口腔组织病理笔记

1、.叙述嗜酸性淋巴肉芽肿的临床表现及病理变化。临床：表现为缓慢增大的无痛性包块，可呈对称性。患区皮肤瘙痒和色素沉着。病理变化：嗜酸性粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润。病变血管增生。早期血管增生明显随病变的发展， 嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量增加，血管壁增厚， 甚至呈洋葱皮样外观。后期，纤维增生明显甚至呈瘢痕样，炎细胞减少。简述口腔癌的病理分类及其组织学特点。一、鳞状细胞癌基底膜不完整或完全缺失，肿瘤细胞向下浸润可分为高、中、低分化三级。高分化（级） ：角化珠多，细胞明显中分化（级） ：角化珠少，细胞间桥不明显，细胞异型性较明显低分化（级） ：无角化及细胞间桥，细胞异型性明显二、疣状癌细胞缺乏恶性改

2、变， 上皮较大， 具有厚乳头及明显角化， 核分裂少仅位于基底层呈钝性、推进式突入间质，无周边浸润现象。间质内密集淋巴细胞和浆细胞。三、基底细胞样鳞状细胞癌肿瘤有基底样细胞和鳞状细胞构成， 排列紧密， 分叶状实行排列， 有些小叶周边部细胞呈栅栏状排列。多见粉刺样坏死本癌比鳞状细胞癌更有侵袭性。四、乳头状鳞状细胞癌以外生性乳头状生长和预后良好为特征乳头状，有纤细的纤维血管轴心，表面覆以肿瘤性的、不成熟的基底样或多形性的细胞。常见出血、坏死。五、梭形细胞癌是一种双相肿瘤， 由原位或侵袭性的鳞状细胞和恶性的梭形细胞构成。 25%的病例可转移至局部淋巴结，远处播散少见。六、棘层松解性鳞状细胞癌较少见，生

3、物学行为与鳞状细胞癌相似。棘层松解，假的腔隙，假的腺管分化七、腺鳞癌腺癌 +鳞癌预后不好，侵袭性强透明小体呈弓形，线状或环状，均质、嗜酸染色。仅见于牙源性囊肿，可能为出血的缘故或上皮的产物。蛤蟆肿指发生在口底的粘液囊肿 。与舌下腺及下颌下腺有关，临床上常表现为蓝白色透明肿胀，与青蛙肚子相似，.腮裂囊肿和甲状舌管囊肿的肉眼及镜下结构特点。腮裂囊肿肉眼：囊内容物为黄绿或棕色清亮液体，或含浓稠胶样、粘液样物。镜下：衬里上皮：复层鳞状上皮，可伴或不伴角化，部分可内衬假复层柱状上皮。囊壁：为纤维组织，内含大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。甲状舌管囊肿肉眼：大小多为 2-3cm，表面光滑，囊内容物为清亮粘液样

4、物质，如继发感染则为脓性或粘液脓性内容物。镜下：衬里上皮： 为假复层柱状上皮， 可有纤毛。 有时衬以复层鳞状上皮或呈现二者的过渡形态纤维性囊壁内偶见甲状腺或粘液腺组织。偶有癌变者为乳头状癌。舍格伦综合症的镜下改变。镜下 :病变从小叶中心开始。1.早期淋巴细胞浸润于腺泡间,将腺泡分开2.病变严重时 ,小叶内腺泡全部消失 ,而为淋巴细胞、组织细胞所取代 ,但小叶外形轮廓仍保留。3.小叶内缺乏纤维组织修复,这种表现可区别于腺体的其他慢性炎症。4.小叶内导管增生 ,导管上皮增生形成实质性上皮团块 ,?称为“上皮肌上皮岛” 。细胞有泡状核5.上皮团块内可有嗜伊红无定形物质。6.小叶内导管增生扩张,有的形

5、成囊腔。7.少数患者可发生恶性变：淋巴细胞及组织细胞异常增生可发生恶性淋巴瘤；上皮异常增生可发展为癌。简述多形性腺瘤的组织来源、病理变化特点及生物学特点。组织来源在组织结构上由上皮、 变异肌上皮和粘液、 粘液样物质及软骨样组织混合构成。 无细胞的多形性。包膜情况不定病理变化特点组织像具有多形性或 “混合性” 特征，即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起。1.上皮细胞呈腺管样排列，有时细胞增生成片状，胞浆透明。管腔内常见上皮性粘液。2.肌上皮细胞形成的实性条索与团片。肌上皮细胞呈梭形、多角形或浆细胞样。3.鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见。4.上皮团块间见片状之粘液样组织与软骨样组织。粘液

