第八章急性中毒1、2

1、第十二章第十二章 急性中毒急性中毒本章重点中毒、急性中毒概念清除尚未吸收的毒物的方法促进已经吸收毒物的排除方法有机磷中毒洗胃注意事项有机磷中毒“阿托品化”的临床表现有机磷中毒“阿托品中毒”的临床表现有机磷中毒应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理有机磷中毒“反跳反跳”的先兆症状的先兆症状概念中毒(poisoing)：某此物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损坏组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称中毒。毒物(toxicant)：能引起中毒的外来物质称为毒物。急性中毒(acute poisoing)：是指有毒的化学物质短时间内或一次超

2、量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。第一节 概述一、病因与中毒机制（一）病因1、职业性中毒2、生活性中毒中毒途径 皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。（二）病因与中毒机制（二）毒物的吸收、代谢和排除毒物进入人体的途径1、经消化道吸收 胃和小肠是主要吸收场所影响毒物吸收的主要因素：胃肠道的pH值，毒物的脂溶性，电离难易度影响毒物吸收的次要因素：胃内容物的量，胃排空时间，肠蠕动。（二）毒物的吸收、代谢和排除毒物进入人体的途径2、经呼吸道吸收3、经皮肤黏膜吸收 速度慢，不能经健康皮肤吸收吸收因素：脂溶性毒物，腐蚀性毒物，局部皮肤有损坏，环境高温、高湿、皮肤多汗等情况（二

3、）毒物的吸收、代谢和排除毒物的代谢 肝脏代谢。氧化、还原、水解、结合毒物排泄 肾脏排泄：主要途径呼吸道排出：气体或易挥发；原形消化道排除：重金属、生物碱皮肤排除腺体：汗腺、唾液腺、乳腺、胆道排除。（三）中毒机制1、局部组织刺激腐蚀作用2、缺氧： 肺、脑、心肌。3、麻醉作用：可通过血脑屏障，抑制脑功能。4、抑制酶活力：有机磷抑制胆碱酯酶。氰化物细胞色素氧化酶。3、重金属抑制含巯基酶。5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、竞争受体病情评估与判断（一）病情评估1、病史神志清问本人；神志不清或企图服毒问家属生活性服毒者病史询问怀疑食物中毒时询问怀疑CO中毒时询问职业性中毒的询问2、临床表现：（1）皮肤粘

4、膜症状。皮肤灼伤。强酸、强碱、硫酸黑色、硝酸黄色、过氧乙酸无色。皮肤粘膜紫绀。亚硝酸盐、磺胺、非那西丁。口唇粘膜樱桃红。一氧化碳、氰化物中毒。大汗、潮湿。有机磷中毒。皮肤出血,瘀斑及肌肉颤动.敌鼠钠盐中毒。(2)眼部症状瞳孔缩小：有机磷中毒瞳孔扩大：阿托品视力模糊：甲醇、（3）呼吸系统症状刺激症状：强酸雾、甲醛呼吸气味：呼出气体似蒜臭味呼吸浅慢：安眠药及一氧化碳呼吸加快：有机磷农药及酒精中毒（4）循环系统症状血压过低、休克：氯丙嗪类、安眠药、奎宁、奎尼丁。心律失常：心动过速、心动过缓：肾上腺素、洋地黄制剂有关心搏骤停：洋地黄（5）消化系统症状呕吐、腹泻等症状，重者可致胃肠穿孔及出血坏死性肠炎恶

5、心、呕吐物颜色、气味口腔炎：汞蒸气、有机汞化合物肝脏受损：毒蕈、四氯化碳中毒可损伤肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水（6）神经系统中毒性脑病：有机磷、一氧化碳中毒性周围神经病：铅、砷中毒燥动不安四肢抽搐低钾性软瘫昏迷（7）泌尿系统症状肾小管坏死：四氯化碳肾缺血：休克的毒物肾小管堵塞：磺胺类结晶（8）血液系统疾病 溶血性贫血：申化氢、苯胺白细胞减少，再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药出血：阿斯匹林、氯霉素（9）发热：抗胆碱药、二硝基酚、棉酚常见毒物中毒的临床表现见表12-1-自学病情评估与判断3、辅助检查血液检查外观：褐色（亚硝酸盐、苯胺）粉红色（砷化氢）生化检查：肝功能异常（四氯化碳、硝基苯、毒蕈）

