病理生理学名解

1、病disease丨：指机体在病因作用下，因稳态(homeostasis)调节紊 乱而出现的内环境紊乱， 与一系列异常的生命活动过程。2. 病理过程pathological process指存在于不同疾病中共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理变化。病理过程可以局部变化为主，也可以全身反应为主。3. 病因causes of disease 能够引起疾病、并赋予该疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。件condition 在致病原因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的因素，它不是疾病发生所必需的，也不决定疾病的特异性5. 脑死亡brain death 机体作为一个整体的机能永久性停止，标

2、志着全脑机能的不可逆永久性丧失。6. 恶性循环vicious circle 在某些疾病或者病理过程发生因果转换时，某些变化可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化。这就是恶性循环。因precipitating factor 能够加强病因作用，从而促进疾病发生的因素。8. 完全康复plete recovery指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体全面恢复了内环境的稳态和适应外界环境的能力，即功能代谢恢复正常，受损结构得到修复。9. 不完全康复inplete recovery 指疾病时的损伤性变化得到了根本控制，主要症状已经消失，但体内的某些重要病理变化并未消失，呈慢性

3、化过程，甚至持续终生。10. 循证医学(evidence-based medicine EBM):即遵循证据的临床医学。即任何医疗决策都应建立在新近、最优的科学证据根底上。1. 高渗性脱水hypertonic dehydration 指体液丢失，以水的丢失大于钠的丢失，血清Na+>150 mmol/L，血浆渗透压 >310 mmol/L。2. 低渗性脱水hypotonic dehydration 指体液丢失，以钠的丢失大于水的丢失，血清Na+ <50 mmol/L，血浆渗透压<310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。3. 等渗性脱水isotonic dehydra

4、tion指体液丢失，以水和 Na+成比例地丢失， 血钠130-150 mmol/L，血浆渗透压 280-310 mmol/L为主要特征的病理变化过程。4. 脱水热fever of dehydration 指脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高的现象。婴幼儿因为体温调节功能不完善，更易发生脱水热。5. 脱水貌appearanee of dehydration丨：指由于组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内，进而出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷的脱水体征。这种体征叫作脱水貌。6. 脱水dehydration：各种原因造成体液容量

5、的明显减少2%，此时水代谢呈负 平衡状态，并伴有Na的丢失。导致机体功能、代谢紊乱的病理过程。7. 水肿edema：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8隐性水肿recessive edema：指组织间隙液体量增加 原重量10 %,无游离液体存 在； 但有重量的增加。9. 凹陷性水肿pittingedema：即显性水肿frank edema，组织间隙有游离液体存在，组织重量增加10%。10. 高钾血症hyperkalemia：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。11. 低钾血症hypokalemia：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为高钾血症。12. 脑水肿bra

6、in edemQ :脑组织体液含量增加所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。13. 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine)高钾性酸中毒宀细胞内碱中毒宀泌H+下降t尿液反而呈碱性。反常性酸性尿paradoxical aciduria 细胞内酸中毒 t泌H+增多t尿液反而呈酸性。1. 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。2. 去极化阻滞(depolarizedblocking)静息电位过低，与阈电位之间的距离消失，使细胞丧失兴奋的能力的现象。1. 酸碱平衡紊乱acid-base distu

7、rbanee ：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调制机制障碍导致体液内环境酸碱稳态破坏。2., PaCO2 动脉血二氧化碳分压：是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的X力。平均值40mmhg4.SB standard bicarbonate :即标准碳酸氢盐，指全血在标准条件 T: 38C, PCO2 40 mmHg Hb完全氧合下所测得的血浆HCO3-含量，它是判断代谢因素的指标。5. AB actual bicarb on ate ：即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。5. BBbuffer base ：即缓冲碱，指标准条件下，血液中一切具有缓

8、冲作用的负离子缓冲 碱的总和，它反映代谢因素的指标。6. BEbase excess：即碱剩余，指标准条件下，将全血标本滴定至pH 7.4 时所用的 酸或碱的量，它是反映代谢性因素的指标。7. AG anion gap：即阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG = UA-UC。8. 代谢性酸中毒metabolic acidosis 原发性 HCO3减少宀pH值趋向于或7.35。9. 代谢性碱中毒metabolic alkalosis 原发性 HCO3增多宀pH值趋向于或7.45。10. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis丨血浆H2CO3原发性升高宀p