6、样组织细胞少，呈星状，有细长突起互相连接。酷似透明软骨的软骨细胞位于软骨“陷窝”内。5.间质结缔组织不多，有时可见玻璃样变、钙化或骨化。6.肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。.生物学特点良性肿瘤包膜有时不完整、有时见瘤细胞浸润瘤细胞易种植生长，切除不彻底易复发病程长者或多次复发易恶变恶变指征：生长突然加快、出现神经浸润症状、肿瘤与周围组织粘连、破溃等（ >5-10 年， >4cm ）牙源性钙化囊性瘤 病变呈囊性变， 衬里上皮的基底细胞呈立方状或柱状， 细胞核远离基底膜， 浅层排列疏松的星形细胞。在衬里上皮和纤维囊可见影细胞，并有不同程度的钙化基底层下方可见

7、发育不良的牙本质或牙硬组织简述粘液表皮样癌的病理变化特点。肉眼观察：低恶：无包膜，剖面灰白或粉红，有小囊腔，高恶：无包膜，界不清，剖面灰白，实性，囊腔少，常伴出血坏死镜下观察：肿瘤由表皮样细胞、粘液细胞和中间细胞构成。试述腺样囊性癌病理特点、生物学行为。病理特点肉眼：圆形或结节状，大小不等，直径 2 4cm，无被膜向周围组织浸润，质稍硬，剖面灰白色，质地均匀，可见出血和囊性变光镜：缺乏异型性导管内衬上皮细胞：立方状，卵圆形，大小较一致，胞浆少，核圆或卵圆，较大，深染；变异肌上皮细胞：扁平状、梭形或不规则形。1.腺样（筛状）型主要特点是肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊样腔隙，构。筛状结构为此瘤最经典的

8、结构。似藕的断面， 腔隙周围有基底膜样结2.管状型肿瘤细胞形成小管状或条索状结构，管内层为导管细胞，外层为肿瘤性肌上皮细胞。3.实性型细胞较小，胞浆少，嗜碱性，核分裂象多，排列成大小不一的团块，中心组织变性、坏死。此型预后不好。肿瘤间质常有玻璃样变性。生物学行为此瘤为恶性， 尽管细胞缺乏异型性，侵袭性强， 易向神经， 血管和骨浸润， 术后常复发。淋巴结转移少见，可发生血道转移。.组织发生：闰管或闰管储备细胞过度角化也称角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色角化不良也称错角化，棘层或基底层出现个别或一群细胞角化。上皮异常增生上皮分化紊乱导致形态学改变，与非典型性不同。胶

9、样小体上皮的棘层， 基底层或黏膜固有层中的圆形或卵圆形的嗜酸性小体，可能是细胞凋亡的产物疱疮细胞棘细胞松解，没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核深染，有胞浆晕环绕核周围，上皮内疱形成肖曼小体巨噬细胞的涵体，圆形或卵圆形，红染，大小化，深蓝色10-100um ，也可位于细胞外，周围可钙简述上皮异性增生的表现1、上皮基底细胞极性消失2、出现一层以上基底样细胞3、上皮钉突呈滴状4、上皮层次紊乱5、有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂6、上皮浅表1/2 出现有丝分裂7、细胞多形性8、核浆比例增加9、细胞核浓染10、核仁增大11、细胞粘着力下降12、角化不良，即在棘细胞层中单个或成团细胞角化。分轻、中、重度

10、白斑的临床表现及病理表现。临床表现部位：颊、舌粘膜最为多见口腔内高危险区：口底、舌腹部及舌侧缘.性别：男性多见(13.5:1)外观：灰白色或乳白色斑块，界清，与粘膜平齐或略为高起，舌舔时有粗涩感。均质型：平坦、起皱、呈细纹状或浮石状；非均质型：疣状、结节、溃疡或红斑样成分病理表现1. 上皮过度正角化 /过度不全角化 / 混合角化2. 粒层明显或不明显3. 棘层增生4. 基底细胞排列整齐，基底膜完整5. 固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。6. 部分白斑伴有上皮异性增生，分为上皮单纯性增生和上皮疣状增生龈增生多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称为增生性龈炎龈袋又称假

11、性牙周袋。 牙槽骨尚无明显的吸收， 牙槽骨的高度未丧失牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。活动期牙周炎的病理变化。1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积2.牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。4.结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代。6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。7.牙周膜的基质及胶

12、原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着根尖周炎发生在牙根尖周组织的炎症性疾病， 绝大多数继发于牙髓病。 严重者可引起颌骨骨髓炎慢性根尖肉芽肿的基本病理变化与转归病理变化早期：一般慢性炎改变；炎性肉芽组织： 周界清楚， 新生的毛细血管、成纤维细胞和浸润的各类急慢性炎症.细胞构成，还可见泡沫细胞、含铁血黄素和胆固醇晶体沉积及多核巨细胞。肉芽组织外周常有纤维结缔组织包绕。根尖牙骨质和牙槽骨有吸收。根尖肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索病理转归1.病变缩小：机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织纤维成份增多，牙槽骨和根尖牙骨质