6、；肾功能异常（氨基糖甙类抗生素、蛇毒、生鱼胆）；低钾血症（可溶性钡盐、棉酚、氨茶碱、排钾利尿剂）3、辅助检查、辅助检查尿液检查尿液检查肉眼血尿：影响凝血功能的毒物肉眼血尿：影响凝血功能的毒物蓝色尿：亚甲蓝蓝色尿：亚甲蓝绿色尿：麝香草粉绿色尿：麝香草粉橘色尿：氨基比林橘色尿：氨基比林灰色尿：酚或甲酚灰色尿：酚或甲酚结晶尿：扑痫酮、磺胺结晶尿：扑痫酮、磺胺镜下血尿或蛋白尿：升汞、生鱼胆镜下血尿或蛋白尿：升汞、生鱼胆毒物的检测血、尿、粪、呕吐物、剩余食物尽早送检病情评估与判断（二）病情判断1、病人一般情况2、毒物品种和剂量、中毒时间、院前处置3、有无严重并发症深度昏迷严重心律失常高血压或休克呼吸功能

7、衰竭高热或体温过低肺水肿吸入性肺炎肝功衰竭癫痫发作少尿或肾功能衰竭救治与护理（一）、立即终止接触毒物1、迅速脱离有毒环境2、维持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通风呼吸道通畅 防舌后坠吸氧、呼吸机、高压氧2、接触性中毒：去衣物 除去肉眼可见毒物清水、肥皂水（毛发、皮肤皱褶、指甲）忌用热水或水量少进行擦洗。眼 清水、生理盐水注：皮肤接触腐蚀性毒物时冲洗可达1530分钟救治与护理（一）立即终止接触毒物1、迅速脱离有毒环境2、维持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通风呼吸道通畅 防舌后坠吸氧、呼吸机、高压氧2、接触性中毒：去衣物 除去肉眼可见毒物清水、肥皂水

8、（毛发、皮肤皱褶、指甲）忌用热水或水量少进行擦洗。眼 清水、生理盐水注：皮肤接触腐蚀性毒物时冲洗可达1530分钟3、食物性中毒急救：催吐、洗胃、导泻、灌肠、吸附剂.催吐禁忌症（1）昏迷、惊厥状态（2）腐蚀性毒物中毒（3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡病者（4）年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。方法：机械性催吐，药物性催吐体位：左侧头低，患儿俯卧注意事项：空腹服毒饮水500毫升，注意体位、防窒息，严格掌握禁忌症。洗胃适应症:一般在服毒后6小时内洗胃效果最好禁忌症：腐蚀性毒物中毒正在抽搐、大量呕血者原有食管静脉曲张或上消化道大出血病使者洗胃液的选择洗胃液的选择保护剂：牛奶、蛋清、

9、米汤、植物油溶剂：液体石蜡150200毫升吸附剂：活性碳2030克加水200毫升胃管注入解毒剂：1：5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶；食醋沉淀剂：乳酸钙作用于氟化物救治与护理导泻：临床常用2040克硫酸钠溶于20毫升水中，一次口服，30分钟无导泻作用，在追加500毫升水。25%硫酸钠3060毫升50%硫酸镁4080毫升（肾功不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌、有机磷中毒晚期）灌肠：导泻无效、口服中毒6小时以上合理应用吸附剂：3、促进已吸收的毒物排出、促进已吸收的毒物排出（1)、利尿:补液（200-400毫升/小时）、使用利尿剂、碱化尿液、酸化尿液（2）、供氧：一氧化碳中毒特效

10、（3)、血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换救治与护理（四）特效解毒剂应用1、金属中毒解药（依地酸钙钠）；2、高铁血红蛋白症解毒药（亚甲蓝）；3、氢化物中毒（亚硝酸盐硫代硫酸钠）；4、有机磷杀毒剂中毒；5、中枢神经系统解毒（钠洛铜、氟马西尼）救治与护理（五）对症治疗：1、高压氧治疗2、保持呼吸道通畅并给予必要营养支持3、预防感染4、对症治疗救治与护理（六）护理措施1、即刻护理措施保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物根据病情给予吸氧必要时气管插管2、洗胃严格掌握洗胃的禁忌症、适应症洗胃前做好各项准备工作，洗胃时规范操作，严密观察。拔管时注意、拔管后洗胃后整理、观察、记录防治洗胃并发症病情观察及时