9、H值趋向于或7.35。11. 呼吸性碱中毒respiratory alkalosis 血浆H2CO3原发性下降宀pH值趋向于或7.45。12. 混合性酸碱平衡紊乱mixed acid-base disturbanee丨同一病人体内有两种或两种以上 的酸碱平衡紊乱同时存在。13. CO2CP二氧化碳结合力 CO2 bining power ：指血浆 HCO3-中的CO2含量，主 要受 代谢性因素的影响。CO2CP增高见于代碱或代偿后呼酸； CO2CP降低见于代酸或代偿后呼 碱。14. 反常性酸性尿abnormal acidic urine：低钾血症时，细胞内的K+向细胞外转移， 同时细胞外的H+

10、向细胞内转移，造成代谢性碱中毒而使细胞内H+增多。此时，肾小管 上皮细胞内缺K+ , K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增多，H+排出增多使尿液呈酸性， 称为反 常性酸性尿。15. PaCO2：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的X力，它是反映呼吸性因素的指标。1. 应激反响stress response ：是指机体在各种内外环境因素与社会、心理因素刺激时所出现的全身性的非特异性适应性反响，称为应激反响或应激stress。2. 应激原stressor：指引起应激反响的各种刺激因素，包括外环境因素、内环境因 素和社会心理因素。3. 热休克反响heat shock response丨：细胞在

11、应激原特别是环境高温诱导下所表现的以基因表达变化为特征的防御性适应反响。4. 应激性溃疡stress ulcer：指患者在遭受各类重伤与大手术、重病或其它应激情 况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。:应激反响时细胞新合成或合成增加的一类高度保守5. 热休克蛋白heat shock protein的蛋白质，是一种非分泌型蛋白质。6. 急性期反响acute phase reaction丨：指许多疾病，尤其是感染、大手术、创伤等 应激原，于短时间内数小时至数天诱发机体产生以血浆蛋白增高为特征的非特异性防御反响。7. 急性期反响蛋白acute p

12、hase protein ：急性期反响时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为急性期反响蛋白。8. 全身适应综合征general adaptation syndrome：应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，被称为全身适应综合征。1. DIC disseminated intravascular coagulation： DIC 是一种继发于某些根底疾病 或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成与止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。2. 微血管病性溶血性贫血 microangiopathic emolyticanemia：因微血管发生

13、病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。3. 裂体细胞schistocyte丨：当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时， 不断受到冲击和挤压， 造 成红细胞发生机械性损伤，导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红 细胞，这些红细胞被称为裂体细胞。4. FDP/FgDP fibrinor fibrinogen degradation product：即纤维蛋白原降解产物，Fbn和Fbg被纤溶酶水解后可生成各种大小不同的多肽片段，这些片段称为纤维蛋白降解产物。FDP/FgDP都有很强的抗凝活性。1. 发绀cyanosis丨：当毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤

14、、粘膜呈青紫色，称为发绀。氧hypoxia：由于组织氧的供给减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。3. 肠源性紫绀enterogenous cyanosis：因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症，青紫。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/L 时，皮肤粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性 紫绀。4. 低X性缺氧 Hypotonic Hypoxia: PaO2下降，动脉血供给组织的 02不足。5. 血液性缺氧 Hemic Hypoxia : Hb数量下降或性质改变，血液携带氧量减少，导致的供 氧不足.6. 循环性缺氧Circulatory Hypoxi

15、a:血液循环发生障碍，组织供血量下降引起的缺氧.7. 组织性缺氧Histogenous Hypoxia :在组织供给氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所 引起的缺氧。8. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia) : Hb-Fe2+氧化为 HbFe3+OH Fe3+与羟基结实结 合，失去携氧能力，剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移。热fever：指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升咼，并超过正常值0.5 C。发热的根本特点是：体温调定点上移，体温调节功能正常，属于主动性体温升高。热hyperthermia：指由于体温调节功能障碍所引起的被动性体

16、温升高，并超过正常体温调定点。过热的根本特点是：体温调定点不变，体温调节功能障碍，属于被动性 体温升高。3. 内生致热原en doge nous pyrogen , EP:在发热激活物的作用下，体内细胞产生和释放的能引起体温升高的细胞因子。4. 发热激活物pyrogenic activator :指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子即内生致热原的物质。发热激活物主要包括病原微生物与其产物、外源性非微生物发热激活物和体内某些代谢产物。5. 外生致热原(Exogenous pyrogen):指来自体外的致热物质。6. 热限febrile ceiling丨：致热原引起的发热效应在一定X围内呈

17、量效依赖性，即随着致热原剂量的递增，发热效应相应加强，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应不再增强，明确体温上升被限制于一定高度，此现象被称为热限。1. 缺血再灌注损伤ischemia reperfusion injury：在缺血的根底上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。2. 无复流现象no-reflow phenomenon：指在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，局部缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。3. 自由基Free Radicals)外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。4. 活性氧：reactive ox