13、吸收暂停或出现修复。病变扩大：当机体抵抗力下降而病原刺激增强时， 则炎症加重， 浸润炎症细胞增多，破骨细胞被激活，牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收。2.转化急性牙槽脓肿：根尖肉芽肿体积过大，营养不足，使肉芽肿中心发生液化、坏死，形成脓肿；可急性发作，变为慢性根尖周脓肿： 脓肿在相应的根尖区牙龈上形成龈窦管， 引流后形成。 因此，临床上常出现反复疼痛，肿胀的病史。3. 转化成根尖囊肿：（1）增生的上皮团中心部分由于营养障碍、 液化变性、 透压增高吸引周围组织液，使发展成囊肿（ 2）增生的上皮被覆脓腔，当炎症减轻后转变成囊肿（ 3）被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。4.转变为致密性

14、骨炎：部分年轻患者，抵抗力强，在轻微低毒刺激下，炎症减轻，肉芽肿中纤维增加， 病变范围缩小； 吸收后牙槽骨重新沉积， 骨小梁增粗， 髓腔缩小，骨密度增大，髓腔中纤维组织增生，散在慢性炎细胞浸润；吸收后根尖牙骨质也出现修复，过度沉积，出现牙骨质过度增厚。X 片示根尖周局灶性阻射影，与正常骨分界不清简述慢性根尖周脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿的病理改变。根尖周脓肿根尖区牙周膜内脓肿形成根尖牙骨质和牙槽骨有不同程度的吸收，可见破骨细胞若拔除患牙，可见根尖有污秽的脓性分泌物粘附，根尖粗糙不平。脓液穿破牙槽骨及粘膜或皮肤，形成龈窦管或皮窦管。根尖囊肿增生的上皮团中心部分由于营养障碍、 液化变性、 渗透压增高

15、吸引周围组织液， 使发展成囊肿牙髓息肉患牙穿髓孔大， 根尖孔大， 牙髓血运丰富， 使增生的炎性牙髓组织呈息肉状充填龋洞或经穿髓孔突出。成牙本质细胞空泡变性成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。牙髓钙化.牙髓组织由于营养不良或组织变性并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团牙髓网状萎缩牙髓细胞减少，纤维增多，呈现空网状结构牙髓纤维性变牙髓供血不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。急性牙髓炎的病理变化病理：1.急性浆液性牙髓炎2.急性化脓性牙髓炎心坏死，脓肿形成血管扩张，通透性增加，血浆，纤维素渗出牙髓细胞及成牙本质细胞减少或消失，/局限，或弥漫/牙髓坏死中性粒细胞浸润， 中慢性

16、增生性牙髓炎病理变化特征。溃疡型 ：肉眼：红色，易出血镜下：溃疡结构：炎性渗出坏死，肉芽组织，胶原纤维上皮型：肉眼：粉红，较坚实，不易出血镜下：大量成纤维细胞和胶原纤维，炎症较轻表面有复层鳞状上皮（口腔黏膜上皮脱落/龋洞临近的牙龈上皮）龋病是在细菌为主的多因素作用下， 牙无机物脱矿、 有机物分解， 导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病菌斑未矿化的细菌性沉积物。获得性薄膜最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构无细胞的薄膜简述龋病的分类。1依据病变进展速度：急性龋，慢性龋，静止性龋2依据部位：平滑面龋（邻面龋、颈部龋）、窝沟龋、根龋；3依据齲病与治疗的关系分类：原发龋，继发龋4依据病

17、损程度：浅龋（冠部 /根部）、中龋（牙本质浅层， 快，刺激痛）、深龋（牙.本质深层）5依据受累组织：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋平滑面龋病理变化透明层 （ translucent zone）：釉质最早期病变，和正常釉质相连呈透明状，出现率 50 暗层（ dark zone）：透明层上方， 呈现结构混浊， 模糊不清， 出现率 8590。偏光镜下为正双折射，此层丧失矿物盐约6。病损体部 （ body of the lesim ）：最大一层，每个釉质龋均出现，100% ，此层釉柱横纹及釉质生长线明显。孔容积边缘少， 约占釉质容积5，中心部则增至25或更多。偏光为正双折射。丧失矿物盐为24。显微射线上透

18、射，硬度降低。表层 （ surface zone）：在龋病损表面有一较为完整的表面，在显微射线上较深部阻射，一般厚为20 100 m， 90出现此层。偏光见负双折射，孔容积为5，矿物盐丧失 1 10。牙本质龋（成洞后）的病理变化。1.透明层（硬化层） ：最深，最早出现，形状：位于病变底部和侧面，呈均质半透明形成：小管内先有较多的针状和 (或) 多边形矿物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或突起周围，逐渐增多，最终将小管堵塞2.脱矿层 ：位于透明层表面，无菌在细菌侵入之前酸的扩散导致的脱矿改变管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少， 胶原纤维结构完好。 小管结构完整， 管周可出现少量大的晶体，表明同时也有再矿化的发生3.细菌侵入层 ：位于脱矿层表面小管内充满细菌，小管脱矿有机基质如胶原纤维变性，破坏牙本质小管破坏，融合