11、发现患者神志、瞳孔改变，及早发现脑水肿及酸碱失衡密切观察生命体征及神志的变化，呼吸形态改变及时发现各种心律失常密切观察皮肤变化详细记录出入水量、尿液的性质、量，口渴情况及皮肤颜色、弹性、出汗情况严重呕吐、腹泻者详细记录必要时留取标本注意电解质、血糖、肝肾功能、血气分析结果救治与护理4、一般护理休息及饮食口腔护理对症护理 心理护理5、健康教育加强防毒宣传不吃有毒或变质食物加强毒物管理第二节 急性有机磷杀虫药中毒的救护可分为四大类：1、剧毒类：如:甲拌磷、内吸磷2、高毒类：氧化乐果、敌敌畏3、中度毒类：敌百虫、乐果4、低毒类：锌硫磷一、病因（一）生产及使用过程中毒 由于防护不当由皮肤和呼吸道吸收中

12、毒（二）生活性中毒二、毒物的吸收、代谢及排出主要经胃肠、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏浓度最高，肾、肺脾次之，肌肉、脑最少。三、中毒机制 有机磷酸根与胆碱酯酶活性部分结合，使酶失去活性，造成乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经兴奋，而后转为抑制，出现毒蕈样或烟碱样症状或体征三 病情评估与判断（一）中毒史 有机磷中毒呼吸有特殊大蒜样臭味 敌敌畏、敌百虫中毒呕吐物中带有特殊芳香味（二）临床表现1、局部表现：皮肤接触、呼吸道吸入、眼部接触2、毒蕈碱样症状：主要表现腺体分泌亢进和平滑肌痉挛。呼吸系统、消化系统、心血管系统瞳孔括约肌收缩瞳孔缩小（二） 临床表现3、烟碱样症状（N样症状

13、）是由于乙酰胆碱在横纹肌神经接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致4、中枢神经系统症状5、中间综合征：出现在急性中毒症状缓解1-4天或2-7天，以肌无力为突出症状. 累计部位：肢体近段肌肉、曲颈肌、颅神经运动支配的肌肉也受累，阿托品治疗无效。6、迟发性神经精神症状:个别病人在急性中毒症状消失2-3周可出现肢体末梢神经炎、下肢瘫痪、四肢瘫痪（三） 辅助检查 1、特异性检查：全血胆碱酯酶活力鉴定2、常规检查：血尿常规、心电图（二）病情判断1、轻度中毒 以毒蕈贱样症状为主，血胆碱酯酶活力降为为70%-50%2、中度中毒 出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力降为为50%-30%3、

14、重度中毒除典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷，血胆碱酯酶活力降为30%以下四 救治与护理（一）救治原则1、迅速清理毒物（1）经呼吸道及皮肤吸收者：敌百虫中毒忌用2%碳酸氢钠（2）眼部污染：用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，时间大于10分钟，滴1%阿托品1-2滴（3）口服吸收者应尽早催吐、洗胃2、紧急复苏四 救治与护理2、尽早应用有效解毒剂解毒剂应用原则：早期、足量、联合、重复用药（1）抗胆碱药：有机磷农药中毒最常用的药物，代表药阿托品阿托品使用原则：早期、足量、快速、反复、直至出现“阿托品化”使用方法阿托品化的指标：达到了对抗毒蕈样症状的剂量 “阿托品化”的临

