心力衰竭课件修改

1、心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭概念概念 心力衰竭心力衰竭（heart failure）：简称心衰，是各种心脏结简称心衰，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭（一）（一）原发性心肌舒缩功能障碍

2、原发性心肌舒缩功能障碍 : 这是引起心力衰竭最常见的原因。这是引起心力衰竭最常见的原因。节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。 2.) 弥漫性心肌损害：如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型弥漫性心肌损害：如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。心肌病及结缔组织病的心肌损害等。 由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一般预后较差。般预后较差。心肌代谢障碍：心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素B1缺乏、心缺乏、心肌淀

3、粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。心力衰竭心力衰竭（二）（二）心脏负荷过度心脏负荷过度压力负荷（后负荷）过度压力负荷（后负荷）过度:是指心脏在收缩时所承受的阻力负荷是指心脏在收缩时所承受的阻力负荷增加。增加。 左室压力负荷过度：常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉左室压力负荷过度：常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。瓣狭窄、主动脉缩窄）。 右室压力负荷过度：常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞右室压力负荷过度：常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。性疾病及肺栓塞等。心力衰竭心

4、力衰竭容量负荷（前负荷）过度容量负荷（前负荷）过度:是指心脏舒张期所承受的容量负荷过是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。大。左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；向右分流的先天性心脏病；右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。动静脉瘘等。 持久的负荷过重，心肌最终失代偿。持久的负荷过重，心肌最

5、终失代偿。心力衰竭心力衰竭约有约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。才能控制心力衰竭。为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。各种类型快速性心律失常（心房颤动最各种类型快速性心律失常（心房颤动最常见）和严重的缓慢性心律失常。常见）和严重的缓慢性心律失常。输血输液过多或过快、摄盐过多。输血输液过多或过快、摄盐过多。心力衰竭心力衰竭（四）劳力过度：体力活动、情绪激动和饱餐等。（四）劳力过度：体力

6、活动、情绪激动和饱餐等。（五）妊娠和分娩：可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱（五）妊娠和分娩：可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭。发心力衰竭。（六）贫血与出血：慢性贫血病人引起贫血性心脏病或心肌（六）贫血与出血：慢性贫血病人引起贫血性心脏病或心肌缺血缺氧。大量出血使血容量减少导致心肌缺血缺氧。缺血缺氧。大量出血使血容量减少导致心肌缺血缺氧。（七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、（七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物的使用及皮质激素类药物引心脏抑制药物和抗心律失常药物的使用及皮质激素类药物引起水钠潴留等。起水钠潴留等。心力衰竭心力

7、衰竭（八）（八） 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或发生肌梗死、风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或发生肺栓塞等。肺栓塞等。心力衰竭心力衰竭病理生理病理生理代代 偿偿 机机 制制（一）（一） FRANK-STARLING机制机制 通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏 作功量。作功量。 （二）二） 心肌肥厚心肌肥厚 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心心肌收缩

8、力增强，克服后负荷阻力，以维持心 排血量的正常。排血量的正常。心力衰竭心力衰竭代代 偿偿 机机 制制（三）（三）神经因素：神经因素：(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 益处：益处：去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高-1肾上腺素能受体肾上腺素能受体-增增强心肌收缩力、提高心率强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量提高心排血量 害处：害处：周围血管收缩周围血管收缩增加后负荷增加后负荷心肌耗氧量心肌耗氧量增加增加 心力衰竭心力衰竭代代 偿偿 机机 制制 去甲肾上腺素直接作用于心肌去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 交感神经兴奋交感神经兴奋心肌应激性增强心肌应激性增强促心律失常作用

9、促心律失常作用(2)肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAAS)激活激活 心排血量降低心排血量降低肾血流量减低肾血流量减低RAAS激活激活益处：益处：周围血管收缩维持血压，调节血液的周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌水、钠潴留水、钠潴留保证保证 一定的前负荷。一定的前负荷。心力衰竭心力衰竭代代 偿偿 机机 制制 害处：害处：血管紧张素血管紧张素II（AII）及醛固酮增加）及醛固酮增加细胞和组织重细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系塑（心肌、血管平滑肌、间质和

10、血管内皮细胞发生一系 列变化）列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液机激活神经体液机制而形成恶性循环制而形成恶性循环心力衰竭心力衰竭 神经体液的激活神经体液的激活心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心脏损害心脏损害 NE疾病进展疾病进展神经激素激活（体液因子）神经激素激活（体液因子）Ang，AldoRAAS交感神经系统交感神经系统SNSANP，BNP利尿钠肽利尿钠肽NP心力衰竭心力衰竭 心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽（心钠肽（ANP）和脑钠肽（）和脑钠肽（BNP）: 扩张血管，增加排钠，扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素对抗肾上腺