18、ygen species, ROS丨单线态氧(° 02)与过氧化氢(H2O2)虽不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同称为活性氧。5. 钙超载calcium overload丨各种原因导致细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和 功能代谢障碍的现象。6. 膜脂质过氧化(lipid peroxidation)自由基与生物膜中的多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，并造成生物膜多种损害。克shock:机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱与器官功能障碍的病理过程。2. MODS多器官功能障碍综合征 mul

19、tiple organ dysfunction syndrome：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现 2个以上的器官损5 / 9害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征。3. 自我输血self transfusion丨：肌性微静脉和小静脉收缩，增加回心血量，有利于维持动脉血压，起到自身输血作用。3. 自我输液self transfusion丨：由于儿茶酚胺的作用使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。4. MDF myocardial deprssant factor心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤

20、后释放的蛋 白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，具有：抑制心肌收缩；抑制单核吞噬细胞功能； 收缩腹腔内脏器官血管。5. 休克肺shock lung：肺泡毛细血管 DIC;肺水肿；肺泡微萎陷；透明膜形成。6. 休克肾shock kidney ：持续肾缺血与微血栓形成宀急性肾小管坏死宀少尿无尿。低动力型休克低排高阻，冷休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压 差减小，皮肤血管收缩，皮肤温度低。高动力型休克高排低阻型，暖休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩X,皮肤温度高。低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致

21、的血压降低和微循环障碍。7. MOS F多系统器官衰竭：在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者 在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭。8. 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS在感染、休克与创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进展性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。9. 全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome, SIRS：各种原因导致的播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反响。1. 心力衰竭heart failure

22、丨：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒X功能严重障 碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺体循环静脉淤血的病理过程。2. 低心输出量型心力衰竭low output heart failure ：心衰时CO即心输出量 低于正常 人X围。3. 高心输出量型心力衰竭high output heart failure：心衰时 CO等于或稍高于正常人，但低于该病人心衰前水平。4. 向心性心肌肥大concentric hypertrophy丨：心脏长期在过度的压力负荷作用下，收缩期室壁X力持续增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。向心性心肌肥大

23、的根本特征是：室壁明显增厚而心腔容积正常或减小。5. 离心性心肌肥大eccentric hypertrophy ：心脏长期在过度的压力负荷作用下，舒X期室壁X力持续增加，心肌纤维呈串联性增生， 心肌细胞增长。离心性心肌肥大的根本特 征 是：心腔容积显著增大，与室壁增厚并存。6. 端坐呼吸orthopnea：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或者半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。7. 夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea：是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因感到胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。9.

24、 充血性心力衰竭ogestive heart failure ：指心力衰竭呈慢性经过，常伴有血容量增加，组织间液增加以与静脉系统的淤血。10心肌紧X源性扩X tonogenic dilation：指心脏扩X,容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩X。11心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌与心肌间质在细胞结构、功能、代 谢、数量与遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。12心性水肿：*毛细血管流体静压f*钠水潴留*低蛋白血症*淋巴回流障碍。1呼吸衰竭respiratory failure ：指由于外呼吸功能严重障碍，病人在海平面、安静时，PaO2下降以致小于8Kpa,伴有或不伴有PaCO

25、2升高，并有一系列临床表现的病理过 程。 呼吸衰竭的临床特点：呼吸困难和缺氧。2. 限制性通气不足restrictive hypoventilation：指吸气时肺泡扩 X受限，所引起的肺泡通气不足。3. 阻塞性通气不足obstructive hypoventilation:由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足.4. 弥散障碍diffusionimpairment丨：由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加，以与弥 散时间缩短引起的气体交换障碍。5. 功能性分流functional shunt：指局部肺泡通气减少，使通气血流比值下降，流经这局部肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2下降

26、。这种现象称为功 能性分流。6. 死腔样通气dead space like ventilation：指局部肺血流减少，使通气血流比值升高，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。7. 肺性脑病pulmonary encephalopathy：由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表 现的综合征，常见于II型呼衰。8型呼衰respiratory failure type IPaO2jv 8Kpa。9. n 型呼衰respiratory failure typenPaO2jv 8Kpa , PaCO2 f> 6.67Kpa 。10. 肺源性心脏病cor pulmonale ：指呼吸衰竭引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩X为特征的心脏病。11. ARDS (acute respiratory distress syndrome):即急性呼吸窘迫综合征，指由于 广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现持续性低氧血症，进展性呼吸窘迫，与明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。12. COPID chro nic obstructivepubm on ary disease：即慢性阻塞性肺病指慢性支气管炎、肺气肿导