15、床表现：瞳孔较前散大并不在缩小，腺体分泌物减少，无汗，口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部啰音显著减少或消失。 阿托品化减少用药或停用。阿托品中毒：“阿托品”化未及时减少用药或停用。阿托品中毒的临床表现：瞳孔较前明显扩大、颜面潮红、皮肤干燥；原意识清楚的病人出现意识模糊、谵妄、幻觉、狂躁不安、抽搐或昏迷；心动过速，同时伴有尿潴溜四 救治与护理(2)胆碱酯能复活剂：常用的药物有解磷定、氯磷定、双复磷。首选氯磷定、次选解磷定，可恢复胆碱酯酶活性。3.对症支持治疗（二） 护理措施 1、即刻护理措施：维持有效通气功能2、洗胃护理洗胃时间宜早，需反复洗胃，直至水清无有机磷的特殊气味为止。毒物不明时可

16、采用清水洗胃，毒物明确而无禁忌者可用2%碳酸氢钠或1：5高锰酸钾溶液洗胃。敌百虫中毒禁忌用碱性溶液洗胃，因为敌百虫遇碱后可变为毒性更强的敌敌畏。对硫磷忌用高锰酸钾洗胃，因为对硫磷氧化后可变为毒性比本身强300倍的对氧磷。洗胃操作过程中，需密切观察病情变化，如发生呼吸、心搏骤停须立即停止洗胃。（二） 护理措施2、病情观察（1）应用阿托品观察与护理（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理早期使用：持续时间一般不超过72小时首次足量：不仅疗效好、恢复快、而且重复用药次数及用药总量均减少。合并用药：轻度中毒可单用复能剂 中度以上中毒需复能剂与阿托品合用，可取长补短。注意配伍禁忌：在配制药液时复能剂不可与碱

17、性药物配伍使用防止药液外漏：解磷定不易肌肉注射；可引起皮下组织剧痛及麻木感（二） 护理措施（3）密切观察、防止“反跳”发生“反跳反跳”的先兆症状的先兆症状：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等“反跳反跳”立即静点阿托品，使之达到立即静点阿托品，使之达到“阿托品化阿托品化”。（4）动态监测血清胆碱酯酶活性：（二） 护理措施3、一般护理（1）做好护理记录：中毒的时间、毒物的种类、侵入的途径等（2）口腔护理:口干现象（3）饮食的护理：中重度中毒洗胃后需禁食饮食的护理：中重度中毒洗胃后需禁食1-3天，病情平稳后可给与蛋清以保护胃粘膜，不天，病情平稳后可给与蛋清以保护胃粘膜，不宜吃刺激性及含油脂多的食

18、物。宜吃刺激性及含油脂多的食物。（4）心理护理（5）健康教育第三节 急性一氧化碳中毒的救护carbon monoxide poisoning 概念概念：一氧化碳（CO）中毒是在短时间内吸入过量的一氧化碳所引起中毒。 一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。CO极易与血液中血红蛋白结合，结合能力为氧气的200-300倍一、病因（一）生产性中毒（二）生活中毒：多发生在冬季二、发病机制：中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200-300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳(大于30m

19、gm。)即可引起中毒。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 三 护理评估（一）中毒史（二）临床表现1、急性中毒：与血液中HbCO饱和度有密切关系，同时与健康状况、体力活动及持续中毒时间有关，可分三级轻度中毒：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一

20、般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中度中毒：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重度中毒：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。2、中毒后迟发性脑病（神经精神后遗症）约占重度中毒的50%，

21、80%病人发病过程表现为：中毒昏迷中间清醒迟发性脑病，20%无中间清醒期精神意识障碍：精神错乱、痴呆、谵妄或去大脑皮质状态锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合症锥体系神经损坏：偏瘫、大小便失禁大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变四、救治与护理（一）救治原则：1、现场急救：迅速脱离中毒环境、保持呼吸道通畅、保暖、心肺复苏2、氧疗：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗3、防治脑水肿：最常用20%甘露醇快速静滴并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米。如有抽搐可给与镇静药。 脑水肿可在2

22、4-48小时内发展到高峰。4、治疗感染和控制高热：体温保持在325、促进脑细胞代谢6、防止迟发性脑病：血管扩张剂首选7、防止并发症 （二） 护理措施1、脱离中毒现场：给与高流量吸氧4-6L分，有条件给与高压氧2、保持呼吸道通畅3、严密观察病情：4、一般护理（1）做好基础护理（2）做好护理记录（3）饮食护理：昏迷暂禁食；必要时给予高热量、高蛋白、富含维生素的流质饮食、5、心理护理6、健康护理第四节 镇静催眠药中毒的救护镇静药：小剂量的镇静催眠药可使人处于安静或思睡状态。催眠药：引起类似正常睡眠状态的药物急性镇静催眠药中毒急性镇静催眠药中毒：是指一次或短时间使用大剂量镇静、催眠作用的药物引起中枢神