11、素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留；很快降解，血管紧张素等的水钠潴留；很快降解，增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰的进程和判断增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰的进程和判断预后）预后）精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP）：）：抗利尿、周围血管收缩，维持血抗利尿、周围血管收缩，维持血浆胶体渗透压。早期有一定的代偿作用，长期增加将有负浆胶体渗透压。早期有一定的代偿作用，长期增加将有负 面效应。面效应。内皮素：收缩血管内皮素：收缩血管心力衰竭心力衰竭舒张功能不全舒张功能不全主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍心力衰竭心力衰竭心肌损害和心室重构

12、心肌损害和心室重构是心衰发生发展的基本是心衰发生发展的基本机制机制心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭日常活动不引起过度的乏力、呼吸困日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。难或心悸。即心功能代偿期。休息时无症状，日常活休息时无症状，日常活 动即可引动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，亦称轻度心力衰竭。起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，亦称轻度心力衰竭。心力衰竭心力衰竭休息时无症状，轻于日常的活动即可休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称中度心力衰竭。引起上述症状。亦称中度心力衰竭。休息时亦有充血性心力衰竭症休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称重度

13、心力衰竭。状，任何体力活动后加重。亦称重度心力衰竭。6分钟步行试验：分钟步行试验：方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定6 分钟的步行距离。评定心衰患者的运动耐力分钟的步行距离。评定心衰患者的运动耐力150m 重度心功能不全重度心功能不全150450m 中度心功能不全中度心功能不全450m 轻度心功能不全轻度心功能不全心力衰竭心力衰竭急性心肌梗死泵衰竭分级（急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级）分级） 级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺野的级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺野的50

14、%，可出，可出现现S3奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的X线表现。线表现。级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺的级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺的50%，可出现急，可出现急性肺水肿。性肺水肿。级：心源性休克，血压级：心源性休克，血压90mmHg，少尿（，少尿（50% 诊断标准：诊断标准：40%40%（2）舒张功能：）舒张功能：E峰峰/A峰降低峰降低心力衰竭心力衰竭三、三、心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存

15、在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。心力衰竭心力衰竭四、放射性核素检查四、放射性核素检查心血池显影心血池显影五、心五、心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验六、有创伤性血流动力学检查六、有创伤性血流动力学检查漂浮导管漂浮导管心力衰竭心力衰竭心影增大及肺淤血的X线表现心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 应应仔细询问病史，注意相关体征及辅助检查以资鉴别。仔细询问病史，注意相关体征及辅助检查以资鉴别。心力衰竭心力衰竭 心源性哮喘心源性哮喘 支气管哮喘支气管哮喘年龄年龄 老年人老年人 青少年青少年病史病史 高血压、慢性心瓣膜病高血压、慢性心瓣膜病 过敏史过敏史临床

16、表现临床表现 坐起，粉红色泡沫痰，坐起，粉红色泡沫痰， 白色粘痰，白色粘痰， 哮哮 干湿啰音干湿啰音 鸣音鸣音血浆血浆BNP 明显升高明显升高 正常或略高正常或略高 心力衰竭心力衰竭1.原则：原则： 防止和延缓心衰发生防止和延缓心衰发生-危险因素的早期危险因素的早期治疗；缓解症状、改善预后、降低病死治疗；缓解症状、改善预后、降低病死率率-调节心衰代偿机制、阻止重塑进展；调节心衰代偿机制、阻止重塑进展；2.目的：提高运动耐量，改善生活质量；目的：提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心肌损害加重；降低病死率；阻止或延缓心肌损害加重；降低病死率；心力衰竭心力衰竭（一）病因治疗（一）病因治疗1 去

17、除基本病因去除基本病因 如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁路手术改善冠心的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。正手术等。2 去除诱发因素去除诱发因素 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素。贫血及水电解质紊乱等因素。治疗方法治疗方法心力衰竭心力衰竭（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷1 休息和镇静剂的应用：警惕肺栓塞休息和镇静剂的应用：警惕

18、肺栓塞2 控制钠盐摄入：控制钠盐摄入： 轻度心衰轻度心衰-每日每日2g左右（左右（ 相当于氯化钠相当于氯化钠5g）；）； 中度心衰中度心衰-每日每日1g（相当于氯化钠（相当于氯化钠2.5g）；）；重度心衰重度心衰-每日每日0.4g（相当于氯化钠（相当于氯化钠1g）；）； 警惕发生低钠综合征警惕发生低钠综合征治疗方法治疗方法心力衰竭心力衰竭（1）作用：减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、）作用：减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排Na+，使，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改血管壁张力降低，减轻心脏后

19、负荷，增加心排血量而改善左室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻嗪善左室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻嗪25mg /日日）。）。心力衰竭心力衰竭干扰醛固酮代谢干扰醛固酮代谢 剂量：剂量：20mg，日，日2-3次次20mg/次，日次，日2-3次，也可次，也可 静脉应用，最大剂量静脉应用，最大剂量 200mg/日日最大剂量：最大剂量：100mg/日。日。心力衰竭心力衰竭长长期使用利尿剂的常见副作用期使用利尿剂的常见副作用电解质紊乱电解质紊乱.高血钾或低血钾高血钾或低血钾 氢氯噻嗪、速尿：低血钾氢氯噻嗪、速尿：低血钾 螺内酯、氨苯蝶定：高血钾螺内酯、氨苯蝶定：高血钾.低钠血症：低钠血症： 稀释性：

