能性功能性v 不改善不改善-解剖性解剖性缘由与发病机制小结 通气妨碍包括限制性和阻塞性通气妨碍包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。ARDS: acute respiratory ARDS: acute respiratory distress syndrome distress syndrome缘由缘由: : * * 化学化学 * * 物理物理 * * 生物：生物：

13、 SARS SARS 病毒病毒 * * 全身性病理过程：全身性病理过程：shock, shock, burnburn机制机制: 1) : 1) 直接作用：致病因子直接损伤肺泡膜直接作用：致病因子直接损伤肺泡膜. . 2) 2) 间接作用：致病因子先激活间接作用：致病因子先激活PMNPMN，MM， PLT PLT 活化因子活化因子TNFTNF，ILIL， TXA2 TXA2，PAFPAF 肺肺损伤损伤ARDS: acute respiratory ARDS: acute respiratory distress syndrome distress syndromeARDSARDS呼衰的机制呼衰的

14、机制: : 1. 1. 肺泡细胞，血管损伤肺泡细胞，血管损伤通透性通透性 弥散弥散 2. 2.型细胞损伤型细胞损伤+ +水肿液稀释水肿液稀释 surfactant surfactant 肺不张，水肿肺不张，水肿 3. 3. 肺不张，水肿肺不张，水肿 气道阻塞，功能分流气道阻塞，功能分流 4. 4. 炎症介质，肺内炎症介质，肺内DICDIC死腔样通气死腔样通气 COPD: chronic obstructive COPD: chronic obstructive pulmonary disease pulmonary disease - -引起慢性呼衰最常见的缘由引起慢性呼衰最常见的缘由. .

15、COPD COPD 呼衰的机制呼衰的机制: : 1) 1) 通气妨碍通气妨碍: : 限制性限制性 阻塞性阻塞性 2) 2) 弥散妨碍弥散妨碍: : 弥散膜面积弥散膜面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 3) 3) 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调二、主要代谢功能变化二、主要代谢功能变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2潴留引起潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧尤其呼吸性碱中毒：缺氧尤其型引起型引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性高钾血症高钾血症混合性酸碱失衡最多见！混合

16、性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！2. 2. 呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸加强呼吸加强 ：PaO260mmHg, orPaO250mmHg PaCO250mmHg呼吸抑制：呼吸抑制： PaO230mmHg PaO280mmHg PaCO280mmHg呼吸节律异常呼吸节律异常3. 3. 循环系统的变化循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制 轻度轻度PaO2 PaO2 和和 PaCO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋心血管运动中枢 严重严重PaO2 PaO2 和和 PaCO2 PaCO2 抑制心血管运动中枢抑制心血管运动中枢 肺源性心脏病：慢性阻

17、塞性肺病肺源性心脏病：慢性阻塞性肺病慢性呼衰，慢性呼衰，肺动脉高压，右室大，右心衰。肺动脉高压，右室大，右心衰。 发活力制发活力制缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷长期缺氧长期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚长期缺氧长期缺氧 红细胞增多红细胞增多 血液粘度血液粘度 后负荷后负荷缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能 4. 4. 中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化脑功能妨碍脑功能妨碍缺氧缺氧PaCO2PaCO2PaO2: 60 mmHg PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmH

18、g 40-50 mmHg 神经精神病症神经精神病症20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏( (慢性呼衰慢性呼衰PaO2 20 mmHgPaO2 20 mmHg神志仍可清醒神志仍可清醒PaCO2 80 mmHg CO2PaCO2 80 mmHg CO2麻醉麻醉( (头痛头痛, ,头昏头昏, ,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱, , 扑翼样震颤扑翼样震颤, , 抽搐抽搐, , 及昏迷等中枢神及昏迷等中枢神经系统病症经系统病症 肺性脑病：慢性阻塞性肺疾患肺性脑病：慢性阻塞性肺疾患呼衰，缺氧呼衰，缺氧+CO2+CO2潴留潴留 头疼，焦躁，记忆力头疼，焦躁，记忆力 ，嗜睡，昏迷等症，嗜睡，昏迷等症 发活力制发活力制-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内