23、经系统抑制状态，严重者可抑制延髓中枢，导致呼吸循环衰竭而死亡。常用的镇静催眠药分类巴比妥类(barbiturates)：长效类：巴比妥、苯巴比妥中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥短效类：硫喷妥钠、可可巴比妥 苯二氮艹卓类分类 非巴比妥非苯二氮艹卓类药物水和氯醛 chloral hydrate格鲁米特（导眠能）glutethimide甲喹酮 methaqualone甲苯氨脂（眠尔通） meprobamate作用机制与巴比妥类药物相似抗癫痫类：苯妥英钠吩噻嗪类药物分类二甲胺类：氯丙嗪、三氟丙嗪、乙酰丙嗪（中枢抑制、低血压、心脏毒性、锥体外系反应均较显著）哌嗪类：奋乃静、二氟拉嗪（锥体外系反应重，低血压与

24、心脏毒性较轻）哌啶类：硫利达嗪（中枢抑制作用与心脏毒性严重，锥体外系反应轻）一、病因二、中毒机制（一）巴比妥类中毒巴比妥类丙酮酸氧化酶系统抑制神经细胞的兴奋性阻断脑干网状结构上行系统的传导功能大脑皮质弥漫性抑制催眠、镇静、影响条件反射，非条件反射，共济协调、呼吸中枢抑制、血管运动中枢抑制。苯巴比妥口服致死量610克；司可巴比妥约为15克。（二）苯二氮艹卓类苯二氮艹卓类被吸收后大部分与血浆蛋白结合，主要作用的部位可能在脑干网状结构和大脑边缘系统，使大脑皮层兴奋性降低产生镇静催眠作用。大剂量可抑制中枢神经系统和心血管系统例：利眠宁治疗量：550毫克，最小致死量2克。（三）非巴比妥非苯二氮艹卓类药物

25、主要是中枢神经系统抑制如水合氯醛大剂量进入人体可直接抑制心肌收缩力，缩短心肌不应期。（四）吩噻嗪类药物主要作用于网状结构，以减轻焦虑、紧张、幻觉忘想和病理性思维等精神症状。三、护理评估（一）中毒史（二）临床表现1、中枢神经系统症状（1）轻度中毒：常为口服剂量的2-5倍，表现为头痛、头晕、乏力、动作不协调、语言不流畅、视力模糊，嗜睡（2）重度中毒：常为口服剂量的10-20倍，表现为昏睡、昏迷、角膜反射、瞳孔反射、吞咽反射均消失。2、呼吸系统症状3、心血管系统症状：心搏骤停4、其他（三）辅助检查1、血液、尿液、胃液中药物检查测定2、血液生化检查3、动脉血气分析监测四、救治与护理(一）救治原则1、洗

26、胃、导泻（1）洗胃时间：5-6小时立即洗胃（2）胃液选择：首选活性炭混悬液，也可用1：5000高锰酸钾溶液或生理盐水，洗胃后再注入活性炭混悬液至胃中（3）导泻：常用硫酸钠。禁用硫酸镁，镁的吸收可加重中枢抑制。2、保持呼吸道通畅、吸氧防止舌后坠，防止吸入性肺炎3、静脉输液（1）维持血压：首选扩容（2）促进排泄、碱化尿液：（3）供给营养4、中枢神经兴奋剂的应用（1）贝美格（美解眠)：兴奋呼吸中枢和血管运动中枢（2）佳苏仑：兴奋延髓呼吸中枢和颈动脉的化学感受器解除呼吸抑制。（3)盐酸纳洛酮：为吗啡拮抗剂而阻断阿片受体与吗啡结合有助于促醒5、促进已吸收的毒物排出：血液透析或血流灌注6、选用拮抗剂二氮卓类中毒氟马西尼7、对症治疗（二