20、稀释性：水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮质激素。可用糖皮质激素。 缺钠性：缺钠性：利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐水。利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐水。心力衰竭心力衰竭肾素肾素-血管紧张血管紧张素素-醛固酮系统抑制剂：醛固酮系统抑制剂：1.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)（1）抑制循环中）抑制循环中RAAS而扩张血管；抑制心而扩张血管；抑制心 脏组织中的脏组织中的RAAS而改善和延缓心室重塑而改善和延缓心室重塑 （2）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组织增生）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组织增生用药原则：

21、用药原则：小剂量开始，逐渐增量，长期维持小剂量开始，逐渐增量，长期维持干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾心力衰竭心力衰竭肾素肾素-血管紧张血管紧张素素-醛固酮系统抑制剂：醛固酮系统抑制剂：血管紧张素受体阻止剂血管紧张素受体阻止剂(ARB) 阻断阻断RAAS的效应与的效应与ACEI相同或更完全，但缺少抑制缓激相同或更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验不及肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验不及ACEI，用，用ACEI引起干咳而不能耐受时选用。引起干咳而不能耐受时选用。心力衰竭心力衰竭肾素肾素-血管紧张血管紧张素素-醛固酮

22、系统抑制剂：醛固酮系统抑制剂：3.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(螺内酯螺内酯)作用：小剂量（作用：小剂量（20mg，1-2次次/日）对抑制心血管日）对抑制心血管 的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作 用用适应症：中重度心衰适应症：中重度心衰心力衰竭心力衰竭受体阻滞受体阻滞剂剂1.作用机理作用机理: 对抗心衰时交感神经激活对抗心衰时交感神经激活2.常用制剂（有循证证据）常用制剂（有循证证据） 选择性：美托洛尔、比索洛尔选择性：美托洛尔、比索洛尔 非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用）3.用法用法:原则：小量开始，逐渐增量，长期

23、维持原则：小量开始，逐渐增量，长期维持 初始剂量：初始剂量： 美托洛尔：美托洛尔：12.5mg/d，比索洛尔，比索洛尔: 1.25mg/d, 卡维地洛卡维地洛: 6.25mg/d4.疗效疗效:用药后用药后2-3个月个月5.禁忌症：禁忌症： 支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞传导阻滞心力衰竭心力衰竭一般剂量抑制心脏传一般剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心导系统，大剂量提高心 肌的自律肌的自律性，性，剂量：剂量： 0.2-0.4mg(24h总量总量0.8-1.2mg)心力衰竭心力衰竭 心力衰竭心力衰竭肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺肾上

24、腺素能受体兴奋剂：多巴胺 25g/kg.min，；多巴酚丁胺：；多巴酚丁胺：磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的c AMP 降解受阻降解受阻 cAMP增高增高 细胞膜上的蛋细胞膜上的蛋白激酶活性增高白激酶活性增高 钙通道膜蛋白磷酸化钙通道膜蛋白磷酸化 钙离钙离子内流增加子内流增加 心肌收缩力增强心肌收缩力增强 ；氨力农和米力农；氨力农和米力农 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭级：控制危险因素，级：控制危险因素，ACEI；级：级：ACEI，利尿剂，利尿剂， -受体阻滞剂，用或不用地高辛；级：级：ACEI，利尿剂，利尿剂， -受体阻滞剂，地高

25、辛；级：级： ACEI；利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病；利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用情稳定后慎用-受体阻滞剂；心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭急性心脏病变急性心脏病变-心排量显著骤降心排量显著骤降-组织器官灌注不足组织器官灌注不足-急性淤血急性淤血心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭LVEDP迅速升高迅速升高,肺静脉回流不畅肺静脉回流不畅肺静脉压快速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 血管内液体渗入肺间质和肺泡血管内液体渗入肺间质和肺泡内内心脏收缩力突然严重心脏收缩力突然严重 减弱减弱心排血

26、量急剧减少心排血量急剧减少左室瓣膜急性反应左室瓣膜急性反应急性肺水肿急性肺水肿 心力衰竭心力衰竭症状症状1 严重呼吸困难严重呼吸困难2 咳嗽，咳粉红色泡沫样痰咳嗽，咳粉红色泡沫样痰3 血压变化血压变化4 心源性休克心源性休克体征体征 听诊时两肺满布湿性罗音和听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。进。 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量，减轻心取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。脏前负荷。 高流量给氧高流量给氧68 L/min，需要时予面，需要时予面 罩加压给氧或罩加压给氧或正压呼吸。正压呼吸。一般一般35 mg静脉注射，必要时每隔静脉注射，必要时每隔15 min重复重复1次，次，共共23次，或次，或510 mg皮下或肌肉注射。皮下或肌肉注射。禁忌症禁忌症:低血压或休克、慢性肺部疾病、神志低血压或休克、慢性肺部疾病、神志 障碍及晚期危障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